老年脑卒中后抑郁的特点

老年脑卒中后抑郁的特点

中风后抑郁是脑瘫疾病的常并发症之一。近年来，老年人中风后抑郁的特点是一个方向。本人总结分析了北京博爱医院偏瘫康复中心1995~2002年间484例住院患者(条件为首次脑出血或脑梗死,CT或MR结果阳性;意识清楚,检查合作,无明显失语或严重认知障碍;右利手;既往无脑器质性疾病及精神障碍;病程1年以内),年龄≥60岁169例,其中有抑郁者73例,男49例,女24例,患病率43.20%。<60岁315例,其中抑郁者95例,男78例,女17例,患病率30.16%。老年脑卒中抑郁的发病率明显高于中年人(P<0.01),老年妇女脑卒中发病率比中年女性显著增高,抑郁的发生率也提高显著(P<0.01)。脑卒中后抑郁与其他抑郁有何不同,应如何治疗,论述的文章较少。经过9年的临床实践和研究提出一些初步看法。1三种类型的抑郁1.1抑郁症患者临床表现临床常称之为抑郁症。这种抑郁通常有自限性,可以持续数月到1年,而且主诉的特征相同,有反复发作倾向,是一种有明显生理学因素,遗传成分非常突出的抑郁症,是抑郁的一种常见形式,对抗抑郁药反应较好。抑郁症是一组症状群,是与潜在的生物学异常有关的症状之一,通常指的是情绪的障碍,是一种以心境低落为主要特征的综合征,临床表现有三低:①情绪低落,②思维迟缓,③活动减少。正常人在悲痛中感受到的是一种使人痛苦的丧失感。抑郁症时,患者的情绪是一种“痛苦的麻木状态”,失去享受各种娱乐活动的能力,毫无感情色彩。之所以痛苦,是因为患者常感到生活愉快不起来,麻木是因为患者感到完全失去感觉。只有抑郁心境发展到一定严重程度,具备这组综合征的基本特征,持续存在相当的时间,且严重损害自身的社会职业功能,才能考虑诊断为抑郁症。1.1.1患者情绪变化反应①渗透到患者各个方面的情绪在质和强度上与正常情绪有差异并且不能趋散。患者对安慰和支持无反应。②情绪的改变不是任何可证实的刺激所引起,或者情绪反应的强度与刺激不协调。③情绪变化有其自身的规律,自发地持续发展,悲伤和抑郁的差异经常可见。1.1.2触间隙中的抑郁反应①抑郁症的去甲肾上腺素(NE)学说,抑郁症患者中枢去甲肾上腺素能系统的突触间隙缺乏其递质NE,而抗抑郁的药理作用主要为阻滞突触前膜对NE的重吸收。单胺氧化酶抑制药能抑制NE的氧化,从而增高突触间隙NE的含量以消除抑郁。②胆碱能-去甲肾上腺素能平衡学说,1972年Janowsky等认为胆碱能神经元广泛分布在脑的边缘系统,提出胆碱能-去甲肾上腺素能平衡学说,二者共同调整情绪状态。在脑内如果胆碱能活力相对高于肾上腺素能活力,可能导致抑郁;反之则可能出现躁狂。③5-羟色胺学说,氟西汀的药理作用在于使突触间隙中的5-羟色胺浓度增高及减低其代谢速度,使抑郁状态获得缓解,故不少学者认为抑郁性障碍的发生机制可能与中枢神经系统中5-羟色胺低下有关。④神经内分泌系统与抑郁症,丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,HPA轴调节食欲、睡眠及对应激的适应,抑郁症可能与HPA轴的平衡有关。1.2非选择性抑郁患者带有明显的无能或无助感,常常由于社会心理因素、躯体疾病、对于疾病复发的担心等痛苦体验所诱发。是对挫折、失望、丧失感等因素反应的结果。失落感占绝对优势,患者体验到所期望的永远不可能实现,不相信他们的努力能改变任何事,三低症状不明显,这种抑郁可伴有或者不伴有植物神经系统症状(如失眠等),并且对躯体治疗(抗抑郁剂)疗效反应差。与生理性抑郁不同,非生理性抑郁患者能享受娱乐活动(包括性生活和食欲等),但占优势的情感是沮丧、悲伤和不快三者之一。非生理性抑郁是以对外部事件的反应形式出现,但患者可同时产生生理学改变,对心理治疗有疗效。神经性抑郁和截瘫患者的抑郁属于此种。引起不愉快的现实因素是指不能改变、回避或逃避的环境、个人的不良处境(如不愉快的婚姻)、无安全感的职业,或由于应激事件所致处境不利等。这些应激事件虽会引起痛苦体验,但大部分人应激的方式不仅在质上,而且在程度上均有别于生理性抑郁症。抑郁心情是一种忧伤、悲哀或沮丧的情绪体验。但不是存在抑郁体验就可视为抑郁症。抑郁心情不等于抑郁症。不伴有生理学变化的抑郁心情,无论轻重,总的说来对抗抑郁剂治疗疗效欠佳。