第七章生物氧化BiologicalOxidation

第六章代谢导论与生物氧化

Chapter6BiologicalOxidation新陈代谢通论生物能学生物氧化的概念及类型生成ATP的氧化体系氧化磷酸化的作用机制及影响要素高能磷酸键的储存与释放线粒体外NADH的穿越教学目的:1.掌握新陈代谢的概念，生物能学的根本内容和高能化合物的概念和特点2.掌握生物氧化的概念及特点3.掌握氧化磷酸化的机制4.呼吸链的组成及各部分的作用特点教学重点难点:氧化磷酸化的作用机制;呼吸链的作用特点教学课时:6Section1新陈代谢通论1、新陈代谢的概念新陈代谢〔metabolism〕是生命最根本的特征一，泛指生物与周围环境进展物质交换、能量交换和信息传导的过程。一方面不断地从周围环境中摄取能量和物质，经过一系列生物反响转变本钱身组织成分，即所谓同化作用〔assimilation〕；另一方面，将原有的组成成份经过一系列的生化反响，分解为简单成分重新利用或排出体外，即所谓异化作用〔dissimilation〕，经过上述过程不断地进展自我更新。特点：特异、有序、高度顺应和灵敏调理、代谢途径逐渐进展新陈代谢的概念及内涵

小分子大分子合成代谢〔同化作用〕需求能量

释放能量分解代谢〔异化作用〕大分子小分子物质代谢能量代谢新陈代谢信息传导2、新陈代谢的调理生物机体的新陈代谢是一个完好的整体，机体代谢的协调配合，关键在于它存在有精细的调理机制。代谢的调理使生物机体能顺应其内、外复杂的变化环境，从而得以生存。这种精细的调理机制是生物在长期演化中获得的。代谢调理可分为三个不同程度：分子程度细胞程度整体程度3、代谢中常见的有机化学反响机制基团转移反响氧化-复原反响消除、异构化和重排反响碳-碳键的构成与断裂反响5、新陈代谢研讨方法1〕、追踪代谢物支向同位素示踪法是研讨代谢的最有效和最常用的方法。普通都是向制备的组织、细胞或亚细胞成分中参与同位素标志的底物，然后追踪生成的中间产物和终产。绘制出代谢物的转换图。

