中毒概述课件

中毒概述临床毒理学什么是“毒理学”？毒理学（toxicology）主要研究化学物质对生物体有害作用，亦即是研究“毒物”和“中毒”的科学。目的在于探索化学物质与生物体间的相互作用，阐明化学物质的有害性质及机制，并对其危害程度作出科学评估，以为有效预防和治疗其损伤作用提供科学基础。工作范畴几乎涉及生物学和医学科学各个分支，是近代医学科学综合实力的集中体现“毒物”和“中毒”“中毒（poisoning）”是指由于致病物质的化学作用所引起的机体功能、结构损伤，甚至造成死亡的疾病状态。“毒物（poisons）”则是指可以引起中毒的致病物质,其范围十分广泛，因为任何化学物质，包括药物、营养物等“外源性化学物质”（exogenouschemicals），甚至内生性物质（endogenoussubstances），只要达到一定剂量，皆可成为毒物；习惯上系指较小剂量即能引起中毒的物质。毒理学和药理学无本质区别，“毒理学”研究焦点主要在于化学物质对生物体的负性（有害）作用，“药理学”则主要关注化学物质对生物体的正性（治疗）作用。二者相辅相成，成为了解化学物质与生物体相互关系的主要工具。什么是“临床毒理学”？临床毒理学(clinicaltoxicology)也称“人体毒理学(humantoxicology)”、“医学毒理学(medicaltoxicology)”或“药物毒理学(pharmaceuticaltoxicology)”，是从临床角度探索毒物毒性一门科学，是毒理学、基础医学、药理学与临床医学相互融合的产物。主要任务是阐明毒物对人体的具体作用、代谢特点、临床特点及规律、发病机理等；是以病人为对象的毒理学研究，研究成果将能直接指导临床实践，故也是毒理学直接介入临床实践的“桥头堡”。药物不良反应或副作用当然也是临床毒理学的研究范畴之一，这对防止药源性危害同样具有重要作用。目前形势有毒化合物来源广泛（药物、农药、工业性、环境性、生活性、嗜好品、军事性）；新品种化合物不断问世（2600万种，8万种，500种）；环境污染日趋恶化（重金属、环境内分泌干扰物）→化学定时炸弹；后果严重（体内污染物增加、癌瘤发病率和不育症增加，遗传或先天性疾病、免疫性疾病及哮喘，原因不明疾病逐年增加）！中毒的临床规律1、中毒的剂量-效应关系微量毒物进入后常不引起临床症状；毒物剂量增大，损伤作用逐渐突显，剂量不同，损伤表现也不同；还可根据中毒的损伤特点，大致估计毒物的剂量。请在此输入您的标题2）中毒的时间-效应关系化学物质在体内存在运输、代谢、转化、解毒、排泄等过程，故其毒性靶部位有害物质积累到损伤阈值常需一定延搁期，即“潜伏期”。如：光气吸入后约需3h-24h方会引起肺水肿；误服氟乙酰胺后，10h-15h方出现中毒症状。毒物的急性毒性具有时段性，随停止接触后时间迁延，逐渐减轻，不会持续存在；但损伤严重度则取决于毒作用强度（接触剂量×接触时间），变化甚大，提示早期清除体内毒物、早期实施解毒治疗、早期防护重要器官，是预后的关键因素，也是中毒治疗干预的重点。请在此输入您的标题有的毒物尚有“迟发毒性（delayedtoxicity）”，即在急性毒性发作后，中毒表现已经缓解或恢复情况下，再度出现明显症状。例如：有的有机磷农药在急性中毒症状基本恢复后1周-2周，发生周围神经病；严重急性CO中毒恢复后2天-30天，可再度发生“迟发性脑病”，出现精神-神经症状；还有些毒物具有“远期效应”，即在经过相当长的时间，甚或停止接触后若干时间，发生不同于中毒的其他病变，如肿瘤、畸胎、不育、后代先天性或遗传性疾病等。如长期接触高剂量苯可引起白血病；长期接触石棉可引起肺癌和胸膜间皮瘤；长期接触氯乙烯可引起肝血管肉瘤等。请在此输入您的标题（3）评估中毒危重程度病史追索—家属、同事、友人均可。物理学检查—生命指征（T，P，R，BP等）、意识、瞳孔、中毒综合征（麻醉综合征、胆碱能综合征、拟交感神经综合征、抗胆碱能综合征等)，以为判断毒物性质提供线索；需洗胃治疗者还需注意观察其“咳嗽反射”。实验室检查—毒物及其代谢物分析、毒性产物或后果分析、相关临床指标分析（血气、血液生化、肝脏功能、肾脏功能、心脏功能、血浆渗透压间隙、血浆阴离子间隙等）。