对非生理性抑郁而言,临床工作者必须权衡药物治疗与副作用之间的利弊,通常说来没有植物神经症状的患者是心理治疗的最佳对象。不过有些学者认为,假若非生理性抑郁持续一段时间,通常也会有生理学方面的改变,如外表及植物神经系统症状的恶化,此时患者可能对药物治疗敏感,即使生活境遇没有改善亦如此。在此情况下可考虑药物治疗。但仅仅是作为心理治疗的一种辅助。1.3情绪色彩强烈脑卒中后抑郁过去多归于抑郁症类,因此临床医生常采用抗抑郁药治疗。经过多年的临床实践和研究我认为,脑卒中后的抑郁状态是一种既不同于抑郁症,又不同于一般抑郁心情的一组症状。主要表现为情绪的控制能力差,常常为一件小事而情绪失控、哭泣、发怒或笑个不停。情绪外露,易激惹、冲动性增加。即使认为自己能康复,但看到目前的身体状况仍然悲伤、想哭,抑郁以轻、中度为主。患者常常以自我为中心,凭借具体形象的联想来进行思考,就事论事,心情依情境而转移,认识中带有强烈的情绪色彩。行为表现为惰性较强,意志力减退。2脑卒中患者情绪管理路径2.1临床表现脑卒中后抑郁的临床表现与内源性抑郁不同,考虑可能为情绪控制的神经路径受损引起。杏仁核是人类的低级情绪中枢,在出生时已经成熟,额叶神经纤维在出生2月后开始髓鞘化,到7岁左右才基本完成,有了髓鞘化才使兴奋能沿着一定的路线传导,有了较精确的感受。额叶到青春期还在发展,是自我控制、掌握情绪反应技巧的高级神经中枢。情绪管理是通过童年与青春期不断重复的情绪管理习惯,逐渐舍弃较少用的神经联结,在最常用的路径形成较强的联结,并嵌入到神经网络的架构中,渐渐形成系统化的稳定的占优势的情绪反应环路。感官将信息传递到丘脑,丘脑核再传递到前额经过额叶皮质分析与理解,最后投射到杏仁核出现情绪反应,形成个体情绪管理的基本架构。情绪管理环路是后天形成的,发育最迟,最易遭到损害。脑部的损伤、水肿、有毒物质释放、远隔功能抑制,以及细胞死亡引起的轴束退变,许多存活的轴束不正常或不能正常的传导等因素使情绪管理的神经联结遭到一定的破坏,使已习惯的系统化的情绪控制能力减弱,原有情绪管理的初级神经环路重现并被启用,用以完成管理情绪的功能。另外脑卒中后脑部受损,大脑皮层兴奋性容易扩散,皮层对皮层下中枢的控制能力减弱,对情绪的调节能力降低,脑卒中患者临床表现常如儿童一样易情绪失控。情绪是人类本能的内驱力,心理冲动的反应源自杏仁核,额叶负责协调适当的反应。心理治疗功能是教导额叶皮质修饰或抑制杏仁核的冲动,改变情绪被激发后的反应。由于此情绪管理路径不仅管理抑郁情绪而且还控制焦虑,临床常见脑卒中后抑郁、焦虑情绪同时出现,抑郁情绪减低的同时焦虑情绪也明显降低。2.2思维方式脑卒中患者多数有一定程度的认知功能障碍,老年人由于脑功能退化在脑卒中后思维方式改变更为明显。患者常常以表象或形象为思维的重要材料,常见症状:①自我中心:思维中的各种观念常常互不联系、前后矛盾。②刻板性:当注意力在问题某一方面时,不能同时把注意力转移到另一方面。③情境性:受自身情绪所左右,心情依情境而转移,情绪直接指导行为。④不可逆性:患者常常不能理解批评他是为了他好这样的概念,而认为你说他不对,就是对他不好。具体形象思维是儿童采用的思维方式,青年期凭借对事物的内在本质和关系的理解,用概念判断、推理来进行的抽象逻辑思维逐渐占主导地位。脑卒中患者出现具体形象思维进一步说明后天形成的神经联结受到损伤时,原有的基础思维神经环路启动,使情绪像儿童。2.3行为方式脑卒中后80%的患者惰性增强、意志力减退。考虑可能为脑卒中后脑损伤使后天形成的意志-行为调节环路受损,原有的初级行为突出,其行为表现与幼儿有许多相似之处。意志是人类特有的高级心理功能,是调节人的行动的心理过程,是高度发达的主观能动性的表现。意志常常通过人的行动来实现,主要表现在克服困难完成预定目标的行动上。意志行动的执行需要大脑皮层及其他区域的配合来保证。意志活动的可塑性很高,脑卒中后,脑任何部位的损伤均可使意志行为受损。卒中后意志力减退是最多见的症状,抑郁病人尤为明显。患者常常表示要努力锻炼,但在实际行动中又变得懒散乏力,语言与行为的脱节是其中一个特征。老年人由于身体功能的衰退,脑卒中后康复时间长,心情易抑郁,行动迟缓,惰性强,意志力减退更为明显。