2〕、酶抑制剂的运用3〕、气体丈量法4〕、核磁共振波谱法5〕、利用遗传缺陷症研讨代谢途径维持生命活动的能量，主要有两个来源：光能〔太阳能〕：植物和某些藻类，经过光协作用将光能转变成生物能。化学能：动物和大多数的微生物，经过生物氧化作用将有机物质〔主要是各种光协作用产物〕存储的化学能释放出来，并转变成生物能。有机物质在生物体内的氧化作用，称为生物氧化。生物氧化通常需求耗费氧，所以又称为呼吸作用。在整个生物氧化过程中，有机物质最终被氧化成CO2和水，并释放出能量。Section2生物能学一、生物能转换服从热力学定律(一)几个概念1.内能(internalenergy;U):是体系内部质点能量的总和.是体系形状的函数2.焓(enthalpy;H)是一个体系的内能与其全部分子的压力和体积总变化之和▲H=▲U+▲PV3.熵(entropy;S):代表体系能量分散程度的形状函数,即一个体系质点散乱无序的程度4.自在能(freeenergy;G):指在一个体系的总能量中，在恒温恒压条件下可以做功的那一部分能量▲G=▲H-T▲S(二)热力学第一定律:能量守恒定律▲U=Q-W(三)热力学第二定律:在隔离体系中,只需当其体系和周围环境的熵值总和添加时才干自发进展▲S≥QT1.化学反响中的自在能在恒温、恒压下进展的化学反响，其产生有用功的才干可以用反响前后自在能的变化来衡量。自在能的变化：△G=G产物—G反响物=△H_T△S△G、△H、△S分别代表体系的自在能变化，焓变化，熵变化。T代表体系的绝对温度。焓与熵都是体系的形状函数。焓代表体系的内能与压力P*体积V之和：H=U+P*V熵代表体系中能量的分散程度，也就是体系的无序程度：△S=dQ／T，△S=△S体系+△S环境，只需△S≥0，过程才干自发进展。二、生物化学反响的自在能变化及其意义2、△G是衡量反响自发性的规范。△G<0，反响能自发进展，能做有用功。△G>0，反响不能自发进展，必需供应能量。△G=0，反响处于平衡形状。一个放热反响(或吸热反响)的总热量的变化〔△H〕，不能作为此反响能否自发进展的判据，只需自在能的变化才是独一准确的目的。△G<0仅是反响能自发进展的必要条件，有的反响还需催化剂才干进展，催化剂〔酶〕只能催化自在能变化为负值的反响，假设一个反响的自在能变化为正值，酶也无能为力。当△G为正值时，反响体系为吸能反响，此时只需与放能反响相偶联，反响才干进展。三、规范自在能变化及其与化学反响平衡常数的关系aA+bBcC+dD规范自在内能变化：在规定的规范条件下的自在能变化，用△G°表示。规范条件：25℃，参与反响的物质的浓度都是1mol∕L〔气体那么是1大气压〕。假设同时定义pH=7.0，那么规范自在能变化用△G°′表示。对于一个溶液中的化学反响：aA+bB→cC+dD当反响到达平衡时，△G=0K/是化学反响的平衡常数，因此，△G°/也是一个常数。常见物质的规范生成自在能△G°′曾经列在各种化学手册中，可以根据△G°′=-RTlnK的公式求出平衡常数K′。P33举例阐明如何用K′求出△Go′和△G从例子可以看出△Go′和△G实践上是两个不同条件下的自在能变化值。〔1〕△Go′是规范条件下的自在能变化，既反响物A、B、C、D的起始浓度都为1mol/L，温度为25℃，pH=7.0时的△G。每一个化学反响都有其特定的规范自在能变化〔既△Go′〕，是一个固定值，△G是恣意给定条件下的自在能变化，它是反响物A、B、C、D的起始浓度、温度、pH的形状函数，在一个自发进展的化学反响中，自在能总是在降低，△G总是负值，随着反响向平衡点的趋近，△G的绝对值逐渐减少，直到为0。〔2〕从△Go′=-RTlnK′，可以求出K′及△Go′，根据△Go′、△G与K′可以判别任何条件下反响进展的方向及程度。四、自在能变化的可加和性在偶联的几个化学反响中，自在能的总变化等于每一步反响自在能变化的总和。例如：Glc+ATP→G—6—P+ADP〔总反响〕第一步，Glc+Pi→G—6—P+H2O,此反响不能自发进展。第二步，ATP+H2O→ADP+Pi总反响：Glc+ATP→G—6—P+ADP.因此，一个热力学上不能进展的反响，可与其它反响偶联，驱动整个反响进展。此类反响在生物体内是很普遍的。〔一〕、生物体内的高能磷酸化合物高能化合物：水解时释放5000卡/mol及以上自在能的化合物。磷酸酯类化合物在生物体的能量转换过程中起者重要作用。许多磷酸酯类化合物在水解过程中都可以释放出大量自在能(＞5000卡/mol)称为高能磷酸化合物。普通将水解时可以释放20.92kJ〔5cal)以上自在能的键称高能键。ATP是生物细胞中最重要的高能磷酸酯类化合物。五、ATP在生物能学中的作用〔二〕ATP的分子构造特点与水解自在能的关系ATP是生物能存在的主要方式ATP是可以被生物细胞直接利用的能量方式。ATP是生物体通用的能量货币。生物能存储于ATP的焦磷酸键中，ATP经过水解与磷酰化反响为细胞提供能量。ATP水解即可生成ADP也可生成AMP但释放能量一样。ADP+PiATPATP+H2OADP+PiG’=-31kJ/molATP+H2OAMP+PPiG’=-31kJ/molPPi+H2O2PiG’=-29kJ/mol①ATP是细胞内产能反响和需能反响的化学偶联剂,在传送能量方面起着转运站的作用，它是能量的携带者和转运者，但不是能量的储存者(磷酸肌酸、磷酸精氨酸)。磷酸肌酸〔C～P〕是肌肉和脑组织中能量的储存方式。但磷酸肌酸中的高能磷酸键不能被直接利用，而必需先将其高能磷酸键转移给ATP，才干供生理活动之需。这一反响过程由肌酸磷酸激酶〔CPK〕催化完成。CPKC～P+ADPC+ATP②在磷酸基转移中的作用:ATP是磷酸基团转移反响的中间载体。〔三〕ATP在生化反响中的特殊作用②ATP是磷酸基团转移反响的中间载体磷酸基团往往从磷酸基团转移势能高的物质向势能低的物质转移。磷酸基团转移势能在数值上等于其水解反响ΔG0’。磷酸基团转移势能〔kcal/mol)246810121416ATPPEP1，3-二P甘油酸6-P葡萄糖3-P甘油磷酸烯醇式丙酮酸〔四〕多磷酸核苷间的能量转移：在生物体内，除了可直接运用ATP供能外，还用运用其他方式的高能磷酸键供能，如UTP用于糖原的合成，CTP用于磷脂的合成，GTP用于蛋白质的合成等。核苷单磷酸激酶NMP+ATPNDP+ADP