有的还根据毒物毒性的量-效关系制成“列线图”，以指导临床判断病情（如水杨酸盐、扑热息痛等）。毒物的检测1）毒物的直接检测金属类—化学比色法、阳极溶出伏安法（anodicstrippingvoltammetry）、原子吸收光谱技术（AAS），电感耦合等离子体质谱技术（ICP-MS）均已用于生物样本的金属类检测。挥发性有机物—采用气相色谱或气-质联用直接检测，包括空气、呼出气，甚至血液（采用“顶空法”直接检测）。特殊有机物—如毒鼠强、有机磷、有机氯、二恶英等可采用液相色谱等技术进行检测。药物—已有专门仪器自动检测血尿中过量药物，检测熟练不断扩大，可达数百种之多。2）毒物的间接检测代谢物—苯接触→尿酚、尿中反-反式粘糠酸检测；甲苯接触→尿中马尿酸检测；正己烷→尿2,5-己二酮检测等。异常产物—CO中毒→血中可检出大量HbCO;苯胺中毒→血中检出大量MtHb,RBC出现Heinz小体；CN中毒→血浆硫氰酸盐和尿中硫氰酸盐明显增加；各种加合物检测等。毒作用后果—有机磷中毒→全血ChE活性↓；铅中毒→血δ-ALA、ZPP，尿δ-ALA和粪卟啉增高；镉中毒→低分子蛋白尿等；砷化氢中毒→血中出现大量含砷游离血红蛋白等。毒物靶器官定位急性脑水肿→窒息性毒物、芳烃化合物、卤代烃类、低级醇、有机氯、有机汞、有机磷、有机锡等；急性血管内溶血→砷化氢、铜盐、甘油、低张溶液、解热镇痛剂、磺胺类、砜类、酚类、苯肼、苯的硝基或氨基化合物、抗疟药、蛇毒、蜘蛛毒等；急性肺水肿→刺激性气体；急性肾功能损害→汞盐、铬盐、急性溶血性化合物、甲苯、CO、乙二醇、卤代烃、海洛因、蛇毒、蜂毒、鱼胆等；急性肝损害→卤代烃类、黄磷、苯的硝基或氨基化合物、二甲基甲酰胺等中毒的诊断原则中毒诊断主要依据接触史和临床表现。据此得出中毒的初步诊断后，毒物在体内的存在以及毒物对人体的特殊影响，可通过实验室检查加以证实。也可通过环境调查了解毒物的存在。最后，经过鉴别诊断排除其他有相似症状的疾病，最后作出病因诊断。1、中毒诊断的要求中毒诊断要求医师的诊断思维要全面、广泛、知识面广。对那些多脏器、多系统损害；同一环境同时发病的类同綜合症；同一时间的群体发病；不明原因的昏迷等情况都要想到中毒的可能再从接触的史的询问和现场流行病学调查去获取中毒的线索。尤其是那些复合中毒，混配农药中毒更应细心2、中毒诊断方法与理念中毒的诊断是一种病因学诊断，也就是说不明确病因就不能诊断。中毒的诊断必须明确三个问题是不是中毒(定性)属于哪一种毒物中毒(定成分)毒物进入人体的数量是多少(定量)。中毒诊断的第一步：诊断必须根据接触史和临床表现，排除其它常见病，得出一个疑似中毒的初步诊断。请在此输入您的标题进而根据中毒的特征性表现，利用现场流行病学调查和实验室检测获得毒物或生物标志物的病因学证据后，进行綜合分析，做好鉴别诊断，以得出病因（毒物）和疾病确有因果关系的科学依据后确立诊断。其中诊断最困难的就是隐匿式中毒有：三不知（病人、家属、医生）其特点：毒物接触史不明确，临床表现不典型，病因难以查找。1）毒物接触史(poisoncontacrhistory)没有接触毒物不可能造成毒物中毒，了解毒物接触史就是要调查清楚机体与毒物的接触关系。n对生活性中毒，如怀疑有服毒的可能时，要了解患者的生活情况、精神状态、长期服用药物的种类，身边有无药瓶、药袋，家中药物有无缺少等，并估计服药时间和剂量。总之，对任何中毒都要了解发病的现场情况，查明接触毒物的证据。必要时去现场做深入调查。从现场中仔细发现引起中毒的原因和线索，必要时也可采取相关物品作检验，以期发现毒物。为临床诊断和救治提供可靠的依据。2、临床表现不同的化学物质的中毒可产生不同的临床表现。多数毒物中毒均有其特有表现，有的出现某些症候群，只要仔细地询问病史认真地查体，抓住特征性表现就不难作出中毒的初步判断。如对突然出现发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克等原因不明的患者，在排除常见内科病后，要想到急性中毒的可能性。而对原因不明的贫血、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑的中毒的可能性。对同一时间、同一地点发生的类同综合症,不能用常见病发病规律解释的疾病，均要想到中毒的可能。