2.4脑卒中后抑郁的生物致病原因目前认为急性脑卒中后抑郁是病灶破坏了去甲肾上腺素能和5-羟色胺(5-HT)能神经元及其通路,使这两种递质低下而致抑郁。神经递质分泌异常是引起脑卒中后抑郁的原因已被多数学者证实,这也是应用药物治疗的理论基础。神经结构间的沟通主要通过神经递质实现,去甲肾上腺素(NE)细胞体主要位于蓝斑(LC)与外侧背盖处,5-HT神经元受体位于脑干、丘脑、中缝核、束核和杏仁体等处,其轴突通过丘脑及基底节到达额叶皮质,脑卒中后病变损害这些神经元及其传导通路使NE和5-HT含量下降。神经递质的改变,使脑部过度敏感,外界较弱的刺激均可引起较强的反应,导致抑郁。百忧解是5-HT再摄取抑制剂,治疗脑卒中后抑郁的机制是提高体内的5-HT的含量。与生理性抑郁症不同,脑卒中后抑郁通过心理治疗很快好转,焦虑情绪也减轻。因此考虑脑卒中后导致的NE和5-HT平衡失调是暂时的,容易恢复。2.5器质性抑郁临床症状与生理性抑郁相似,表现为感情的麻木,失去享受各种娱乐活动的能力,心理治疗效果不佳。可能神经递质分泌异常起主要作用。此部分患者可考虑药物治疗。器质性抑郁患者占抑郁总数的8.73%,由于病例太少,疗效如何无法进一步分析。2.6焦虑单用心理治疗后患者的抑郁、焦虑情绪明显降低,说明情绪控制的神经环路的可塑性,在短期内可以有较大的恢复。目前关于焦虑和抑郁有3种观点:一元论、二分论、共病论,大多数人支持二分论,即焦虑与抑郁是两种不同性质的疾病。经过心理治疗2月后抑郁和焦虑同时明显改善,不能单用神经递质NE、5-HT的变化解释,因而情绪控制环路的恢复可能说明此问题。因此脑卒中后抑郁、焦虑是否需要药物治疗值得考虑。2.7认知障碍对脑卒中后抑郁和非抑郁者对比发现,抑郁组认知功能得分低于非抑郁组,焦虑情绪高于非抑郁组。2月后认知障碍无显著性好转。说明认知障碍是脑实质性损伤引起,在短期内变化不大。认知障碍的原因只能是脑损伤,而不是抑郁引起,因为2月后抑郁情绪明显改善,而认知功能改善不明显。抑郁情绪与认知障碍的变化是不同步的,说明脑实质损害恢复较慢。而情绪控制神经环路恢复较快,2月后抑郁、焦虑明显降低。3心理治疗改善脑卒中后抑郁多数医生选用药物治疗,近来大多数作者认为百忧解的作用优于其他抗抑郁药。因此临床百忧解常常作为脑卒中后抑郁治疗的首选药物。对心理治疗报道较少。经过9年的临床实践,对115例脑卒中后抑郁的患者进行分组比较,体会到心理治疗对脑卒中后抑郁能起到很好的治疗作用。心理治疗+百忧解药物治疗(甲组)和单用心理治疗(乙组),2组入院时在抑郁、焦虑情绪、认知功能及日常生活能力方面无显著性差异。115例患者中有自杀意念49例,占总数42.61%,轻度抑郁68例,占59.13%,中度抑郁37例,占32.17%,重度抑郁10例,占8.70%。器质性抑郁障碍11例,占总数8.73%。2月后复查2组抑郁焦虑情绪明显好转,日常生活能力显著提高,但认知功能改善不明显,2组无显著性差异。心理治疗帮助患者学会控制情绪反应的模式改变脑的功能,效果不亚于药物治疗。多数患者经过几次心理治疗,学会用正常模式应付情绪的波动,抑郁、焦虑情绪明显好转。脑卒中患者多数有不同程度认知功能损伤,思维方式以具体形象思维多见,心理治疗多选用行为疗法或认知行为疗法。①对于认知功能严重障碍的抑郁者,他们无法理解我们讲的话语,心理治疗是针对家属的。指导家属如何帮助他们稳定情绪配合康复训练。②中、重度认知障碍的抑郁者,他们均有记忆障碍,心理治疗需家属在旁记住医生的话,及时帮助和提醒。方法多采用行为治疗的鼓励技巧,帮助患者建立自信心。家属应督促他们积极配合康复锻炼,对不正确的想法不去指责。③轻度认知障碍的抑郁患者可采用认知-行为疗法,改变他们对自己说的内部语言,矫正他们的自我指导,减轻情绪障碍和无效行为。有些患者虽然情绪抑郁,但对病情的康复仍抱有不切实际的幻想,期望能恢复到病前的身体状况,抑郁仅是对目前偏瘫的悲伤。由于多数脑卒中患者采用的思维方式与身体健康的同龄人不同,因此心理治疗时不要打破患者的梦想,应鼓励他们积极康复,随着身体的好转抑郁消失,再逐渐帮助他们明白身体恢复的切实可能性,否则事与愿违,一旦得知实情抑郁加重,患者及其家属都会埋怨医生,对病情的恢复也不利。对脑卒中后抑郁的心理治疗切忌