核苷二磷酸激酶NDP+ATPNTP+ADP六、生物体内的高能化合物根据生物体内高能化合物键的特性可以把他们分成以下几种类型。1、磷氧键型〔—O~P)(1)酰基磷酸化合物3-磷酸甘油酸磷酸乙酰磷酸10.1千卡/摩尔11.8千卡/摩尔氨甲酰磷酸酰基腺苷酸氨酰基腺苷酸〔2〕焦磷酸化合物ATP〔三磷酸腺苷〕焦磷酸7.3千卡/摩尔〔3〕烯醇式磷酸化合物磷酸烯醇式丙酮酸14.8千卡/摩尔2,氮磷键型磷酸肌酸磷酸精氨酸10.3千卡/摩尔7.7千卡/摩尔这两种高能化合物在生物体内起储存能量的作用。3,硫酯键型3‘-磷酸腺苷-5’-磷酸硫酸酰基辅酶A4、实例：乙酰～CoA：含一个高能键复原型的NAD：NADH+H+相当于3个高能键，当它氧化成氧化型的NAD时，可以制造3分子ATP〔ADP+P→ATP〕复原型的NADP：NADPH+H+相当于3个高能键，当它氧化成氧化型的NAD时，可以制造3分子ATP〔ADP+P→ATP〕FADH2：相当于2个高能键，当它氧化成氧化型的FAD时，可以制造2分子ATP〔ADP+P→ATP〕有机分子在生物体内氧化分解成二氧化碳和水并释放出能量构成ATP的过程称为生物氧化。生物氧化的特点：1〕生物体内的生物氧化过程是在体温条件下，近于中性的含水环境中，由酶催化进展的；2〕反响逐渐释放出能量，相当一部分能量以高能磷酸酯键的方式储存在一些特殊的化合物中，主要是ATP。Section3生物氧化〔biologicaloxidation〕一、生成ATP的氧化体系〔一〕线粒体氧化呼吸链在生物体内，有机物氧化时脱下的电子和质子不是直接交给分子氧，而是转移到脱氢酶的辅酶NAD+和FAD上，构成NADH和FADH2方式，再经过一系列电子、质子传送体，最终传送给O2导致水及ATP的生成。这些递氢体或递电子体往往以复合体的方式存在于线粒体内膜上。在线粒体中，递氢体或递电子体按一定顺序陈列，组成与细胞呼吸过程有关的链式反响体系称为呼吸链(respiratorychain)。电子传送有严厉顺序，只能从氧化复原势较低的载体传送到氧化复原势较高的载体线粒体的构造外膜：含孔蛋白(porin)，通透性较高。内膜：高度不通透性，向内折叠构成嵴〔cristae〕。含有与能量转换相关的蛋白膜间隙：含许多可溶性酶、底物及辅助因子。基质：含三羧酸循环酶系、线粒体基因表达酶系等以及线粒体DNA,RNA，核糖体。(二)主要的电子传送复合体及电子的传送：1．ComplexⅠ〔NADH-泛醌复原酶；NADH脱氢酶〕：FMN+2〔Fe-S〕CoQ作用：催化NADH氧化，从中获得2高能电子辅酶Q泵出4H+(既是电子传送体又是质子移位体〕铁硫蛋白的

