急心衰的诊断和治疗进展课件

急心衰的诊断和治疗进展时间反复无常，鼓着翅膀飞逝

1急性心衰的诊断和治疗进展2西安交通大学医学院第一附属医院马爱群提纲：3一、急性心衰的定义及流行病学二、急性心衰的病理生理学三、引起和加速急性心衰的因素四、急性心衰的临床分类五、急性心衰的临床分级六、急性心力衰竭的诊断七、急性心衰的治疗治疗目标八、急性心衰的治疗中的几个问题九、急性心衰的药物治疗十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗十一、急性心力衰竭的外科治疗十二、急性心衰的机械辅助装置和心脏移植治疗一、急性心衰的定义及流行病学1定义：急性心力衰竭:是继发于心功能异常的急性发作的症状和体征。

急性心力衰竭:是指由于急性发作的心功能异常而导致的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综合征。发病前可以有或没有基础心脏病史，可以是收缩性或舒张性心衰，

起病突然或在原有慢性心衰基础上急性加重。对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰患者，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。急性心衰通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。4一、急性心衰的定义及流行病学25过去10年，美国因急性心衰至急诊科就诊的患者为1千万，每年增加近2万人。急性心衰患者中，15%～20%为首诊心衰，大部分患者为原有的心衰加重。

有冠心病史者占60%，70%有高血压，40%有糖尿病，30%有心房颤动，

20%～30%存在中重度的肾功能不全。50%的急性心衰患者的左室射血分数正常（HFpEF），这些患者多为女性，

有高血压病史和心房颤动，就诊时血压较高。因急性心衰住院的患者住院病死率为3%，3年病死30%，5年病死率高达60%。冠心病、高血压是老年人发生急性心衰的主要病因，而在年轻人中急性心衰

多是由扩张型心肌病、心律失常

、先天性心脏病

、瓣膜性心脏病或心肌炎引起。我国尚无流行病学资料。二、急性心衰的病理生理学16不论急性心衰综合症的病因是什么，其

共同的病理基础是:1、心脏快速发生心输出量下降；2、心脏快速发生舒张功能下降；3、各系统、器官的代偿性改变；4、神经体液的激活。这一恶性循环如果得不到控制，将会向慢性心衰演变和导致患者死亡。二、急性心衰的病理生理学27（一）、血流动力学障碍1、CO下降：血压绝对或相对下降，外周

灌流不足，激活神经体液，外周血管收缩，血流再分布，皮肤、肾脏血流减少。2、LVDP升高：肺静脉压升高，急性肺水肿。3、RVDP升高：体循环静脉压升高，水钠潴留。二、急性心衰的病理生理学3（二）、神经体液的激活1、交感神经、激素的激活：交感兴奋儿茶酚胺增加、RAS系统激活、抗利尿激素增加。一方面增加心肌收缩力，保钠保水，有一定的代偿作用，但作用过度将会带来另一方面的严重后果，包括外周阻力增加、左心房压增加、急性肺水肿、后者进一步激活交感神经、激素系统，形成恶

性循环。2、BNP

和

NT-proBNP增加：无论什么原因引起的心脏收

缩和、或舒张功能不全都能促进BNP和NT-proBNP分泌增加。其有扩张血管和抗利尿等代偿作用。3、前炎症因子（proinflammatory）和细胞因子增加：血TNF-a、IL-6、IL-4、IL-1B、interferon-r、CRP、MDA、TRX、I-CAM-1、selectin、E-selectin、sCD14、vWF、等增加，可能与激活免疫反应、心肌损伤有关。8二、急性心衰的病理生理学49（三）、肺水肿肺毛细血管内的流体静水压力迅速升高，导致跨血管液体滤出增加，这是

急性心源性肺水肿的标志。间质性肺水肿：当肺静脉压（肺毛细血管内的流体静水压力）轻度升高到

18-25mmHg导致肺微血管周围和支气管微血管周围的间质形成间质性肺

水肿。肺泡性肺水肿：肺静脉压进一步升高(>25

mmHg)，水肿液突破肺泡上皮，

涌人肺泡腔，形成肺泡性肺水肿。严重者红细胞可突破肺毛细血管、肺泡上皮，涌人肺泡腔，形成粉红色泡沫血痰。一旦肺水肿形成，一方面肺顺应性下降，呼吸作功增加，加重心脏负担，