3、实验室检查实验室检查是查清体内是否存在毒物的手段，可通过检测毒物、毒物的代谢产物以及生物标志物，证实毒物的存在。从而确定病因学诊断。实验室检查是综合诊断的重要组成部分，在急性中毒可以从以下几个方面考虑：①毒物的定性和定量检查在中毒病例发生后，为了查明何种毒物致病，需要对残留物、污染物、呕吐物排泄物、或生物样品等进行毒物的定性和定量分析②根据毒物在体内的代谢产物进行检查例如：苯系化合物中毒可在尿中查到酚类物质，急性三硝基甲苯中毒可在尿中查到2，4-硝基-4-氨基甲苯，甲醛可以代谢为甲酸而从血或尿中查到请在此输入您的标题③根据毒物的中毒机理进行检查例如有机磷中毒可以抑制体内胆碱脂酶活性，检查血中胆碱脂酶活性，即可帮助确立有机磷中毒的诊断；苯的氨基和硝基化合物中毒，亚硝酸盐中毒，可出现变性血红蛋白症，对患者进行高铁血红蛋白的检查，有助于确定诊断。④根据毒物对器官的选择性损害，进行相应器官的机能检查例如四氯化碳、硝基苯、无机磷对肝脏有选择性损害；汞、砷化氢、铊等对肾脏有选择性损害；一氧化碳、有机锡、四乙基铅等对脑组织有选择性损害。以上则应有针对性地对肝、肾功能；眼底、颅脑进行检查。隐匿式中毒的诊断隐匿式中毒是相对显性中毒而言。在某些情况下，患者从未意识到自己接触毒物，在不知不觉中发生中毒，且临床表现极不典型，诊断困难，称隐匿式中毒。这类病人是否中毒？病人自己不知道（或昏迷），家属不知道，医生更无从知道（三不知）。要求医生根据所搜集的资料去分析判断，去伪存真，明确诊断。1、隐匿式中毒的特点⑴、表现形式多样隐匿式中毒可以各种形式，发生于各种场合，但仍以生活性、药源性居多，而生产性则较少。由于其中毒方式隐蔽，患者不易觉察，不容易提供中毒线索⑵、临床症状不典型化学物中毒系全身损害性疾病，常呈多系统，多脏器损害，而不同的化学物中毒又有其侧重损害的靶器官，故临床表现复杂多样。且隐匿式中毒的毒物接触隐蔽，常导致中毒的临床表现不典型既然隐匿式中毒误诊率如此之高，造成误诊的原因是什麽呢？2、常见误诊原因临床思维偏差对常见化学物的毒性及特点认识不足对常见化学物中毒的临床表现不熟悉未详细询问接触史或职业史未做现场调查无相应的检测手段⑴、临床思维偏差医生的专科经验所形成的惯性思维，阻碍了中毒疾病的正确诊断，亦或思想上根本无化学物中毒这个概念。随着工农业生产的飞速发展，虽然人们对化学物的接触和使用日益增多，但化学物中毒这个概念在有些临床医生的思想上还未形成。在临床疾病的诊断中总突不破专科常见病这个圈子，常因想不到而发生误诊。⑵、对常见化学物的毒性及特点认识不足由于有些医生对常见化学物的毒性及特点认识不足，不了解其成分，毒性作用，以及可能发生的化学变化，既使已知病人接触过这些化学物也意识不到中毒，因此造成的误诊也不少见。此现象在基层医疗单位，尤其是有毒中草药的应用上尤为突出。⑶、对化学物的特性了解少化学物可以以单质或化合物的形式存在，在不同的环境或不同的条件下，化学物可以发生氧化、还原、分解、化合等反应，而生成新的化合物。原本无毒的化合物可以生成有毒的化合物，低毒的可以变成高毒的化合物。如：某些硝制食品及剩饭菜久置后可产生亚硝酸盐地窖或暗沟中的有机物腐烂可生成硫化氢农药乐果遇高锰酸钾可生成毒性更强的氧化乐果。因此，只要有化学物的存在（有机或无机）外加催化条件就会生新的化合物，就有可能是一种毒物。⑷、中毒有明确的量－效关系化学物进入人体，超过其允许的阈值就可中毒，量越大中毒越深。即使是人体的必需物质也是如此，如人体必需的微量元素，碘、锌、硒等，适量是必需的，过量就可引起中毒⑸、中药的化学成分了解不足有些医生对某些中药所含成分不清楚，盲目应用而发生医源性中毒，尤其是在一些乡医和非正式医生中多见，其中毒数量相当惊人⑹、对常见化学物中毒的临床表现不熟悉化学物中毒是一种全身损害性疾病，但不同的毒物，又有不同的靶器官，并出现相应的中毒特征，也有相应的诊断标准。不熟悉常见中毒的临床表现，就不容易认识和诊断中毒。⑺、基层常见的中毒有

