医院护理培训课件：《ICU常见内分泌失调的重症监护》

ICU常见内分泌失调的重症监护重症监护专科护士培训班1各种内分泌危象的概念及临床特点糖尿病酮症酸中毒4ICU患者血糖控制目标3低血糖危象2主要内容

概念：在原有垂体前叶功能减退基础上，因腺垂体部分或多种激素分泌不足，在遭遇应激后，或因严重功能减退自发地发生的休克、昏迷和代谢紊乱危急征象，又称“垂体前叶功能减退危象”

诱因：感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿、应用镇静、安眠药或麻醉剂、胰岛素或口服降糖药物，腺垂体功能减退者的药物治疗不合理或突然停药等垂体危象垂体危象临床特点1.低血糖昏迷型2.休克型3.药物诱导昏迷型4.失钠昏迷型5.水中毒昏迷型6.低温昏迷型7.垂体切除后昏迷型

概念：垂体内突然出现出血、缺血、坏死、梗塞,并引起突发性鞍旁压迫和颅内高压症或脑膜刺激为特征的急性综合征.

垂体卒中的临床表现差异较大，从轻微单纯性的头痛到突发性昏迷或循环衰竭，这与出现在垂体内的坏死、出血或水肿程度不同有关临床诊断与评估：详细病史和严格细致的体检，结合下列临床特征应高度怀疑垂体卒中，①突然头痛并伴有呕吐和脑膜刺激征，特别是进行性头痛患者应当警惕；②突然出现视力障碍，体检发现存在眼肌运动障碍或视野缺损；③严重者可有垂体危象征象。垂体卒中1、立即开放两路静脉补液通道，一路补充血容量，维持血压，另一路静脉输注氢化可的松、抗生素及营养支持治疗；2.休克时遵医嘱给予升压药;低血糖者，静脉注射50%葡萄糖40mL～60mL，再以5%～10%葡萄糖静脉输注;水中毒者，给予氢化可的松或泼尼松，并给予利尿;3.高热者，给予头部冰枕、温水擦浴;低温者，在应用肾上腺皮质激素的基础上给予甲状腺素口服或鼻饲，保暖;4.低钠者，补充生理盐水或葡萄糖盐水，必要时遵医嘱补充3%氯化钠。5.密切观察病情变化，监测生命体征，昏迷患者按昏迷护理常规.急救措施甲状腺功能亢进危象概念：甲状腺功能亢进危象（甲亢危象）是严重甲状腺功能亢进时机体代偿机制衰竭的结果。甲亢危象没有特异的实验室检查标志物诱因：1．内科相关诱因（1）感染（2）应激（3）不适当停用碘剂药物（4）少见原因2．外科相关诱因（1）甲亢未被控制而行手术（2）术中释放甲状腺激素甲状腺功能亢进危象临床特点：典型临床表现为高热、大汗、心动过速、频繁的呕吐及腹泻、谵妄，甚至昏迷，最后多因休克、呼吸及循环衰竭以及电解质失衡而死亡。1．体温升高2．中枢神经系统3．循环系统4．消化系统5．电解质紊乱甲亢危象的紧急处理

1.迅速抑制甲状腺激素合成：一般首选丙基硫氧嘧啶300毫克每6小时口服或鼻饲1次，或他巴唑30毫克每6小时1次。大剂量硫脲类药物可在1小时内阻断甲状腺素合成。

2.迅速抑制甲状腺激素释放：通常用碘化钠静脉滴注或口服复方碘溶液。应用碘剂应注意：一是碘剂应在使用硫脲类药物1小时后二药同时使用；二是当急性症状控制后，碘剂可减量，一般用药3~7天可停药；三是用碘剂作术前准备的外科手术诱发危象，再用碘剂无效。四是极少数人对碘有不良反应，如药疹、结膜炎、腮腺炎及中毒性肝炎等。