另一方面呼吸膜增宽，影响气体交换，导致缺氧甚至二氧化碳渚留，发生呼吸衰竭。临床表现：为严重的呼吸困难，并有满肺的爆裂音和端坐呼吸，治疗前呼吸室内空气情况下，血氧饱和度小于90%。二、急性心衰的病理生理学510（四）、心源性休克：心源性休克是指在纠正前负荷后的前提下，心脏的泵血功能明显下降，引起的

组织低灌注。发生在急性心肌梗死称为心脏泵衰竭。临床特征是：血压降低（收缩压<90mmHg或平均动脉压下降30mmHg)和/或少

尿（<0.5ml/kg/h），外周组织低灌注表现，有或没有器官充血的证据。二、急性心衰的病理生理学611（五）、心-肾综合症心-肾综合症是一种进行性心-肾功能失调临床病理生理学状态，包括：1、伴有严重肾疾病的心力衰竭（心-肾衰竭）；2、慢性心力衰竭急性失代偿（acute

decompensated

heart

failure, ADHF）治疗期间肾功能恶化；

利尿剂抵抗是其特点。其主要机制为CO下降和肾血管收缩引起的

肾血流灌注减少、神经内分泌激活、生物因子等对肾的损伤及其引起的水钠渚留。

美国一项105,388例住院心力衰竭研究表明，30%患者同时有肾功

能不全，

1945

–2005年60年期间80,098例荟萃分析显示，Cr每增加0.5-mg/dL，死亡率增加15%

，eGFR

每减少10-mL/min

，死亡率增加7%。二、急性心衰的病理生理学712（6）、慢性心衰的急性失代偿（ADHF），慢性心衰的急性失代偿是指短期内代偿状态的慢性心衰心功能急剧恶化，表现为急性心力衰竭、心-肾综合症和心肌损伤。常见诱因是药物治疗缺乏依从性、肾功能损伤、感染和心肌缺血。二、急性心衰的病理生理学813（六）、心肌收缩单位减少/功能降低：1、急性心肌坏死和/或损伤引起心肌收缩单位减少；2、心肌损伤、心肌顿抑、心肌冬眠引起心肌收缩、舒张性能降低。心肌顿抑：是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。心肌冬眠：是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬

眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。三、急性心衰的病因（一）慢性心衰的急性失代偿；（二）急性心肌坏死和/或受伤；1、急性冠脉综合症(1)心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血、坏死。（2）急性心肌梗死的机械并发症(3)右室心肌梗死2、急性爆发性心肌炎3、围产期心肌病（三）急性血流动力学障碍1、急性大量瓣膜返流和/或原有瓣膜返流加重和急性左到右分流，如：心内膜炎，如二

尖瓣和/或主动脉瓣穿孔；腱索断裂，如二尖瓣腱索和二尖瓣乳头肌断裂；瓣膜撕裂，如外伤性主动脉瓣撕裂、急性心肌梗塞室间隔穿孔等。2、高血压危象；3、重度主动脉和/或二尖瓣狭窄；4、主动脉夹层；5、心包填塞；6、急性舒张性左心衰，多见于老年高血压患者，EF可正常。7、急性心律失常（室速、室颤、房扑或房颤，其它室上性心动过速）14三、急性心衰的促发因素15（一）药物治疗缺乏依从性（二）容量超负荷（三）感染，特别是肺炎和败血症（四）严重脑损害（五）大手术后（六）肾功能减退（七）哮喘（八）吸毒（九）酗酒（十）嗜铬细胞瘤（十一）高输出综合征，如：甲亢危象、贫血、分流综合征等（十二）急性心律失常（心动过缓、室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速）（十三）负性肌力药物，如维拉帕米

、

地尔硫卓B-阻滞剂等（十四）非甾体类抗炎药（十五）心肌缺血(通常无症状)包括心肌梗死。(十六)老年心脏急性舒张功能减退四、急性心衰的临床分类116（一）、慢性心力衰竭急性失代偿，占住院急性心衰的70%。（二）、初发急性心力衰竭，根据病因可进一步分为：1、心源性急性心衰；2、非心源性急性心衰。四、急性心衰的临床分类21、心源性急性心衰1）、急性冠脉综合征并发心衰：大约15%的急性冠脉综合征患者有心衰症状和体征，由于左心室大面积心肌梗死导致泵功能异常、急性心肌梗死的机械并发症，引起急性血流动力学变化，产生急性