有机磷等农药中毒一氧化碳中毒百草枯中毒硫化氢中毒药物中毒灭鼠药中毒铅、汞、砷等金属中毒亚硝酸盐中毒甲醇、乙醇、苯、汽油、香蕉水等有机溶剂中毒⑻、某些中毒的特征性表现致痉挛剂鼠药中毒：以昏迷伴阵发性癫痫样抽搐为主要表现铅中毒：以贫血，铅绞痛，铅麻痹为特征。汞中毒：以脑、肾脏和周围神经损害最明显。亚硝酸盐中毒：以青紫样紫绀为特点。磷中毒：以灼伤和肝脏损害为主症。五氯酚中毒：以高热、大汗为突出表现。有机磷、巴比妥类、吗啡类中毒：有昏迷、呼吸抑制，瞳孔小三主征。杀虫脒中毒：有昏迷、紫绀、出血性膀胱炎等三大征候群。请在此输入您的标题熟悉常见毒物的靶器官及临床表现特征，是正确诊断的基础。化学物中毒可出现较为突出的靶器官损伤，这就有个与靶器官本身疾病的鉴别诊断问题。其中显著的区别点就是，化学物中毒是一种全身损害性疾病。只要认真查体，仔细观察就可以发现其他器官或系统的损害。因此，凡是多器官、多系统的损害用内科常见病不能解释时，就要想到中毒的可能性。⑼、未详细询问接触史或职业史详细询问接触史或职业史十分重要，职业性中毒都与职业有关，生活性中毒均有毒物接触史。没有接触史就不会中毒，询问接触史的过程，就是弄清患者与毒物关系的过程。不注意询问接触史或者职业史是造成中毒误诊的重要原因。如白细胞减少的病人就诊，你的诊断就很容易下“白细胞减少症”，但若你询问他是一个喷漆工或制鞋工的话，就有可能通过职业史调查诊断他为“苯中毒”。由于对接触史或职业史不重视，有时既使患者在病史陈述中提到某化学物的接触史或职业史，都有因与疾病不联系而误诊的病例。⑽、未做现场调查对于一个诊断不明又高度怀疑中毒的患者来说，必要的现场调查就显得更为重要，这如同破案一样，现场调查可以为诊断提供重要线索。如一个在冬季乘坐汽车而昏迷的人，不从汽车底盘上找出破洞就难以诊断汽车尾气中毒。身置硅铁矿石环境而淋雨的人，不从矿石中分析出含磷就难以诊断磷化氢中毒。日本的水俣病，造成的甲基汞中毒都是典型例证⑾、无相应的检测手段中毒诊断强调的是病因诊断，尽管我们高度怀疑患者中毒，但如不能检测或检测不到毒物及其代谢物或生物标志物，诊断就难以确立。大部分化学物中毒是可以检测到化学物原体，降解产物或生物标志物。如铅中毒：血铅升高，血中嗜碱性点彩红细胞增多，红细胞游离原卟啉（FEPP）和锌卟啉增高。一氧化碳中毒血中可测到碳氧血红蛋白。有机磷中毒胆碱酯酶活力降低。苯中毒早期在尿中可测到酚等。这些检测是化学物中毒病因诊断的必备手段。但是检测设备要求高，方法复杂，基层单位难以配备，也是造成误诊的客观原因。3、隐匿式中毒的诊断方法思想上要有中毒这个概念获得化学物中毒的线索可做必要的动物实验（急性染毒实验）做必要的现场调查和检测充分利用好实验室检查试验治疗性诊断综合分析确立诊断⑴、思想上要有中毒这个概念随着各种化学物生产和使用的增多，化学物中毒的发生率不可忽视。因此，在临床疾病诊断中，思想上一定要树立起这个概念，不应再以想不到而误诊尤其是那些：不能以常见病解释的昏迷病人。多脏器损害的病人。在同一环境中，同时或短时间内相继发生的类同综合症。起病或（和）病情进展情况，不符合拟诊疾病规律的病人。要想到有化学物中毒的可能，并进一步查找病因。⑵、获得化学物中毒的线索从病史中获得线索病史是诊断的重要依据，详细询问病史，重点是接触史或职业史，往往可以为诊断提供重要线索。如：A．过去史中有癫痫、银屑病、关节炎、精神病等顽疾曾接受土方、偏方等治疗史，就有药源性中毒的可能。B．接触史中有常用锡壶（含铅）饮酒史、或有特别嗜好，吸毒及服用成瘾药物史等。就有铅、汞及药物中毒的可能。C职业史中：制鞋、喷漆工人有致急慢性苯中毒的条件印刷及蓄电池厂的熔铅工人就有致铅中毒的条件。⑶、从体检中获得线索化学物中毒除有全身性损害的共性外，还有各自特有的靶器官及特殊体征的特性。如：患者呼气中有特殊气味，皮肤上出现皮疹，紫癍，瞳孔极度缩小或散大，严重的口腔炎，脱发，四肢痛觉异常，大汗及肌颤。同时伴有某个或多个脏器损害，用内科常见的病难以解释时，都可启发是否有化学物中毒的诊断思维。这些特殊体征的发现，取决于认真仔细的查体⑷、常见化学物中毒的特殊体征同时我们也应熟悉常见的化学物中毒的特殊体征，则更有利于诊断。如：紫绀：亚硝酸盐、苯的氨基、硝基化合物能产生高铁血红蛋白血症，而出现紫绀。（与缺氧性紫绀不一致）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类、甲醇等中毒。