3.清除血中过多的甲状腺激素：措施有换血；血浆去除；血液透析；腹膜透析等。以上这些在其它措施无效时，有条件的医院可试用。

4.降低周围组织对甲状腺激素的反应：如心得安口服或静脉滴注；或用利血平肌肉注射。

5.应用肾上腺糖皮质激素：氢化考的松或地塞米松分次静脉滴注。

6.对症治疗：如抗感染；纠正水电解质紊乱；吸氧、降温；抗心衰、抗休克治疗等。甲亢危象的紧急处理肾上腺功能危象概念：肾上腺功能危象是指机体在各种应激状态下，由于体内肾上腺皮质激素供给急速不足，机体表现以循环衰竭为主要特征的危象状态称为急性肾上腺皮质功能减退或肾上腺功能危象。包括因肾上腺原发病变（出血、梗塞、坏死及占位等）引起的绝对肾上腺皮质激素缺乏，和慢性肾上腺功能减退，或在创伤、感染等应激状态下出现的相对性的肾上腺皮质激素缺乏。肾上腺功能危象病因：1．原发性肾上腺皮质功能减退肾上腺皮质自身免疫性疾病：是原发性肾上腺皮质功能减退的主要原因，约占80%2．继发性肾上腺皮质功能减退进入ICU的继发性肾上腺皮质功能减退患者多数是因长期或近期接受过皮质醇治疗者和严重脓毒症患者临床特点：

原发性和继发性肾上腺皮质功能危象两者的临床表现多呈非特异性。主要症状包括，疲乏无力、关节痛、眩晕、精神差、胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹部痉挛、非肠源性消瘦和神经性厌食等。1．补充糖皮质激素研皮质醇治疗的患者死亡率可降低30%。可产生即刻和短暂改善循环衰竭的效果。较长时间低剂量的皮质醇治疗可缩短严重脓毒症休克患者血管活性药物的使用。2．补充盐皮质激素如用氢化考的松琥珀酸钠酯或氢化考的松后，收缩压不能回升至13.3kPa（100mmHg），或者有低血症，可增加氟氢可的松0.5～2mg/d。注意有无浮肿、高血压和高血钠等潴钠、潴水药物过量的副作用。肾上腺功能危象治疗3．纠正脱水和电解质紊乱在严重肾上腺危象时，脱水很少超过总体液的10%，估计液体量的补充约正常体重的6%左右，补液量尚需根据个体的脱水程度、年龄和心脏情况而定。由于肾上腺皮质功能减退的患者，肾脏排泄水负荷的能力减退，因此液体输入的总量和速度均需掌握，不能过量和过速，以防诱发肺水肿。及时纠正高钾血症，和酸中毒。4．病因与并发症处理抢救的同时，应积极寻找诱发因素予以积极处理，如合并感染时应选用有效、适量的抗生素，及时引流、扩创清除感染灶。积极处理其他诱因。停止和禁用可能诱发本病的用药，以及针对原发病的治疗。预防和治疗低血糖。肾上腺功能危象治疗糖尿病酮症酸中毒

糖尿病（DM）是由多种病因引起胰岛素分泌绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗），导致糖、脂肪、蛋白质、水、盐代谢障碍，以慢性高血糖为主要特征的代谢紊乱综合症糖尿病急性并发症1.糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）2.高血糖高渗状态（Hyperglycemichyperosmolarstatus，HHS）3.乳酸酸中毒4.低血糖症慢性并发症DKA的概念

DKA是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症，1型糖尿病易发，也可发生于2型糖尿病，少数病人以酮症酸中毒为糖尿病首发症状主要原因是缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，代谢紊乱加重，葡萄糖利用障碍，导致脂肪分解，为机体供应能量大量脂肪酸氧化分解产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体，在体内积聚超过正常水平称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症乙酰乙酸、β-羟丁酸是酸性物质，酮体在体内积聚，超过机体代偿能力时，便导致代谢性酸中毒，危及生命酮体生成的意义酮体主要在肝脏生成乙酰乙酸最先生成丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物β-羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物酮体是供能物质（脂肪酸分解）是一种有效的代偿机制酮体生成超过氧化能力（胰岛素不足），形成酮症酮体为酸性物质，大量消耗碱储，引起DKA。DKA的平均死亡率为5～20%DKA的诱因急性感染：如上呼吸道感染、尿路感染，急性胃肠炎等胃肠疾病：呕吐、腹泻等创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗妊娠或分娩有时可无明显诱因DKA的发病机理大量酮体产生升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱代谢性酸中毒血糖升高FFA增加临床表现多饮、多尿等糖尿病症状明显加重食欲不振、恶心、呕吐、有时腹痛（急腹症）皮肤、粘膜干燥等脱水表现心率增加、血压下降、四肢厥冷、休克呼吸深快、呼气中有烂苹果味（丙酮）软弱无力、头痛、嗜睡、重者昏迷辅助检查血糖：明显升高，可达16.7-33.3mmol/L或更高尿糖(++)-(++++)尿酮体阳性血酮体升高4.8mmol/L(50mg/dl)以上酸中毒：血PH值降低＜7.35；CO2结合力降低白细胞总数，中性粒细胞增多其他：肾功能衰竭－肌酐、尿素氮、淀粉酶升高DKA的诊断诊断