肺充血，表现为呼吸困难和肺部罗音，临床采用Killip分级；严重者伴发心原性休克。2）、急性右室心肌梗死并发右心衰竭：

急性大面积右心室梗死后出现低右室心输出量不伴有颈静脉怒张和低左室灌注压为特征的急性肺充血。3）、急性心肌损害伴发急性心衰：急性重症心肌炎和产后心肌病患者因心肌损害引起急性肺充血，严重者伴发心原性休克。4）、新发心脏瓣膜反流并发急性心衰：急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害，引起急性心脏瓣膜反流伴发急性肺充血。5）、高血压性急性心衰：血压突然升高，轻中度血容量增加，伴发急性肺充血的症状和体征，通常保留左室收缩功能，治疗适当预后较好。6）、急性心律失常并发急性心衰：快速型房颤或房扑、室性心动过速时引起急性肺充血，纠正心律失常能够改善心衰。17四、急性心衰的临床分类3182、非心源性急性心衰1）、高心排血量时急性心衰：心排血量增加伴有心率加快（甲亢危象、贫血、感染败血症）引起急性肺充血，外周组织温暖。2）、急性非心源性肺水肿：药物治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、

急性肾功能减退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞时，患者表现为严重呼吸窘迫、急性气促及端坐呼吸，伴有两肺湿啰音，未吸氧时氧饱和度<90%。五、急性心衰的临床分级119Killip分级:

评估心肌梗死的严重性Forrester分级:急性心肌梗死后发生的急性心力衰竭新发的急性心力衰竭临床心功能（NYHA）分级:更适用于慢性心力衰竭失代偿20六、急性心力衰竭的诊断121临床评估末梢循环、静脉充盈和体温进行系统的临床评估颈总静脉（颈外静脉）压：观察右室充盈增加中心静脉压（CVP）升高：解释要谨慎（可能是低右室充盈时反应出的静脉顺应性减低伴右室顺应性减低）肺部听诊：罗音分布可以判断肺水肿的程度心脏触诊和听诊：心音的性质、心房心室奔房室奔马律（S3和S4）和瓣膜杂音对于诊断和临床评估很重要。心电图（ECG）：确定心律、评估心脏的负荷状态胸部X线和影像技术(CT，血管造影、闪烁扫描)：评估先前的心肺情况（心脏的形状和大小）和肺充血，鉴别

心力衰竭和肺部感染心脏超声：重要的检查工具

评估潜在急性心衰并发急性心衰病人心脏功能和结构的改变（尤其是在急性冠脉综合征）22六、急性心力衰竭的诊断2实验室检查：、动脉血气分析：、静脉血氧测定：评估组织氧的利用情况、心室释放B型脑钠肽（BNP）：是对血管张力和容量负荷升高的反应BNP小于100pg/ml

，是排除心力衰竭好的阴性指标BNP浓度升高将会提示急性心衰预后其它：肺动脉导管（PAC）：辅助诊断意义

血管造影：ACS时非常重要23六、急性心力衰竭的诊断3六、急性心力衰竭的诊断424诊断要点肺水肿心源性休克BNP七、急性心衰的治疗治疗目标251.

改善症状和稳定血流动力学状态缓解心 力衰竭的临床表现；2.对治疗预后有益的影响，尽量做到：静脉内应用血管活性药物治疗时间缩短

住院时间缩短再次住院时间间隔延长院内死亡率和长期死亡率降低八、急性心衰的治疗中的几个问题11、一般性问题：26（1）感染：进展期的急性心衰病人易并发感染

常发生呼吸系统或消化系统感染败血症或革兰阳性菌引起的院内感染常见C反应蛋白增加及降低可能是感染的唯一征象处理：常规进行培养有指征时立即给予抗生素治疗精确的感染控制和保持皮肤完整性的措施是必须的（2）糖尿病：急性心衰常发生高血糖

处理：停止使用常规降糖药根据血糖监测静脉使用胰岛素控制血糖八、急性心衰的治疗中的几个问题227（3）分解代谢状态:进展性急性心力衰竭，热量和氮的负平衡常见肠道吸收减少是主要原因处理：适当的肠内、肠外营养，维持热量和氮平衡保证血清白蛋白水平（4）肾功衰竭：急性心衰与肾功衰竭之间互为因果，相互加重