瞳孔缩小：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡类、巴比妥类中毒昏迷：常见于重度中毒，及麻醉药、镇静催眠药、抗精神病药中毒等。谵妄：阿托品、乙醇、抗组织胺类药物中毒等。肌肉颤动：见于有机磷杀虫药，氨基甲酸酯类杀虫药中毒等。请在此输入您的标题惊厥、抽风：见于痉挛剂灭鼠药、窒息性毒物、拟除虫菊酯类杀虫药、异烟肼中毒等。瘫痪：见于可溶性钡盐，三氧化二砷、蛇毒中毒等。精神失常：见于四乙基铅、阿托品、乙醇、有机溶剂、汞、抗组织胺药中毒等及戒断综合征。呼出气味：甲醇、乙醇中毒有酒味。有机磷杀虫药、黄磷、铊有大蒜味。氰化物有苦杏仁味。硫化氢中毒有臭鸡蛋味。铅线、汞线、mees线：铅中毒可见铅线；汞铅中毒可见汞线；砷、铊中毒可见mees线。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。⑸、可做必要的动物实验（急性染毒实验）如可疑患者的发病与某种食物、水源、药物等有关时；或已知患者口服某种化学物又不能确定其成分时；临床表现不典型或被其他疾病症状所掩盖时。可采用动物染毒实验法，即将可疑污染物按量饲养小动物、观察其典型的中毒表现，以推测毒物的成分。⑹、做必要的现场调查和检测许多线索提示有化学物中毒的可能又难以找出病因时，现场调查就显得十分必要。在患者的工作、生活及中毒的地点中，仔细检查可疑中毒的物品，如生产原料、产品、中间产物、食物、水源、药物、容器等。尽量找出拟诊中毒的毒物。⑺、充分利用好实验室检查化学物中毒的病因诊断离不开实验室检查、检测不到毒物或其降解产物或生物标志物，诊断就较困难。因此，充分利用好特定的检测手段，对患者的生物样品（呕吐物、血、尿、便、发、甲或组织等）进行毒物定性及定量测定，十分有助于诊断。必要时也可对中毒现场的空气、水源、食物及接触物等进行检测。⑻、试验治疗性诊断已得出某种毒物中毒的初步临床诊断，在病因学检查尚未得出结论前，可针对拟诊的中毒毒物，选择不良反应较小的解毒剂进行实验性治疗，观察治疗反应，协助诊断。如：可疑有机磷农药中毒病人，可应用阿托品1－2mg静注，观察反应。疑痉挛剂鼠药中毒，不能排除有机氟类灭鼠药中毒时，可试用乙酰胺治疗观察⑼、综合分析确立诊断临床对待一个可疑中毒的病例，首先用排除法排除内科常见疾病，考虑有中毒的可能，再根据所搜集的中毒线索，结合临床表现，得出某种毒物中毒的初步诊断。进而利用现场调查和实验室检查等方法获得明确的病因学根据后，进行综合分析，做好鉴别诊断，以得出病因（毒物）和疾病确有因果关系的科学依据后，最后确立诊断。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。急性中毒的治疗一、治疗原则：尽快脱离中毒现场，清除进入人体以吸收或尚未吸收毒物。尽可能的选择特效解毒药，对症支持治疗。二、急性中毒的治疗；立即停止毒物的接触清除尚未被吸收的毒物催吐洗胃灌肠导泻吸附清除以吸收的毒物利尿供氧血液净化特效解毒药应用胃肠道吸附剂在急性口服中毒救治中的应用吸附剂是临床治疗急性中毒的常用措施之一。其主要种类有：v天然吸附剂：包括蒙脱石、高岭土、硅藻土、活性铝矿土等；v人工合成吸附剂：包括活性炭、硅胶以及分子筛（也称合成沸石）；v新型吸附剂：吸附树脂、碳化树脂、生物医用亲和吸附剂等。一、活性炭活性炭是目前国内外应用最为普遍的人工合成吸附剂之一。尤其在没有特效解毒剂或毒物未明时，应用价值尤为凸显。1、结构特点：活性炭又称活性炭黑，是黑色粉末状或颗粒状的无定型碳，主要以木炭、木屑、各种果壳、煤炭和石油焦等高含碳物质为原料，在高温和一定压力下，经碳化活化制得。活化过程可以使活性炭的吸附比表面积至少增至950m2/g以上。目前市售活性炭的比表面积多在950-2000m2/g之间。活性炭是非结晶性物质，由细微的石墨状结晶和将它们联系在一起的碳氢化合物构成，其固体组分间形成空隙赋予活性炭特有的吸附功能。请在此输入您的标题1）吸附机制：吸附作用分为物理吸附和化学吸附，活性炭两者兼之。这是由于活性炭既有碳骨架形成的疏水区（形成物理吸附），也有各种亲水性的极性官能团（形成化学吸附）。