分子构造铁硫蛋白(简写为Fe-S)是一种与电子传送有关的蛋白质，它与蛋白质组分结合成复合物方式存在。铁硫蛋白分子中含有由半胱氨酸残基硫原子与铁离子构成的铁硫中心，一次可传送一个电子。铁硫蛋白它主要以(2Fe-2S)或(4Fe-4S)方式存在。(2Fe-2S)含有两个活泼的无机硫和两个铁原子。铁硫蛋白经过Fe3+Fe2+变化起传送电子的作用CoQ：泛醌的分子构造构造：带有聚异戊二烯侧链的苯醌，脂溶性，位于膜的双脂层中，能在膜脂中自在挪动。不同来源的CoQ根本构造一样，只是在侧链上的异戊二烯单位的数目存在差别，动物线粒体的CoQ有10个异戊二烯单位，用CoQ10表示。递氢机理：很容易接受电子和质子，复原成QH2〔复原型〕；QH2也容易给出电子和质子，重新氧化成Q。2．ComplexⅡ〔琥珀酸-泛醌还酶;琥珀酸脱氢酶〕：FAD+2〔Fe-S〕CoQ作用：催化2个电子FADFe-S辅酶Q(无H+泵出)〔是电子传送体而非质子移位体〕细胞色素类(cytochromes)：是一类以铁卟啉为辅基的蛋白质。在生物氧化反响中，其铁离子可为+2价亚铁离子，也可为+3价高铁离子。经过这种转变而传送电子。细胞色素为单电子传送体。细胞色素可存在于线粒体内膜，也可存在于微粒体〔CytP450和Cytb5〕。根据吸收光谱分成a、b、c三类，呼吸链中含5种〔b、c、c1、a和a3)，cytb和cytc1、cytc在呼吸链中为电子传送体，a和a3以复合物物存在，称细胞色素氧化酶，其分子中除含Fe外还含有Cu，可将电子传送给氧，亦称其为末端氧化酶。细胞色素b的分子构造3．ComplexⅢ〔泛醌-细胞色素c复原酶;细胞色素bc1复合体〕：CoQ2Cytb+Cytc1+〔Fe-S〕作用：催化电子从UQH2cytc；泵出4H+〔2个来自UQH2,2个来自基质〕4．ComplexⅣ〔细胞色素c氧化酶〕：Cyta+Cyta3+Cu+Fe作用：催化电子从Cytc分子O2构成水.2H+泵出，2H+参与构成水〔既是电子传送体又是质子体〕〔三〕呼吸链成分的陈列顺序：

电子传送链中电子的传送有严厉顺序和方向.载体的规范氧还电势由低高陈列.NADH呼吸链NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-SFADFe-S琥珀酸等复合物II复合物IV复合体I复合物IIINADH脱氢酶细胞色素复原酶细胞色素氧化酶琥珀酸-辅酶Q复原酶FADH2呼吸链呼吸链的分类H2O12O2O2-MH2复原型代谢底物FMNFMNH2CoQH2CoQNAD+NADH+H+2Fe2+2Fe3+细胞色素b-c-c1-aa3FeS2H+M氧化型代谢底物2e1．NADH氧化呼吸链：电子从NADH传送到O2是呼吸链电子传送的一条主要电子传送链包括三个大的蛋白质复合物和两个电子体复原型辅酶复合物Ⅰ:FMN辅基,Fe-S复合物Ⅳ:cyta,cyta3,Cu,Fe复合物Ⅲ:cytc1,b,Fe-S电子载体cytc电子载体CoQH2O2Fe2+2Fe3+细胞色素b-c1-c-aa3CoQH2CoQ12O2O2-2H+FADFADH2琥珀酸FeS延胡索酸2e2.琥珀酸氧化呼吸链:FADH2电子传送链电子从琥珀酸传送到O2是呼吸链电子传送的另一条传送系统，包括三个大的蛋白质复合物和两个电子载体二、氧化磷酸化作用机制氧化磷酸化作用:(oxidativephosphorylation)是与生物氧化作用相伴而生的磷酸化作用;是将生物氧化过程中释放的自在能,用以使ADP和无机磷酸生成高能ATP的作用.伴随电子从底物到氧的传送，ADP被磷酸化构成ATP的酶促过程即是氧化磷酸化作用.又叫电子传送磷酸化氧化磷酸化作用类型:底物程度磷酸化:直接将底物分子中的高能键转变为ATP分子中的末端高能磷酸键的过程。

电子传送磷酸化:是NADH和FADH2上的电子经过一系列电子传送载体传送给氧,伴随NADH和FADH2的再氧化,将释放的能量使ADP磷酸化构成ATP的过程。底物程度磷酸化仅见于以下三个反响：⑴3-磷酸甘油酸激酶1,3-二磷酸甘油酸+ADP3-磷酸甘油酸+ATP