处理：监测肾功能治疗方案应首先考虑保护肾功能2、吸氧和辅助通气目的：

保证SaO2在正常范围（95-100%）28措施：（1）保证气道通畅；吸氧，但没有证据表明增加氧气浓度可以改

善预后气管插管，机械通气八、急性心衰的治疗中的几个问题3八、急性心衰的治疗中的几个问题429方法无创通气：CPAP 、NIPPV 可显著减少气管插管

和机械通气的应 用；气管插管与有创通气：呼吸频率下降，伴随高碳

酸血症，九、急性心衰的药物治疗1301、吗啡：早期应用有益2、抗凝剂：很少有证据支持在AHF时使用LMWH肌酐清除率低于30

ml/min时LMWH的禁用3、钙离子拮抗剂：地尔硫卓、维拉帕米以及二氢吡啶类药物均禁忌应用4、ACE-I：谨慎应用，48h血压、肾功监测稳定者从小剂量开

始，持续6周5、血管扩张剂：九、急性心衰的药物治疗2血管扩张剂应用方法2005ESC急性心衰诊断和治疗指南316、利尿剂：1）、静脉给予袢利尿剂(呋噻米、布美他尼、32托拉塞米)；2）、噻嗪类利尿剂和螺内酯可以与袢利尿

剂联合应用。3）、袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴

胺或硝酸盐，且比单纯增加利尿剂剂量更有效，并产生较少的副作用。九、急性心衰的药物治疗3利尿剂抵抗：在达到水肿消

退的治疗目标前，利尿剂作用减弱或消失的临床状态称为利尿剂抵抗。这种抵抗与预

后不良相关。利尿剂抵抗的处理：九、急性心衰的药物治疗4337、β受体阻滞剂：急性心衰是β受体阻滞剂应用的禁忌证34但是：在急性心衰已稳定的急性心梗病人，应早期应用β受体阻滞剂；心衰不明显或无低血压的急性心梗的病人，应用β受体阻滞剂可以

减少梗死面积，减少致死性心律失常的发生，并缓解疼痛；急性心衰和肺底部有啰音的病人，如果存在心肌缺血和心动过速，可以静脉应用美托洛尔；九、急性心衰的药物治疗58、正性肌力药：应谨慎使用临床指征：

1）、有外周低灌注的表现（低血压，肾功减退）；2）、利尿剂和血管扩张剂无效。35九、急性心衰的药物治疗636九、急性心衰的药物治疗7379、丹酚酸B镁的应用问题作用机制：丹酚酸B镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用，

提高收缩期心肌细胞钙浓度；丹酚酸B镁具有洋地黄样抑制Na+-K+-ATP酶活性

的强心作用。大规模临床试验正在设计中丹酚酸B镁对心肌L-型钙通道的调控作用钙通道是许多缺血性心脏疾病治疗药物的重要作用靶点丹酚酸B镁具有电压依赖性调控心肌钙通道的作用DHPPAADTZ钙通道分子结构模式图IC50=30

μMIC50=393

μMMLB对HP-50和-100

mV时的IC50值分别为30

μM和393μM不同电压下，MLB均表现可逆的抑制钙通道的作用A－C）MLB使用依赖性抑制钙通道D－E）MLB表现减慢钙通道快失活，加速慢失活的作用特点38V0.5,Con=

-16

mVV0.5,MLB=

-22

mVV0.5,Con=

-31

mVV0.5,MLB=

-40

mVA）

MLB对钙通道激活动力学的影响

B）

MLB

对钙通道失活动力学的影响C）

MLB对钙通道失活恢复动力学的影响以强心苷为对照，观察丹酚酸B镁是否具有抑制

Na+/K+-ATP酶活性的作用。结果显示丹酚酸B

镁具有抑制

Na+/K+-ATP酶活性的作用，并且与强心苷作用强度类似。丹酚酸B镁具有抑制Na+-K+-ATP酶活性的作用Magnesium

lithospermate

B

possesses

inhibitory

activity

onNa+,K+-ATPaseand

neuroprotectiveeffects

against

ischemicstroke1Jason

TC

TZEN2,8,

Tzyy-rong

JINN2,

Yi-ching

CHEN2,

Feng-yin

LI3,

Fu-chou

CHENG4,

Li-shian

SHI5,

Hank

KH

SHE6,Balance

CM

CHEN7,

Vic

HSIEH7,

Mu-lin

TU739丹酚酸B镁可升高细胞中钙离子水平以免疫荧光法观察SH-SY5Y细胞内钙离子浓度。对照组为毒毛旋花苷（强心剂）。注：由于毒毛旋花苷细胞毒性强。毒毛旋花苷组细胞数量与丹酚酸B镁组相比明显减少。40十、急性心衰基础疾病和合并疾病的治疗1411.急性冠脉综合征：再灌注治疗（急诊PCI或外科手术)：可使急性心力衰竭有效好转或防止其发生如果不能迅速进行PCI和手术，推荐应用早期纤维蛋白溶解疗法；心源性休克：冠状动脉造影术和血管成形术应尽可能进行 充分补液、主动脉内球囊反搏术、应用正性肌力药物、硝酸