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文档简介
急性冠状动脉脉综合征(ACS)最新诊治进展12018年03月31日01203概况三02
点击此处输入相关文本内容整体概况概况一点击此处输入相关文本内容概况二点击此处输入相关文本内容目录引言定义病因机制临床表现诊断鉴别诊断治疗参考文献3引言心肌梗死时世界范围内致残、致死的主要原因之一。准确定义心肌梗死对患者及时而有效的救治具有重要意义。时间就是心脏,随着各地胸痛中心的成立,急性心肌梗死(AMI)一旦确诊就可得到有效治疗。现就AMI的相关诊断及治疗综述如下:4定义急性冠状动脉综合征(ACS):是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死
(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。非ST抬高性急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS):包括UA和NSTEMI,为急性胸痛,但无持续
ST段抬高的一组临床症候群。心电图呈持续性或一过性ST段压低(>0.05mV)或病理性Q波(电压≥同导联R波的1/4,除III导联时间>0.04s
外,其余导联时间≥0.04s。)、T波倒置, 波扁平、 波假性正常或心电图5图V4-V6导联ST段压低6非ST段抬高型急性心肌梗死心电图V7-V9导联异常Q波7图完全性左束支传导阻滞,ST-T改变8非ST段抬高型急性心肌梗死心电图III、avF异常Q波,ST-T改变9定义STEMI:是指具有典型的缺血性胸痛,持续超过20分钟,血清心肌坏死标记物浓度升高并有动态演变,心电图具有典型的ST段抬高的一类急性心肌梗死。STEMI心电图表现为2个或2个以上相邻的导联出现ST段抬高(ST段抬高的标准为:在V2-V3导联40岁以下男性ST段抬高≥0.25mv,≥40岁男性ST段抬高≥0.2mv,女性ST段抬高≥0.15mv;在其他导联男、女性ST段抬高≥0.1mv。)。有文献报道:V1-V3导联ST段压低提示心肌缺血,尤其是终末T波高耸时(等同于ST段抬高),10ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性下壁心肌梗死11ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性右室心肌梗死12ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性右室心肌梗死13ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性前间壁心肌梗死14ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性前间壁心肌梗死15ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性广泛前壁心肌梗死16ST段抬高型急性心肌梗死心电图急性广泛前壁心肌梗死17心肌梗死定位18病因19病因20少部分不稳定心绞痛发作有明显的诱发因素:(1)增加心肌氧耗:感染、甲状腺功能亢进或心律失常;(2)减少冠状动脉流血:低血压;(3)血液携氧能力下降:贫血和低氧血症。病因促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因:1.晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠状动脉张力增高。2.在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时,致左心室负荷明显加重。4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致心排血量骤降,冠状动脉灌注量21机制22机制23临床表现24按症状发生比例由多到少为:持续性前胸
剧痛(包括胸骨后及颈咽部)、大汗淋漓、胸闷、放射痛(包括左上肢、右上肢及肩
部)、恶心、呕吐、气促、乏力、心悸、
烦躁、短时心绞痛多次发作、持续后背痛、黑曚、晕厥、大小便失禁、腹痛等。临床表现NSTE-ACS临床表现:胸骨后压榨性疼痛向左上臂、颈部或颚放射为NSTE-ACS的典型临
床表现,可为间歇性(典型持续数分钟)或持续性。传统上区分为3种临床类型:1)长时间(>20min)静息性心绞痛;2)新发(初发)心绞痛(加拿大心血管学会分
级II或III级);3)既往稳定型心绞痛新近恶化:加拿大心血管学会分级至少III级(逐渐加重的心绞痛)或心肌梗死后心绞痛。患
者可伴有出汗、恶心、腹痛、呼吸困难和晕厥等症状。老年NSTE-ACS患者的临床症25临床表现26临床表现27临床表现28诊断AMI的基本诊断标准:根据“心肌梗死通用定义”第三版,具备下列条件1中的任一项加条件2中任一项即可诊断。1.检查到心脏肌钙蛋白I或T(cTnI或者cTnT)水平升高和(或)下降,至少有一个检查