虽然物理吸附远弱于化学吸附，但其却是活性炭吸附毒物的主要作用力，因为它普遍存在于物质分子间，不发生化学反应，不需活化能，故吸附作用快，且吸附范围广。物质分子在微环境下不停运动，当一个分子被活性炭捕捉进入内孔隙中，由于分子间作用力的存在，会导致更多分子被吸引，直至填满活性炭内空隙为止。（2）解毒作用：活性炭减少毒物吸收的效能可产生两种附加作用：一是增加毒物由循环系统向肠腔转移；二是干扰和阻断肝肠循环，从而加速毒物排泄。请在此输入您的标题吸附特点：活性炭的吸附能力与以下几方面因素有关（1）比表面积：活性炭的吸附能力随着其比表面积的增加而增加，：（2）活性炭和吸附质的理化性质：（3）胃肠环境（如PH值）：（4）炭药比：指活性炭与被吸附药物的质量比，至少10：1，最佳40:1。（5）毒物口服的时间：2H以内最好。（6）给药次数：多剂量活性炭治疗优于单剂量给药。请在此输入您的标题吸附效果评价：活性炭吸附能力强，应用范围广。（1）较好：国外主要用于生物碱、水杨酸盐、巴比妥类、吩噻嗪、磺胺类以及三环类抗抑郁药等200多种药物中毒的救治。国内则用于常见农药、杀虫剂、杀鼠剂的自服和误服。（2）较差：强酸、强碱或腐蚀性物质，铁盐、氰化钠、锂盐等。（3）不适用：有机溶剂如甲醇、乙二醇等请在此输入您的标题不良反应：（1）口感差，部分患者尤其儿童对其依从性差。通过添加甜味剂及制成便携式市售活性炭进行改进。（2）恶心呕吐。（3）活性炭应用的前提在于保证消化道功能完好，故肠梗阻、穿孔、出血等情况下禁用。（4）存在意识障碍且没有呼吸道保护的情况下也不推荐使用。（5）易引发癫痫或其他精神状态改变的药物中毒患者，发生昏迷或抽搐后使用活性炭，可致急性呼吸道梗阻、支气管痉挛、低氧血症和吸入性肺炎等。二、蒙脱石蒙脱石又名微晶高岭石，为一种双八面体层状结构、片状结晶的硅酸盐粘土矿，是目前应用较为广泛的天然吸附剂。膨润土（皂土）、漂白土等的主要成分为蒙脱石族矿物，也被用作胃肠道吸附剂。结构特点：蒙脱石的比表面积为17.5m2/g，但如将其所有片层从晶格中抽出并计算总和，其比表面积可达800m2/g。蒙脱石可制成蓬松、灰白色粉末，并且在水中形成细微的、无味的悬浮液请在此输入您的标题作用机制：蒙脱石可覆盖整个消化道表面，是一种高效的消化道黏膜保护剂，阻止毒物吸收并对毒物起固定作用。v蒙脱石的解毒机理主要取决于吸附性能和胶凝特性。蒙脱石类药物呈层纹状结构及非均匀性电荷分布，有较强的阳离子交换能力，一些带有极性官能团的有机物分子可通过其极性官能团与蒙脱石层间的有效电荷互相作用，克服蒙脱石本身的层间吸引力，进而被吸附进其层间空隙中。请在此输入您的标题吸附效果及临床应用：大多数研究认为蒙脱石的吸附效果不如活性炭，但在解救有机磷中毒方面蒙脱石较好。v国内有一项研究把有机磷患者分为蒙脱石散祖和活性炭组进行对照，结果蒙脱石散组阿托品化时间、胆碱酯酶恢复时间、阿托品和氯磷定用量、患者住院时间和病死率均优于活性炭组。v对于急性乙醇中毒造成的胃肠道损伤，思密达（蒙脱石散）保护胃黏膜，有局部止血作用。请在此输入您的标题不良反应：v蒙脱石制剂多用于治疗急慢性腹泻，口服后完全不吸收入血，安全系数高。目前研究发现蒙脱石治疗腹泻的副作用为便秘。蒙脱石制剂用于毒物急性中毒救治中的不良反应报道较少，有待进一步观察发现。请在此输入您的标题国外另有一项百草枯实验表明，在人造沸石、膨润土、离子交换树脂及漂白土对比中，膨润土和漂白土对百草枯体内吸附效果最好。由于漂白土可以浓缩成浓度更高的悬浮液，减少治疗用量，故认为漂白土最优。v国外有人进行了活性炭和蒙脱石对6种毒物的最大吸附能力比较以及不同ph值下毒物-吸附剂复合物解离常数变化的体外实验，结果显示在模拟胃酸环境下，蒙脱石对苯丙胺、曲吡那敏、硫酸亚铁以及乙醇的吸附能力略优于活性炭。三、高岭土1、结构特点：v高岭土又名白陶土或中国粘土，主要由小于2微米微小片状或管状高岭石族矿物晶体组成。纯品高岭土白度高，质软，易分散悬浮于水中，具有从周围介质中吸附各种离子及杂质的性能，并且在溶液中具有较弱的离子交换特性。请在此输入您的标题2、作用机制：高岭土的本质是水和氧化铝硅酸盐，其主要吸附活性在于二氧化硅成分。研究显示，能被高岭土吸附的毒物结构中多含有氮原子，可作为结合位点快速结合高岭土中的二氧化硅，吸附程度取决于结合位点的数量和自由度。