高压氧的临床应用

高压氧的临床应用

高压氧舱分型

容纳人数

加压气体种类大型多人舱舱内设施婴儿舱

一.

概论高压氧医学:高压氧医学是一门年轻的临床分支学科，高压氧疗法现已广泛用于临床各科疾病的治疗，显示了良好的疗效，具有广阔的发展前景。1.高压氧：机体处于高气压环境中所呼吸的与环境等压的纯氧。2.高压氧疗法：利用吸入高压氧治疗疾病的方法。几个常用的概念3.常压：周围环境的大气压(接近1个标准大气压，即0.1Mpa)

4.一个标准大气压：在纬度45度的海平面上，温度为零摄氏度时，测出每平方厘米面积所承受的压强为760mmHg，即1个标准大气压=760×0.133kpa=0.1Mpa5.附加压：常压以外所增加的压强称为附加压，可由压力表显示，故又称表压。附加压的高低因病种不同而不同。大部分普通疾病的附加压一般不超过0.13Mpa。6.绝对压：单位面积上所承受的压强称为绝对压，临床上常用绝对压作为治疗压力单位（ATA）。

绝对压=附加压+常压

目前所用的高压氧治疗：一般是指在高于1个标准大气压的环境下吸氧进行治疗。

7.高压氧医学的发展与现状：

国外：1834年法国就开始利用高压氧治疗疾病，开始较早，发展迅速。

国内：我国高压氧医学起步教晚，但发展十分迅速。从1964年福建医学院附属协和医院建成了我国第一台医用高压氧治疗舱，并开展了在高压氧舱内进行心外科手术，并获得显著效果。20世纪末全国各型氧舱已达1万台左右。1973年以后每年两次高压氧全国学术交流会。1992年成立中华医学会高压氧学会。1996年制订了《医用高压氧舱管理与应用规则》，提出了高压氧治疗的适应症与禁忌症。使我国的高压氧医学走上了正规、健康的发展轨道。二.高压氧对生理，生化功能的影响及其治疗机制：1.高压氧对生理功能的影响（1）对血液系统的影响A提高血氧分压，增加血氧含量，增强血氧弥散能力。影响气体扩散的因素1.气体分压气体分压高处与低处的梯度越大，气体扩散速度越快。2.气体扩散速率与分子质量的平方根成反比。3.气体扩散速率与气体溶解度成正比B抑制红细胞生成PaO2促红细胞生成素释放RBC生成高压氧治疗短时间RBC变化不大，长期停留高压氧环境RBC变化较大。C其它血液成分的变化动物实验显示，血浆总蛋白含量下降，WBC增加，RBC减少，Hb下降，血细胞比容下降，血浆游离Hb不变，停止高压氧处理后短期内可恢复，故临床上没有实际意义。（2）对神经系统的影响A对中枢神经活动的双相性影响增强相：记忆力提高，知觉敏锐，躯体运动更协调灵活，EEG示脑电波波频增快。抑制相：高压氧下30-40分钟后脑活动逐渐进入质功能抑制相，表现为躯体运动协调减弱，注意力相对分散。EEG波频减慢，波幅增大。故临床常选择35—10—35分钟间断吸氧模式B增加血脑屏障通透性：该通透性增加是可逆的，使已进入血液的化学药物通过血脑屏障，使脑部感染或恶性肿瘤得到有效的化学治疗。

C增加脑组织及脑脊液的氧分压：高压氧下虽然脑血流量有所减少，但脑组织及脑脊液的氧分压却是增高的。研究发现，脑脊液氧分压通常反映动脉血氧分压，高压氧下脑组织及脑脊液氧分压均增高，因而可用于解除或减轻脑缺氧状态，恢复或改善脑功能。（3）对循环系统的影响

A心率减慢：通常认为心率减慢是高分压氧反射性引起迷走神经兴奋所致；另一个原因是氧分压上升，血管收缩，血压升高，心率减慢。所以临床上心率低于50次/分不做高压氧治疗。

B心肌收缩力下降，心输出量下降此改变与高压氧压力大小与血氧分压有密切关系。故临床上治疗压力常采用2ATA—2.3ATA，此为安全压力范围，不会引起以上改变。C血压上升：高压氧下血管收缩，外周阻力增大，导致动脉血压升高。故临床上血压超过160/100mmHg不做高压氧治疗。

（4）对呼吸系统的影响

A呼吸频率变慢：血氧分压上升，静脉窦反射性地抑制呼吸中枢。B肺活量增大：高压氧下胃肠内气体受压缩，膈肌下降，肺张开程度加大，肺活量增大。C呼吸功能增加：气体密度增大，非弹性阻力增加，同时胸廓扩大，肺容量增大，弹性阻力增大。故总的呼吸阻力显著增大，因此呼吸系统的工作量增加。D肺泡氧分压上升