临床症状+实验室检查病情程度

轻度：酮症中度：酮症+酸中毒重度：酮症+酸中毒+意识障碍（昏迷）救治与护理1.严密观察病情生命体征和神智变化及时采血、留尿，检查尿糖、酮体、血糖、电解质及血气分析24小时出入量补液时监测肺水肿的发生情况2.补液：不只是纠正失水，而且有助于血糖下降和酮体消除先快后慢：成年DKA一般失水3～6L，原则前2小时补液1000～2000ml，第1个24小时4000～5000ml先盐后糖：先用生理盐水，血糖降至13.9mmol/L后改为5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液(3～4g:1u胰岛素）适当补充胶体救治与护理3.小剂量胰岛素疗法每小时0.1u/kg体重的剂量，静脉、肌肉或皮下给予胰岛素，成人通常4～6u/h，一般不超过10u/h小剂量胰岛素疗法既可对酮体生成产生最大抑制，又不会引起低血糖、低血钾及脑水肿4.纠正电介质及酸碱平衡失调谨慎补碱：输液和胰岛素治疗后，酸中毒可自行纠正。血pH＜7.1或血碳酸氢根小于5mmol/L。补碱过于积极加重脑水肿，加重昏迷适当补钾：见尿补钾。除非无尿或/和血钾浓度>5mmol/L，否则救治开始就需要加钾：酸中毒、脱水与血钾关系低血糖危象低血糖危象也称低血糖症（Hypoglycemia）是一组由多种原因引起的血糖浓度过低所致的临床综合征静脉血浆血糖≤2.8mmol/L时，大多数患者表现出交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征，通常将血糖低于2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖标准，出现交感神经受刺激和中枢神经系统受损的症状体征时，称为低血糖危象未察觉的低血糖症（无症状低血糖，hypoglucemiaunawareness）容易陷于昏迷和惊厥等严重后果病因与分类一.空腹（吸收后）低血糖症1.内源性胰岛素分泌过多胰岛β细胞疾病：胰岛素瘤或癌、胰岛ß细胞增生胰岛素分泌过多：胰岛素促泌剂自身免疫性低血糖：胰岛素自身免疫综合征异位胰岛素分泌：恶性肿瘤分泌胰岛素样物质

2.药物性：外源性胰岛素、饮酒、水杨酸盐等3.重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、脓毒血症、营养不良4.胰岛素拮抗激素缺乏5.胰外肿瘤:大量消耗葡萄糖病因与分类二.餐后(反应性）低血糖症1.糖类代谢酶的先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症，半乳糖血症2.特发性反应性低血糖症：迷走神经亢进，胰岛素分泌过多3.滋养性低血糖症（包括倾倒综合征）：餐后葡萄糖吸收过快，强烈刺激胰岛素分泌所致4.肠外营养（静脉高营养）治疗5.功能性低血糖6.2型糖尿病早期：进餐后低血糖病理生理低血糖早期，胰高血糖素通过促进肝糖原分解和糖异生，在数分钟内升高血糖低血糖时间过长，肾上腺素、皮质醇和生长激素进一步刺激糖异生，减少组织对葡萄糖的利用，使血糖持续升高神经系统对低血糖的耐受能力差，低血糖首先触发下丘脑“糖感受器”，分泌激素和神经递质，使肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放肾上腺素、去甲肾上腺素，产生自主神经症状和体征若低血糖状态得不到纠正，进一步产生中枢神经受损的后果。通常脑细胞进化程度越高，对能量缺乏的反应越敏感。长时间的低血糖可能导致神经元变性与坏死，引起不可逆转的脑损伤和死亡病情评估：临床表现自主（交感）神经兴奋的表现