此外，高岭土的弱离子交换性质也对吸附效能产生一定影响。请在此输入您的标题3、吸附效果及临床应用高岭土作为口服吸附剂目前主要用于百草枯急性中毒的救治。欧盟在百草枯检测报告中提到，土壤有很强的吸附能力，当百草枯残留物与土壤发生接触时，其活性成分将迅速被吸收并牢牢吸附在土壤中的粘土及有机物质上，失去生物活性。因而，作为粘土矿物的一种，高岭土也成为临床百草枯中毒的急救手段之一。v国外还有人在体外实验中评价了高岭土、三铝酸镁和淀粉对环丙沙星的吸附效果，发现高岭土和三铝酸镁吸附环丙沙星有效，且吸附效果取决于吸附剂的量。v国内也有应用报告，给于白陶土150g口服后导泻，与无白陶土组对比，救治百草枯急性中毒有效，可以延缓病情进展，延长生存时间，提高治愈率。国内还有报告，比较泥浆水、白陶土和活性炭救治百草枯中毒疗，发现与活性炭相比，前两者效果显著。请在此输入您的标题4、不良反应：虽然有高岭土（白陶土）救治百草枯中毒的研究报告，但目前尚无其临床使用不良反应及禁忌症的报道其他吸附剂：除活性炭、蒙脱石粘土和高岭土，可用于临床急性中毒救治的胃肠道吸附剂还有消胆胺（一种季胺类阴离子交换树脂）和硅藻土等。国外有用有机氯农药林丹染小鼠实验，消胆胺效果略好于活性炭血液净化血液净化是指将患者血液引出体外,并通过一种净化装置除去其中某些致病物质,净化血液达到治疗目的.是利用弥散、渗透、超滤、对流、分离、吸附等原理清除血液中内源性或外源性致病物质的治疗措施的统称。依其所应用的原理、装置和技术不同,又可分为：血液透析、血液滤过、血液灌流、血浆置换等，其中以血液透析应用最为广泛。血液净化的目的（1）显著增加毒物的排出；（2）缩短中毒病人的病程和/或减轻严重程度；（3）达到较好的疗效和较小的风险。影响血液净化的因素毒物的理化特性影响血液净化的清除效果，对选择血液净化方式有重要影响。1）分子质量：毒物分子质量大小决定是否能通过透析器膜、滤过器膜、血浆分离器膜。大多数化学物质的分子质量小于菊粉（分子质量为5200D，能很快通过高通量滤过器膜）。2）清除率：是指单位时间内多少毫升血浆中的毒物被清除。重症中毒患者多有肝、肾功能损害致自身清除毒物功能障碍,血液净化清除毒物不失为一种有利选择。影响血液净化的因素（3）分布容积(Vd)毒物剂量除以稳定状态下毒物浓度即分布容积，它代表毒物在血管内、外分布的比例。组织结合率高的物质(如地高辛,三环抗抑郁药,甲氧氯普胺),Vd很大,说明它主要分布于血管外;而与血液中蛋白结合率高的物质(如新青Ⅱ,苯妥英),Vd则较小,说明主要分布于血管内。（4）半衰期(T1/2)毒物半衰期取决于Vd及清除率(CL),而清除率包括肾脏,肝脏及血液净化清除率。一般超过5个半衰期,体内毒物残留就仅剩3%。半衰期计算公式如下:

T1/2=0·693×Vd/CL影响血液净化的因素（5）蛋白结合率毒物可与血浆蛋白,主要是白蛋白结合,结合的毒物不能发挥活性,且不易被清除。因此蛋白结合率也是影响毒物被血液净化清除的重要因素。（6）溶解性是指毒物具有的脂溶性和水溶性，以油/水分配系数为指标，油/水分配系数越大，则脂溶性越大；油/水分配系数越小，则水溶性越大。一般来讲，脂溶性高的毒物蛋白结合率高，水溶性高的毒物蛋白结合率低。各种血液净化疗法对毒物的清除透析是利用弥散的原理，溶质在半透膜两侧浓度差的驱动下从高浓度一侧向低浓度一侧移动。血液透析（HD）技术成熟、操作简单，能清除分子质量小（小于500D）、水溶性、蛋白结合率低和(或)伴酸中毒的毒物如：醇类(甲醇、乙二醇）、水杨酸、锂盐、溴盐、普鲁卡因酰胺、硼酸盐、汞、砷等；同时还有纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱的作用。各种血液净化疗法对毒物的清除腹膜透析(PD):腹膜透析是指利用人体自身的腹膜作为半透膜进行血液净化治疗。一般每次灌入2L腹膜透析液，在腹腔内保留2～4小时，再引出体外，可以连续进行。主要应用于:①婴幼儿不能建立血管通道进行血液透析或灌流等;②低血压、心绞痛、近期有心梗、有心脑血管并发症等以及高龄患者;③有明显的出血倾向或活动出血，不宜应用抗凝剂等;④基层医院无血液透析设备时各种血液净化疗法对毒物的清除血液滤过（Hemofiltration,HF）是模拟正常人肾小球的滤过原理以对流方式清除血液中的水分和毒素,一般截留分子质量为40000～60000D，对小分子的清除能力逊于透析，对中、大分子的清除能力优于透析，单纯HF很少用于急性中毒的治疗。