⑵丙酮酸激酶磷酸烯醇式丙酮酸+ADP烯醇式丙酮酸+ATP

⑶琥珀酰硫激酶琥珀酰CoA+H3PO4+GDP琥珀酸+CoA+GTP1、氧化-复原电势与自在能的变化在线粒体呼吸链中，推进电子从NADH或FADH2传送到O2的力，是由于NAD+/NADH+H+或FAD+/FADH2和1/2O2/H2O两个半反响之间存在很大的电势差。其释放的自在能与电势差之间的关系:ΔG°′=-nFΔE°′〔一〕氧化磷酸化的偶联部位：NADH呼吸链电子传送过程中自在能变化总反响:NADH+H++1/2O2→NAD++H2OΔG°′=-nFΔE°′=-2×96.5×[0.82-(-0.32)]=-220.07千焦·mol-1总反响：FADH2+1/2O2→FAD+H2OΔG°′=-nFΔE°′=-2×96.5×[0.82-0.03]=-181.58千焦·mol-1FADH2呼吸链电子传送过程中自在能变化合成1molATP时，需求提供的能量至少为ΔG0′=-30.5kJ/mol，相当于氧化复原电位差ΔE0’=0.2V。根据氧化-复原电势与自在能变化关系式，ΔG0′=-nFΔE°′计算出在NADH氧化过程中，有三个反响的G′＞-30.5kJ/mol。FADH2+0.03↓NADH→[FMN(Fe-S)]→CoQ→b(Fe-S)→c1→c→aa3→1/2O2-0.315+0.045+0.07+0.215+0.235+0.815↓↓↓ATPATPATPG’(kJ/mol)-69.5-36.7-112故在NADH氧化呼吸链中有三处可生成ATP，而在琥珀酸氧化呼吸链中，只需两处可生成ATP。呼吸链中电子传送时自在能的下降与ATP的生成FADH22e-NADHG’-69.5kJ/molG-36.7kJ/molG-112kJ/moLNADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-SFMNFe-S琥珀酸等复合物II复合物IV(三)复合体I(一)复合物III(二)NADH脱氢酶细胞色素C复原酶细胞色素C氧化酶琥珀酸-辅酶Q复原酶-0.2-0.400.20.40.60.8E0/V2.ATP的合成部位经过测定在氧化磷酸化过程中，氧的耗费与无机磷酸耗费之间的比例关系，可以反映底物脱氢氧化与ATP生成之间的比例关系。呼吸过程中无机磷酸〔Pi〕耗费量和分子氧〔O2〕耗费量的比值称为磷氧比。由于在氧化磷酸化过程中，每传送一对电子耗费一个氧原子，而每生成一分子ATP耗费一分子Pi，因此P/O的数值相当于一对电子经呼吸链传送至分子氧所产生的ATP分子数。NADH呼吸链:P/O=3FADH2呼吸链:P/O=2〔二〕氧化磷酸化的偶联机制：有三种假说:1953年EdwardSlater:Chemicalcouplinghypothesis;1964年PaulBoyer:Conformationalcouplinghypothesis;1961年PeterMitchell:Chemiosmotichypothesis.目前公认的氧化磷酸化的偶联机制是1961年由Mitchell提出的化学浸透学说。这一学说以为氧化呼吸链存在于线粒体内膜上，当氧化反响进展时，电子传送的自在能驱使H+经过质子泵作用,从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，从而构成跨膜pH梯度和跨膜电位差。这种方式的“质子化学电势能〞，可以被存在于线粒体内膜上的ATP合酶利用，生成高能磷酸基团，并与ADP结合而合成ATP。1．质子梯度的构成机制：质子的转移主要经过氧化呼吸链在传送电子过程中所构成的质子泵来完成。每传送两个电子，就可向膜间隙释放10个子。内膜F0F1ATP酶e-ADP+Pi底物H+ATPH+H+H+基质膜间隙电子传送链电子传送的自在能驱动H+从线粒体基质跨过内膜进入到膜间隙，从而构成H+跨线粒体内膜的电化学梯度，这个梯度的电化学势(ΔH+)驱动ATP的合成。质子梯度的构成2、ATP的合成：当质子从膜间隙前往基质中时，这种“势能〞可被位于线粒体内膜上的ATP合酶利用以合成ATP。1)ATP合酶的分子构造线粒体内膜的外表一层规那么地间格陈列着的球状颗粒，称为ATP合酶，是ATP合成的场所。它经过一个柄和Fo伸入线粒体基质中。(1)F1含有5种不同的亚基〔33〕。(2)柄含有两种蛋白质:OSCP(寡霉素敏感性付与蛋白)和F6(巧合因子6)是能量转换的通道。(3)Fo为一个疏水蛋白，是质子通道,与线粒体电子传送系统衔接的部位。2)ATP合成的机制1979年PaulBoyer提出了ATP合成的结合-变化机制〔旋转催化假说〕，以为ATP合成酶F1功能单位的、亚基组成三个催化原体，每个催化原体以三种不同的构象存在，一种构象(L松散态)有利于ADP和Pi结合，一种构象(T严密态)可使结合的ADP和Pi合成ATP，第三种构象O开放态使合成的ATP容易被释放出来。在ATP合成过程中，三个催化原体依次进展上述三种构象的交替变化，所需能量由跨膜H+提供。英国科学家Walker经过x光衍射获得高分辩率的牛心线粒体ATP酶晶体的三维构造，证明在ATP酶合成ATP的催化循环中三个β亚基确实有不同构象，从而有力地支持了Boyer的假说。Boyer和Walker共同获得1997年诺贝尔化学奖。ATP合成方式图三、氧化磷酸化的影响要素〔一〕ATP/ADP比值：ATP/ADP比值是调理氧化磷酸化速度的重要要素。ATP/ADP比值下降，可致氧化磷酸化速度加快；反之，当ATP/ADP比值升高时，那么氧化磷酸化速度减慢。〔二〕甲状腺激素：甲状腺激素可间接影响氧化磷酸化的速度。其缘由是甲状腺激素可以激活细胞膜上的Na+,K+-ATP酶，使ATP水解添加，因此使ATP/ADP比值下降，氧化磷酸化速度加快。