值超过参考值上限。2.至少具备下列条件之一:1)缺血性症状;
2)新出现或怀疑为新出现的心电图明显ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞;3)心电图出现病理性Q波;4)影像学检查证实29诊断AMI临床分型:根据“心肌梗死通用定义”第三版,将心肌梗死分为以下5型。1型,自发性心肌梗死:2型,继发于缺血性失衡的心肌梗死:3型,未及检测生物标志物即导致死亡的心肌梗死:4a型,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关性心肌梗死:4b型,支架内血栓形成相关性心肌梗死:型,冠状动脉旁路移植术( )相关性30诊断311型,自发性心肌梗死:由动脉粥样硬化斑块破裂、溃疡、裂隙、侵蚀或夹层导致冠脉内血栓形成,从而使心肌血流减少或远端血小板栓塞,继而发生心肌坏死。诊断322型,继发于缺血性失衡的心肌梗死:由冠脉病变以外的其他临床情况造成心肌氧供需失衡,从而引起心肌损伤、坏死,如冠脉内皮功能障碍、冠脉痉挛、冠脉栓塞、心动过速或过缓性心律失常、贫血、呼吸衰竭、低血压及合并或不合并左心室肥厚的高血压。诊断333型,未及检测生物标志物即导致死亡的心肌梗死:心脏性死亡发生前有心肌缺血症状或怀疑为新发生的心电图缺血改变或新出现的左束支传导阻滞,但死亡发生前未能留取血样,心脏生物标记物尚未升高或极少数情况下未采集心脏生物标记物。诊断34检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的4a型,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)相关性心肌梗死:PCI术并发的心肌梗死定义为
cTn基线值正常的患者于术后48小时内cTn水平升高超过正常值上限的5倍,或基线值已经升高者cTn水平再升高20%以上,且cTn水平保持平稳或下降。此外,尚需存在下列情况之一:1)心肌缺症状,或2)新的缺血性心电图改变或新的左束支传导阻滞,或3)造影证实大冠脉或边支闭塞、持续性慢血流、无血流或冠脉栓塞,或4)影像学诊断354b型,支架内血栓形成相关性心肌梗死:由冠脉造影或尸检证实的支架内血栓形成并发的心肌梗死,可伴有心脏生物标记物水平的升高和(或)下降,至少一个检测值超过正常值的上限。诊断365型,冠状动脉旁路移植术(CABG)相关性心肌梗死:CABG并发的心肌梗死定义为cTn基线值正常的患者于CABG术后48小时内cTn水平升高超过正常值上限的10倍,此外,需存在下列情况之一:1)新出现的病理性
Q波或左束支传导阻滞,或2)造影证实新发生的桥血管或自身冠脉闭塞,或3)影像学检查证实有新的存活心肌丢失或新出现的局部室壁运动异常。诊断诊断共识:临床对于胸痛、疑似ACS的患者,可同时记录心电图和检测cTn(包括hs-cTn)。1.若心电图已出现ST段抬高,甚至观察到病理性Q波,结合病史,可立即诊断为STEMI,并立即采取适当的干预措施,不必等待cTn(包括hs-cTn)结果。2.如暂时尚未观察到心电图改变或心电图改变不足以诊断AMI,而cTn(包括hs-cTn)明显增高,结合病史可考虑NSTEMI诊断。3.若心电图无明显异常或心电图改变不足以37鉴别诊断1.主动脉夹层:胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢的血压和脉搏可有明显差别,偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状,但无血清心肌坏死标记物升高。二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。2.急性肺动脉栓塞:可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心电图时I导联S波加深,III导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。可有低氧血症,肺动脉 可检出肺动脉大38治疗(一)治疗原则
UA/NSTEMI治疗原则:其治疗主要有两个目的:即可缓解缺血和预防严重不良反应后果(即死亡或心肌梗死或再梗死)。其治疗包括抗缺血治疗、抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗。STEMI治疗原则:尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和39治疗(二)一般治疗
UA/NSTEMI一般治疗:患者应立即卧床休息,消除紧张情绪和顾虑,保持环境安静,可
以应用小剂量的镇静剂和抗焦虑药物,约
半数患者通过上述处理可减轻或缓解心绞
痛。给予吸氧,检测血氧饱和度(SaO2),维持SaO2>90%。同时处理可能引起心肌耗氧量增加的疾病。STEMI一般治疗:休息、监测、吸氧、护理,急性期12小时卧床休息,若无并发症,2440治疗(三)解除疼痛