总之，对呼吸系统方面，在0.2至0.25MPa高压氧下，每次治疗小于2.5小时，对肺功能几乎没有不良影响。轻微影响一般会在24小时内消失。5）对消化系统的影响

A消化腺分泌功能改变：高压氧下胃酸与胃蛋白酶分泌显著减少，可用于治疗消化性溃疡。

B促进肠道内气体压缩和吸收，促进肠蠕动，治疗功能性肠梗阻。

C对肝脏的保护作用：a纠正肝组织缺氧；b促进肝细胞再生；c增强肝细胞的解毒功能。（6）对内分泌系统的影响

A垂体-肾上腺皮质轴：高压氧刺激脑垂体分泌促肾上腺皮质激素增多，肾上腺皮质分泌肾上腺皮质激素增多。故可治疗炎症、休克、器官移植排斥反应等；宜可治疗某些依赖激素治疗的疾病。B交感-肾上腺髓质系统：高压氧条件下，去甲肾上腺激素和肾上腺激素分泌增多。故适于休克患者的抢救。（7）对免疫系统的影响

A抑制体液免疫

B抑制细胞免疫2.高压氧对机体生化功能的影响（1）高压氧对新陈代谢的影响

A对脑组织新陈代谢的影响：高压氧对新陈代谢最主要的影响是在脑组织。葡萄糖代谢率明显增加，但0.5MPa30分钟高压氧下，增加了氧中毒的几率，故常规小于0.13MPa。

B对心肌新陈代谢的影响：高压氧下心肌新陈代谢下降，但新陈代谢的下降与冠脉血流量的减少是协调的，心肌中的氧分压则是将心肌的新陈代谢和冠脉循环维持在正常水平的最重要因素。C对酸碱平衡的影响：大量临床资料证实高压氧对酸碱平衡的影响不大。

（2）高压氧对酶活性的影响：最合适的氧分压可增加体内的酶活性。3.高压氧的治疗机制：（1）提高血氧张力，增加血氧含量（2）增加组织氧储量（3）提高血氧弥撒率和增加组织内氧有效弥散距离（4）对血管的收缩作用和对侧支循环的影响：氧可使脑、心、肾、四肢等器官或组织的血管发生收缩，阻抗增加，导致灌注范围内的血流量减少。（5）抑制厌氧菌的生长与繁殖（6）增强放射线和化学药物对恶性肿瘤的作用（7）高压氧对气泡的作用：高压氧->气泡收缩->气泡体积缩小，易于溶入血液或组织液内->加速气体的吸收和排除。（8）高压氧对损伤的修复作用：高压氧->PaO2增高，血氧弥散加强->受损组织氧分压增高，组织缺氧状态得以改善，减轻受损组织的渗出、水肿，改善局部血液循环，促进新生血管形成，加速侧支循环的建立，加快上皮组织的修复，从而有利于损伤组织的修复和伤口的愈合。可用于减轻脊髓出血、水肿、缺氧，加快烧伤创面的修复，提高移植皮片的成活率，促进骨折愈合。三.高压氧治疗的适应症及禁忌症急症适应症：1.急性CO中毒及其中毒性脑病2.急性气栓症3.急性减压病4.有害气体(硫化氢、液化石油气、汽油等)中毒5..厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风）6.休克7..视网膜动脉栓塞

8.心肺复苏后急性脑功能障碍(电击伤、溺水、缢伤、窒息、麻醉意外等)9.脑水肿10.肺水肿11.挤压伤及挤压综合症12.急性末梢循环障碍13.急性脊髓损伤14.断肢(指、趾)再植术后

非急症适应症心血管系统：冠心病、快速性心律失常、心肌炎呼吸系统：支气管哮喘及喘息性支气管炎消化系统：麻痹性肠梗阻、消化性溃疡、溃疡性结肠炎内分泌系统：糖尿病及其并发症神经外科：脑外伤（脑震荡、脑挫伤、颅内血肿清除术后）、颅内良性肿瘤术后、脑血管疾病术后骨科：骨随炎、骨折及愈合不良、无菌性骨坏死、运动性损伤耳鼻喉科：突发性耳聋、眩晕综合征（梅尼埃氏病等）8.眼科：视网膜静脉血栓形成、中心性浆液性脉络

