内科学中毒总论

1.2.中毒总论3.目的与要求〔一〕掌握：急性中毒的临床表现、诊断与鉴别诊断及治疗原那么与方法。特效解毒剂的临床应用。〔二〕熟悉：中毒的病因及发病机制，血液净化治疗在急性中毒中的应用。〔三〕了解：慢性中毒的临床表现、治疗措施。4.5.6.南京食物中毒(foodpoisoning)事件2002年9月14日南京市江宁区汤山镇发生严重食物中毒事件，中毒者达二百多人，经抢救无效死亡43人。该案罪魁祸首--剧毒“毒鼠强〞7.9.14南京汤山特大投毒案8.6.26法轮功邪教陈福兆投毒案9.10.铊中毒清华大学化学系物理化学和仪器分析专业；曾为清华大学民乐队队员，曾获1994年全国高校艺术表演独奏组二等奖，曾是北京市游泳二级运发动11.N-二甲基亚硝胺12.12.12温富大火13.14.中毒(Poisoning)中毒定义：

有毒化学物进入人体，在效应部位积累到一定量而产生损害的全身性疾病叫做中毒。引起中毒的化学物称毒物。15.毒物根据来源和用途分为①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。16.羊角扭

断肠草

癫茄

曼陀罗

17.竹叶青五步蛇眼镜蛇银环蛇

18.白毒鹅膏菌〔白毒伞〕毒蝇鹅膏菌

毒鹅膏菌

19.

急性、慢性中毒鉴别急性中毒慢性中毒大量毒物短时间发病急骤，症状严重；可能危及生命例子：武大郎小量毒物长时间起病较缓，病程较长，缺乏特异性；容易误诊、漏诊例子：黄金甲20.[病因和发病机制]一、原因

(一)职业性中毒：有毒原料、辅料、中间产物、成品保管使用运输

(二)生活性中毒：误食意外接触有毒物质，用药过量，自杀或谋害21.1122.23.24.

中毒机制

①局部刺激、腐蚀作用：②缺氧：③麻醉作用④抑制酶的活力⑤干扰细胞或细胞器的生理功能⑥受体的竞争：25.影响毒性作用的因素①毒物的理化性质：有机磷农药分级②机体状态：个体的易感性---酒精③毒物相互影响26.

呼吸道消化道皮肤粘膜等途径。毒物的吸收27.28.毒物的代谢毒物分布于全身。主要在肝脏大多数经代谢后毒性降低少数反而增加29.毒物的排泻大多数毒物由肾脏排出；气体和易挥发的毒物--呼吸道排出；重金属--消化道；少数毒物----经皮肤排出铅、汞、砷等可由乳汁排出。30.31.

(一)

皮肤粘膜病症①皮肤及口腔粘膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿等腐蚀性毒物灼伤。②紫绀：引起氧合血红蛋白缺乏的毒物③黄疸：损害肝急性中毒临床表现32.

(二)

眼病症①瞳孔扩大：②瞳孔缩小

③视神经炎33.

(三)

神经系统病症①昏迷：②谵妄：③精神失常：④惊厥：⑤瘫痪：⑥肌纤维颤抖：34.

35.惊厥发作病症36.惊厥发作后最终瘫痪37.毒鼠强中毒患者并发蛛血38.

(四)呼吸系统病症①呼吸气味：②呼吸加快：③呼吸减慢：④肺水肿：39.急性百草枯中毒致急性肺纤维化40.(五)循环系统病症1．心律失常2．心脏骤停3．休克

41.(六)泌尿系统病症急性肾功能衰竭：①肾小管坏死②肾缺血：③肾小管堵塞：42.(七)血液系统病症①溶血性贫血②白细胞减少和再生障碍性贫血③出血④血液凝固障碍43.44.45.

敌鼠钠盐中毒临床表现

皮肤紫斑、齿龈出血、鼻衄，也可有尿血或便血。46.

〔八〕发热--见于抗胆碱能药(阿托品等)、二硝基酚、棉酚等中毒，金属烟热。47.二、慢性中毒

慢性中毒多见于职业中毒和地方病。生活性如使用锡壶、美白化装品(—)神经系统病症①痴呆：②震颤麻痹综合征：③周围神经病：48.二、慢性中毒

(二)消化系统病症(三)泌尿系统病症(四)血液系统病症(五)骨骼系统病症49.50.氟骨病使贵州省织金县城关镇荷花村一位刚满6岁的孩子双腿成了O型

51.52.[中毒诊断]

中毒诊断主要依据接触史和临床表现。一、毒物接触史对任何中毒都要了解发病现场情况，并寻找接触毒物的证据。53.二、临床表现

对突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明的患者，要考虑急性中毒的可能性。

54.

原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病要考虑中毒的可能性。55.呼吸困难、瞳孔小、昏迷三联征有机磷中毒镇静药物中毒，安定阿片类药物中毒，吗啡、海洛因脑干出血56.铊中毒下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤抖、走路不稳等。57.

[中毒诊断]

三、实验室检查急性中毒时，应常规留取剩余的毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本等。58.

中毒治疗

根据毒物的种类，进入途径和临床表现进行治疗。一、治疗原那么①立即终止接触毒物；②紧急复苏和对症支持治疗；③去除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物；④使用特效解毒药；⑤预防并发症。

59.

二、急性中毒的治疗

(一)立即终止接触毒物

(二)紧急复苏和对症支持治疗

60.(三)去除尚未吸收的毒物去除尚未吸收的毒物

1．去除胃肠道尚未被吸收的毒物(1)催吐适应症禁忌症方法61.(三)去除尚未吸收的毒物(2)洗胃：原那么：洗胃应尽早进行，服毒后6h内禁忌症：强腐蚀性毒物；慎重：惊厥；昏迷；食道静脉曲张62.