血糖快速下降时出现儿茶酚胺增多的症状和体征，包括大汗淋漓、颤抖、全身无力、饥饿感、心悸、焦虑、视力模糊、惊恐、四肢发冷、血压升高、心率加快等脑功能障碍的表现

①大脑皮层受抑：意识朦胧、定向力和识别力下降、幻觉、躁狂、头痛、健忘、言语障碍、嗜睡、昏迷②皮层下中枢受抑：神志不清，震挛性、舞蹈性动作，脉速、阵发惊厥、癫痫样症状等③延脑受损：深昏迷、去大脑强直、瞳孔缩小、各种反射消失、呼吸浅弱、血压下降等

长期反复低血糖患者可表现出智力下降、性格改变和记忆力减退等病情评估：诊断低血糖症的诊断包括三个步骤：定性诊断、病因诊断、部分需要定位诊断典型的低血糖症具有Whipple三联症的特点，即有低血糖表现，发作时血糖<2.8mmol/L，补充葡萄糖后症状迅速缓解——确立低血糖症导致交感神经兴奋或神经精神症状的其他疾病应与低血糖症进行鉴别。如绝经后综合征、焦虑症、惊恐样发作、癫痫、脑血管疾病等

救治与护理1.严密观察病情（1）密切观察生命体征及神智变化（2）测定血糖，反复监测（3）观察治疗前后患者变化，评估治疗效果2.升高血糖（1）能进食者，口服果汁、糖水，吃单糖成分高的甜食，如曾服过糖苷酶抑制剂，口服单糖或静脉给糖（2）不能进食者，尽快静脉推注50%葡萄糖60ml～100ml左右，此量大约可升高血浆血糖8mmol/L左右,症状不能改善者可重复注射至神志清楚（3）部分患者，低血糖持续时间较长，一次给糖后低血糖再发的危险性存在，必须建立静脉通道，持续补充5～10%的葡萄糖液，直至血糖不再下降，有时需48～72小时。同时应注意补钾救治与护理（4）使用升糖激素：对严重的低血糖，也可加用氢化可的松100mg，或给胰高糖素0.5～1mg，肌注、皮下或静脉注射，能迅速刺激肝糖原分解。使用中可能出现反应有恶心、呕吐、头晕等。注意：使用胰高糖素的前提是机体要有适当的糖原储存，如果因严重肝病、营养不良、长期饥饿、糖原累积症等引起低血糖，则不适合用（5）神志不清超过30分钟（低血糖昏迷），可能导致脑水肿，应给与20%甘露醇125ml和糖皮质激素快速静脉注射3.加强护理（1）昏迷患者按昏迷常规护理（2）抽搐患者除补糖外，适量使用镇静剂，注意保护患者，防止外伤救治与护理4.病因治疗（1）手术：胰岛素瘤或胰外肿瘤应尽可能手术切除（2）药物治疗二氮嗪：抑制胰岛素分泌，链脲菌素：用于破坏胰岛ß细胞，作为不能手术的胰岛素癌患者或癌术后的辅助治疗（3）功能性低血糖:可试用小量抗焦虑药物，如地西泮、氯氮等。抗胆碱能药物如丙胺太林（propantheline）、阿托品（atropine）等，可延缓食物吸收和减少胰岛素的分泌（4）特发性反应性低血糖患者应嘱患者少吃多餐，适当提高饮食中蛋白质和脂肪含量，避免饱餐和摄入高葡萄糖指数的碳水化合物食物（5）糖尿病患者是低血糖易发人群，要求对糖尿病患者合理的个体化治疗，并做好对患者预防和识别低血糖的宣教应激性高血糖既往无已知的糖尿病的患者在重症疾病时出现暂时性的血糖升高诊断标准：空腹血糖>6.9mmol/L，或随机血糖>11mmol/L发生率随疾病和人群的不同有很大差异全身感染早期高血糖发生接近50%儿科急诊室的高血糖发生率3-5%休克病人中高血糖发生率10-40%NylenES,MullerB.JICM,2004,19:67-82NEnglJMed.2001;345:1359-1367.出院后天数血糖控制在80-110mg/dl血糖控制在180-200mg/dlN=1548早期的循证学证据危重病人的强化胰岛素治疗研究(VandenBerghe研究)

ICU住院患者血糖管理目标的探讨血糖控制在80～110mg/dl[4.4～6.1mmol/L]对患者有益，降低死亡率1ICU出院后生存率NEnglJMed.2009;360:1283-1297.血糖水平mg/dl随机化后天数迄今为止已公布规模最大