〔三〕药物和毒物：1．呼吸链的抑制剂：可以阻断呼吸链中某部位电子传送过程的药物或毒物称为电子传送抑制剂。可以抑制第一位点的有异戊巴比妥、杀粉蝶菌素、鱼藤酮、安密妥等；可以抑制第二位点的有抗霉素A和二巯基丙醇；可以抑制第三位点的有CO、H2S和CN-、N3-。其中，CN-和N3-主要抑制氧化型Cytaa3-Fe3+，而CO和H2S主要抑制复原型Cytaa3-Fe2+。电子传送抑制剂NADHFMNCoQFe-SCytc1O2CytbCytcCytaa3Fe-SFMNFe-S琥珀酸复合物II复合物IV复合物I复合物III鱼藤酮安密妥抗霉素A氰化物CO抗霉素A的抑制部位NADFPQbcaa3NADFPQbcaa3呼吸链的比较图解2．解偶联剂(uncouplers)：使电子传送和ATP构成两个过程分别，不抑制呼吸链的递氢或递电子过程，但能使氧化产生的能量不能用于ADP磷酸化的药物或毒物称为解偶联剂。使电子传送失去正常的控制，亦即不能构成离子梯度。呵斥过分利用氧和燃料底物而能量得不到储存。主要的解偶联剂有2,4-二硝基酚。2,4-二硝基苯酚的解偶联作用NO2NO2O-NO2NO2OHNO2NO2O-NO2NO2OHH+H+线粒体内膜内外3．氧化磷酸化的抑制剂〔inhibitors〕：抑制氧的利用和ADP的磷酸化，但不直接抑制电子传送链上载体的作用的药物和毒物称为氧化磷酸化的抑制剂，如寡霉素。与电子传送抑制剂的区分：经过加解偶联剂。电子传送路通为氧化磷酸化抑制剂。4．离子载体抑制剂〔ionophores〕：这是一类脂溶性物质，能与除H+以外的某些离子结合并作为它们的载体，使这些离子跨过线立体内膜，废除跨膜电势而抑制氧化磷酸化。如缬氨霉素；短杆菌素。五、线粒体外NADH的穿越氧化磷酸化〔线粒体〕胞液中3-磷酸甘油醛脱氢〔糖酵解〕或乳酸脱氢均可产生NADH，这些NADH必需进