洗胃本卷须知：润滑。距门齿50cm左右；吸出胃液或听到气过水声左侧卧位吸出所有胃内容再洗胃。每次灌液后尽量排出。反复灌洗先夹胃管再拔管并发症：胃穿孔出血，吸入性肺炎、窒息63.洗胃液：①保护剂：②溶剂③吸附剂④解毒药⑤中和剂：⑥沉淀剂初中化学64.65.(3)导泻硫酸钠或硫酸镁15g溶于水灌入。不宜使用：肾功能不全或昏迷、呼吸抑制的患者。甘露醇+葡萄糖液。似术前肠道准备(三)去除尚未吸收的毒物66.(三)去除尚未吸收的毒物〔4〕．去除皮肤上的毒物〔5〕．去除眼内的毒物〔6〕．去除伤口中的毒物67.

(三)促进已吸收毒物的排出1．利尿

--静脉滴注葡萄糖液可增加尿量而促进毒物的排出。--强利尿药增加尿量，促进其排出。--改变尿pH可促使毒物由尿排出。急性肾功能衰竭，不宜采用利尿方法。68.

(三)促进已吸收毒物的排出2．吸氧

一氧化碳中毒时，吸氧可促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。高压氧促使一氧化碳排出的效果更好。69.(三)促进已吸收毒物的排出血液净化可有效去除血循环中大量毒物，显著降低血液内毒物的浓度，防止溶血反响及肾小管中血红蛋白形成。目前首选血液透析和血液灌流，其次是血浆置换和血液置换〔换血70.血液净化疗法用于急性中毒的目的〔1〕能显著增加毒物的排出；〔2〕能缩短中毒病人的病程和/或减轻严重程度；〔3〕具有较好的疗效和较小的风险。71.1、血液透析(HD)HD适用于分子量小〔小于500道尔顿〕、水溶性大、不与血浆蛋白结合或结合率低的毒物中毒特别适用于高血浓度、病症危重、经一般解毒疗法无效或毒物已损伤肾脏导致ARF的急性中毒的抢救。72.2、血液灌流(HP)血液灌流是籍助体外循环，引入装有固态吸附剂的容器，使溶解在血液中的物质吸附到具有丰富外表积的固态物质上，除去血中外源性或内源性毒物，到达血液净化的一种治疗方法。73.急性药物中毒为首选HP适应症凡经洗胃、利尿等对症治疗后病情仍继续恶化者；病情严重伴脑功能障碍或已昏迷者;伴肝功能障碍者；年迈者；药物及其代谢产物与组织蛋白结合力高及许多脂溶性物质尤为有效。74.

如患者为两种以上毒物中毒及不明毒物者，同时伴有肾功能不全或伴多器官功能障碍者，可采用HP与HD联合治疗75.血液灌流只能去除毒物，不能纠正毒物引起的病理生理改变。要采取相应的治疗措施。有特异的解毒药一定要使用，剂量应适当的加大，或改变给药途径。另外，血液正常成分如血小板、白细胞等也被吸附，应适当补充。76.77.78.79.毒鼠强中毒患者行CRRT治疗80.

(四)特殊解毒药的应用

金属中毒解毒药

属螯合剂(chelatingagent)，常用的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。①依地酸二钠钙(disodiumcalciumethylenediaminetetraacetate，简称CaNa2EDTA)：用于治疗铅中毒。81.(四)特殊解毒药的应用

金属中毒解毒药

②二巯基丙醇(dimercaprol，简称BAL)：用于治疗砷、汞中毒。82.(四)特殊解毒药的应用③二巯基磺酸钠(简称Na—DMPS)：用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒。杀虫单〔双〕、毒鼠强中毒。83.(四)特殊解毒药的应用④二巯基丁二酸(简称DMSA)：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。

84.

(四)特殊解毒药的应用2．高铁血红蛋白血症解毒药亚甲蓝(美蓝)：小剂量亚甲蓝可使高铁血红蛋白复原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒。药液注射外渗时易引起坏死。大剂量(10mg／kg)效果相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于治疗氰化物中毒。85.

(四)特殊解毒药的应用3．氰化物中毒解毒药一般采用亚硝酸盐—硫代硫酸钠疗法。86.

(四)特殊解毒药的应用4．有机磷农药中毒解毒药

---阿托品、解磷定(pralidoxime，简称I—PAM)87.(四)特殊解毒药的应用5．中枢神经抑制剂解毒药

①纳洛酮(naloxone)：纳洛酮是吗啡受体拮抗药。对急性酒精中毒有催醒作用。镇静催眠药如地西绊(diazepam)等中毒。88.(四)特殊解毒药的应用②氟马西尼(flumazenil)：是苯二氮卓类镇静催眠药中毒的拮抗药。肝昏迷的催醒。89.甲吡唑和乙醇-------乙二醇和甲醇中毒解毒奥曲肽------磺酰脲类药物过量高血糖素------β受体阻断剂和钙通道阻断药中毒解毒，普鲁卡因、三环抗抑郁药、奎尼丁过量90.

常用特效解毒剂-----总结特效解毒剂适应症纳络酮阿片类麻醉性镇痛剂中毒氯磷定、解磷定、双复磷有机磷化合物中毒阿托品、苯那辛有机磷化合物中毒二巯丁二钠、二巯丙磺钠砷、汞等中毒亚甲蓝亚硝酸盐、苯胺等中