UA/NSTEMI解除疼痛:1)硝酸酯类,硝酸甘油或硝酸异山梨酯;2)ᵦ受体拮抗剂,美托洛尔、比索洛尔或艾司洛尔;3)钙通道阻滞剂,硝苯地平片或硝苯地平缓释片、维拉帕米。STEMI解除疼痛:1)吗啡或哌替啶,吗啡2-4mg静注或哌替啶50-100mg肌注,必要时5-10分钟后重复;2)
硝酸酯类,在下壁、可疑右室梗死或低血压患者不适合用;41治疗(四)抗血小板治疗
UA/NSTEMI抗血小板治疗:1)阿司匹林,
首次口服非肠溶制剂或嚼服肠溶制剂300mg,随后75-100mg,每日一次长期维持(注意消化道出血);2)
ADP受体拮抗剂,不可逆ADP受体拮抗剂氯吡格雷首剂300-600mg的负荷量,随后75mg,1次/日,可逆ADP受体拮抗剂替格瑞洛首剂180mg负荷量,维持量90mg,2
次/日(心动过患者除外);
3)血小板糖蛋白IIb/IIIa(GPIb/IIIa),替罗非班(有文献报道替罗非班联用硝普钠采用42治疗(五)抗凝治疗
UA/NSTEMI抗凝治疗:1)普通肝素,推荐用量时静脉注射80IU/kg后,以15-18IU/(kg.h)的速度静脉滴注维持,治疗过程中在开始用药或调整剂量后6小时需监测激活部分凝血酶时间(APTT),调整肝素用量,一般使APTT控制在45-70秒,为对照组的1.5-2倍。静脉运用肝素2-5天为宜,后可改为皮下注射肝素5000-7500IU,每日2次,再治疗1-2天;2)低分子肝素,依诺肝素、达肝素和那曲肝素等; )比伐卢定,主要用于43治疗44(六)调脂药
UA/NSTEMI调脂药:他汀类,辛伐他汀、
阿托伐他汀(确诊后立即予20mg口服治疗,
1次/天,若病情严重可适量增加,最高可增至80mg/次,患者出院后的1月内,需每日
服用40mg,之后再改为20mg/d。)和瑞舒伐他汀等,能降低冠状动脉疾病的死亡和
心肌梗死发生率。STEMI调脂药:同上。治疗45(七)血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)
UA/NSTEMIACEI或ARB
:卡托普利、依拉普利或厄贝沙坦(注意禁忌肾功能衰竭、双侧肾动脉狭窄和已知过敏等)等。STEMI
ACEI或ARB
:同上。治疗(八)冠状动脉血运重建术
UA/NSTEMI冠状动脉血运重建术:1)经皮冠状动脉介入治疗(PCI),早期侵入性的策略分为急诊(<2小时)、早期(<24小时)及72小时内;2)冠状动脉旁路搭桥术(CABG)。STEMI冠状动脉血运重建术:
1)经皮冠状动脉介入治疗(PCI),在症状发作超过24小时并且没有缺血表现的患者(无论是否溶栓),不建议对完全闭塞46治疗溶栓适应症47治疗溶栓禁忌症48治疗溶栓禁忌症49治疗溶栓疗效评估50治疗513)冠状动脉旁路搭桥术(CABG),介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指针者,宜争取6-8小时内施行紧急CABG术,但死亡率明显高于择期CABG术。治疗(九)预后和二级预防
UA/NSTEMI预后和二级预防:急性期一般在2个月左右,服用双联抗血小板药物至少
12个月,其他药物包括ᵦ受体拮抗剂、他汀类药物和ACEI或ARB
,严格控制危险因素,进行有计划及适当的运动锻炼。所谓二级预防即:A.抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI;B.ᵦ受体拮抗剂预防心律失常,减轻心脏负荷等,控制血压;C.控制血脂和戒烟;D.控制饮食和糖尿病饮食治疗;E.健康教育和运52治疗(九)抗心律失常和传导障碍治疗STEMI抗心律失常和传导障碍治疗:1)发生室颤或持续多形性室速时,尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律,单形性室速药物疗效不满意时也应及早同步直流电复律;2)一旦发生室性期前收缩或室速,立即用利多卡因50-100mg静脉注射,每5-10分钟重复1次,至期前收缩消失或总量已达300mg,继以1-3mg/min的速度静脉滴注维持(100mg加入5%葡萄糖注射液,滴注 ),如室性心律失53治疗(十)抗休克治疗STEMI抗休克治疗:1)补充血容量,用右
旋糖酐40或5%-10%葡萄糖注射液静脉滴注,右心室梗死时中心静脉压的升高则未必是
补充血容量的禁忌;2)运用升压药,可用多巴胺100mg加0.9%氯化钠250ml以10-12滴/分速度静滴,或去甲肾上腺素16mg加0.9%氯化钠42ml以0.4-1ml/小时速度微泵入,亦可用多巴酚丁胺100mg加0.9%氯化钠250ml以10-25滴/分速度静滴;3)血管扩张剂,硝普钠
加 氯化钠
以 滴
分速54治疗(十一)抗心力衰竭治疗STEMI抗心力衰竭治疗:主要是治疗急性左心衰竭,以应用吗啡(或哌替啶)
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