各种血液净化疗法对毒物的清除连续性肾脏替代疗法：ContinuousRenalReplacementTherapy（CRRT）它包含了所有连续性清除溶质，对脏器功能起支持作用的各种血液净化技术。其中最常用的方法是CVVH各种血液净化疗法对毒物的清除CRRT的特点•（1）更符合生理状态，较好维护血流动力学稳定•（2）缓慢、连续排除水分，模拟尿的排泄方式•（3）容量波动小，维持内环境稳定•（4）溶质清除率高，可清除炎症因子•（5）有利于营养改善，可不受入量限制地应用肠外高营养物质。各种血液净化疗法对毒物的清除连续性静脉血液滤过(CVVH)CVVH主要通过对流方式持续缓慢清除毒物,并长时间维持内环境的平衡。毒物清除与物质筛选系数有关。分子量越大的物质,筛选系数越小,越不易被清除。滤器膜孔大小也是影响因素之一,超滤系数越大,对流清除越好。对流清除量还与置换液量有关。各种血液净化疗法对毒物的清除血浆置换采用血浆分离器分离患者血浆并丢弃,同时补充等量外源性血浆或蛋白的方法。PE主要是清除分子质量大，蛋白结合率高、分布容积小的物质，包括抗体、免疫复合物、冷凝蛋白、蛋白结合率高的药物或毒物等。请在此输入您的标题请在此输入您的文本。请在此输入您的文本。各种血液净化疗法对毒物的清除PE可以清除血浆中蛋白结合率高的毒物（如铬酸或铬酸盐中毒）、异常血红蛋白（如苯的氨基化合物、氯酸钠中毒）及红细胞的破坏产物或合并肝功能衰竭时产生的大量蛋白结合率高的内源性毒素，还可以清除炎性因子、补充血液中有益成分如有活性的胆碱脂酶等。各种血液净化疗法对毒物的清除血液灌流血液灌流（Hemoperfusion，HP）是将患者血液引入装有吸附剂的灌流器中，通过吸附剂的吸附作用，清除外源性或内源性毒物；将净化了的血液回输体内的一种血液净化方法。分子质量在113～40000D的水溶性及脂溶性物质都可被吸附清除。•治疗急性中毒是HP在临床上的主要用途。也是临床抢救急性药物、毒物中毒应用最为广泛的血液净化疗法之一。高蛋白质结合率物质中毒经HP无效时应选择血浆置换缺点：HP对尿素、钠、钾、氯、磷、氢离子和水无清除作用，不能纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱。MARS分子吸附再循环系统(molecularabsorbentrecirculatingsystem,MARS)是一种新型的改良的人工肝支持治疗技术。将白蛋白作为吸附剂引入透析液,与血液内毒性物质结合后,白蛋白透析液经活性炭、阴离子交换树脂及透析装置的作用得以再生和循环再利用。与传统的血液净化技术相比,MARS能够同时清除白蛋白结合毒性物质和水溶性毒性物质,能纠正水、电解质紊乱和酸碱平衡失调,能避免血浆置换的缺陷如血浆短缺、血液传播性疾病、置换失衡综合征等。而且,由于血液避开了与活性炭、阴离子交换树脂的直接接触,可避免发生血小板、白细胞、凝血因子等物质的吸附和破坏。MARS它有血液循环、蛋白循环及透析循环，通过蛋白循环竞争性的清除患者血液中的毒性物质，再通过蛋白循环中的活性炭和树脂吸附器清除毒性物质，同时通过透析循环清除小分子毒性物质及稳定内环境和调整电解质紊乱，从而达到净化患者血液的目的。适应症：各种原因导致的急慢性肝功能衰竭或高胆红素血症患者，合并肝性脑病、肝肾综合症、电解质紊乱者;血液净化的指证及禁忌症血液净化的指征:①严重临床症状:低血压、低体温、心力衰竭、呼吸衰竭;②Ⅲ～Ⅳ度昏迷;③药物或毒物的血浓度已达致死量，或虽未达致死量，但估计毒物会被继续吸收;④中毒后虽未出现严重症状，但该毒物后期才出现生命危险的，如百草枯、甲醇等;⑤患者原有肝病或肾病，估计有解毒功能障碍;⑥出现急性肾衰，此时宜并用血液透析治疗;⑦摄入未知数量和成分的药物或毒物，出现深度昏迷，经一般治疗无效。血液净化的指证及禁忌症血液净化的禁忌证:一般而论，血液净化无