膜视网膜病变、视网膜震荡、视神经损伤

9.口腔科：牙周病（炎）、复发性口疮（溃疡）

10.烧伤及皮肤科：冻伤、烧伤、整形术后、植皮术

后、玫瑰糠疹、带状疱疹

11.肿瘤科：恶性肿瘤（放疗或化疗并用）、放射性

损伤（骨、软组织损伤和膀胱炎等）

12.神经内科：缺血性脑血管疾病（脑动脉硬化、脑

梗塞）、血管神经性头痛、面神经炎、植物状态、

周围神经损伤、多发性硬化、病毒性脑炎

13.血管外科：周围血管疾病（脉管炎、雷诺病、深

静脉血栓形成等）

14.其它：高原适应不全症、慢性皮肤溃疡（动脉供

血障碍、静脉淤血、褥疮、糖尿病及慢性骨随炎等所致）、药物及化学物中毒

四.高压氧治疗禁忌症绝对禁忌症：1.未经处理的气胸，纵膈气肿2.活动性内出血及出血性疾病3.氧中毒史4.结核性空洞形成并咯血

相对禁忌症：1.重症上呼吸道感染、重度鼻窦炎；2.重症肺气肿、支扩；3.高碳酸血症；4.血压过高者（160/100mmHg）、心动过缓者（<50次/分）、心脏Ⅱ度及Ⅱ度以上房室传导阻滞；5.视网膜脱离、高度近视（〉800度）；6.早期妊娠（三月内）；7.未作处理的恶性肿瘤。

五.高压氧的毒副作用高压氧对人体的毒副作用主要包括气压伤、氧中毒和减压病。除此之外，高压氧的缩血管作用及其对部分酶的抑制作用等，在一定条件下也可导致某些并发症。

（一）氧中毒：较长时间地吸入高浓度或高压氧，导致机体产生某些器质性或功能性损伤。分型：1.脑型氧中毒：又称氧惊厥，类似癫痫大发作。主要因素是在0.2MPa以上氧压下机体“超氧化自由基增多”，酶活动改变。

2.肺型氧中毒：表现为胸痛、咳嗽、肺实质变、肺功能减退，甚至衰竭。3.眼型氧中毒：晶状体混浊、近视、视网膜损伤，造成视力下降，甚至失明。处理：1.停止吸氧、改吸空气；2.减压出舱；3.其他：休息、保暖、防外伤、对症治疗预防氧中毒的措施：1.对脑型氧中毒的预防（1）氧敏感实验：0.28MPa下，持续吸纯氧30分钟，有氧惊厥先兆者为阳性。（2）疲劳、醉酒、高热者（>39℃）不宜治疗。肺部感染者慎用。（3）间歇性吸氧。（4）控制不同氧压下持续吸氧时限2.对肺型氧中毒的预防有慢性肺部疾患及肺部感染者，高压氧治疗压力应偏低，并严密观察肺氧中毒征象。3.对眼型氧中毒的预防（1）孕妇及早产儿高压氧治疗需慎重。（2）高度近视及白内障患者应避免高压及长疗程高压氧治疗。（3）高压氧治疗前可适当使用血管扩张剂，以预防眼底血管过度收缩。（二）.气压伤（在加压过程易发生）高压氧治疗时，因某些原因造成机体某些部位（特别是含气腔窦）不均匀受压，可引起气压伤。常见有中耳气压伤，副鼻窦气压伤及肺气压伤。

1.中耳气压伤主要发生在加压开始至0.06MPa过程中。病因：耳咽管张开困难（上感），鼻咽息肉表现：耳痛、中耳腔渗血，鼓膜穿孔预防：上感者暂缓HBO治疗入舱前20分钟用1%麻黄素滴鼻升压时做吞咽和捏鼻股气动作升压0.01-0.03MPa阶段缓慢升压，决不强行加压，必要时作鼓膜穿刺。

治疗：鼓膜充血休息数次，中耳渗液必要时穿刺，穿孔者用抗生素及0.95%氯霉素滴耳2.副鼻窦气压伤（1）病因：上感、鼻甲肥大、鼻息肉（2）表现：局部疼痛、压痛、鼻腔渗液或血性分泌无物（3）预防：1%麻黄素滴鼻（4）治疗：按急性鼻窦炎处理3.肺气压伤：（1）机制：多种原因致肺内压与环境压力差过大。（2）病理改变：肺撕裂，皮下及纵隔气肿、气胸、气泡栓塞。（3）病因：减压时屏气，气道阻塞。（4）表现：咳嗽、胸痛、气胸征、皮下及纵隔气肿、昏迷。（5）治疗：停止减压，面罩吸氧，急救稳定后减压出舱。气胸应立即行胸腔引流。如有气体拴塞应再加压治疗。（三）减压病：是指因环境压力降低幅度过大，速度过快，导致集体组织和血液内形成气泡而引起的疾病。（1）发病基础：呼吸足够长时间的高压气体；经历足够大