医院培训课件：《脓毒症心脏功能障碍》

脓毒症心脏功能障碍主要内容脓毒症3.01脓毒症心肌病2心脏功能障碍3脓毒症3.01脓毒症定义为针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍新定义强调了感染引发的宿主非稳态反应的重要性，超出感染本身的可能致死性，及时诊断的必要性脓毒症定义器官功能障碍指感染引起的SOFA评分在基线水平上升高≥2分。对于无基础器官功能障碍的患者，SOFA的基线为0分。对于可疑感染的住院患者而言，SOFA评分≥2分提示总死亡风险约为10%。这强调了病情的严重性和及时采取适当干预措施的必要性通过床旁qSOFA评分（即出现神志改变，收缩压≤100mmHg，或呼吸频率≥22次/分）能够迅速鉴别重症患者脓毒症诊断标准SOFA评分（Sequential[Sepsis-Related]OrganFailureAssessment）Score）0≥400(53)<400(53)感染性休克包含于脓毒症的范畴，可出现严重的循环障碍及细胞/代谢异常，病死率显著增加诊断标准为在明确诊断脓毒症的基础上，伴有持续性低血压，在充分补充血容量的基础上，仍需要用升压药物维持平均动脉压≥65mmHg，

且血清乳酸水平>2

mmol/L(18

mg/dL)。根据这一标准，感染性休克的住院病死率超过40%感染性休克（SepticShock）定义脓毒症和感染性休克诊断流程脓毒症心肌病21951年，Waisbren首先报道脓毒症可引起心肌抑制脓毒症心功能障碍(sepsis-inducedmyocardialdysfunction)和低血压是患者主要死因近50%脓毒症患者出现不同程度心肌抑制，死亡率高达70%～90%主要临床表现为：心室收缩和舒张功能下降，心排出量下降。脓毒症心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression)

心肌抑制具有以下特点：①尽管儿茶酚胺水平上升，但CO突然下降②液体复苏后血压反而下降③突然出现可逆性的LVEF下降④突然出现双侧心室扩张脓毒症心肌抑制（sepsis-inducedmyocardialdepression)脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)210例脓毒症患者中，SIC发病率13.8%，影响预后的因素：高乳酸血症（入院时）、心力衰竭病史。Sepsis患者中，SIC发病率超过50%，死亡率约40%SIC在患病前并不存在，随着感染加重而发生，又随着病情好转而改善，是一种可逆性病变病情在发病后7~10d好转脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)作为Sepsis-inducedMODS的靶器官之一，炎症反应直接损伤心肌细胞，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏肾上腺素受体、心肌细胞的钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)脓毒症心肌病（sepsis-inducedcardiomyopathy,SIC)缺血性损伤：高凝状态导致心肌局部供血障碍和微循环障碍炎性损伤：内毒素、细胞因子和氧自由基均造成心肌细胞膜渗透性增加或心肌细胞坏死心肌劳损：持续高动力循环状态及儿茶酚胺类正性肌力药物的使用，使室壁张力及心室充盈压增高凋亡增多：转录因子的激活促进细胞凋亡SIC发病机制循环中的心肌抑制因子线粒体功能不全心肌细胞凋亡心脏能量代谢异常钙离子代谢异常心肌冬眠？非甲状腺病态综合征（nonthyroidalillnesssyndrome,NTIS），或称为正常甲状腺功能病态综合征（euthyroidsicksyndrome,ESS）SIC发病机制PathwayleadingfromsepsistocardiacdysfunctionasaresultofendothelialdysfunctionSICdevelopsasaresultofthedysregulationofmyocardialCa2+handlingProposedschemedepictingtheroleofexosomesinsepsisMechanismsofsepsis-inducedcardiomyopathyRedoxmechanismsofcardiomyocytemitochondrialprotectionManagementofmyocardialdysfunctioninsepticshockDirectmyocardialdepressioninsepsisLPS-inducedleukocyteinfiltrationintointerstitialmyocardiumPathophysiologyofsepticshockandsecondarymyocardialdysfunction应激性心肌病

（Tako-tsubosyndrome）应激性心肌病（TS），由于心尖部呈气球样扩张、心底部运动增强、整体形态与章鱼篓相似而被命名Tako-Tsubo（章鱼瓶）心肌病，又称心尖球形综合征。其临床特征为剧烈胸痛、心电图ST段抬高、心肌酶升高，酷似STEMI但冠脉造影正常。脓毒症心肌抑制与应激性心肌病临床特点相似：a.左室功能障碍、节段性室壁扩张；b.接近1/4患者可累及右室；c.可逆性：心功能在1～2周可恢复。组织学改变相似：收缩带坏死和心肌溶解。应激性心肌病的主要机制为心脏交感神经过度激活，局部去甲肾上腺素大量释放；而脓毒症心肌抑制机制复杂，最终通路也可有类似表现。心脏功能障碍3脓毒症心脏衰竭可以被定义为心功能障碍所致心输出量下降和氧输送不足。心脏功能障碍源自不同的机制心脏功能障碍发生是“动态”的，相比以前认为的发生于脓毒性休克的后期阶段，出现时间更早。在Paker的研究中，休克发生后尽可能早的对患者进行左室收缩功能评估（第一个24h），发现超过一半的患者存在左室收缩功能障碍。在给健康志愿者注射内毒素后3h即发生心血管系统的改变:心脏指数增加、全身性血管张力降低及早期出现的与容量负荷无关的左室收缩功能障碍。右室功能障碍导致静脉回流减少；左室舒张功能障碍导致左室前负荷下降。左室收缩功能障碍即所谓的“脓毒性心肌病”往往也存在。左、右心功能障碍可以协同发生或单独存在。随着患者的康复，脓毒症心脏功能障碍是可逆的。感染性休克血流动力学改变体循环阻力下降早期：循环低容量液体复苏后：外周阻力下降，心输出量正常/增加→高动力状态微循环功能改变→组织代谢功能障碍贯穿发病始终主要特征：氧输送正常或增高状态下的组织缺氧心功能障碍及循环阻力改变早期心排血量增加，外周阻力下降，即高排低阻（暖休克）病情进展心功能恶化，由高排低阻转为低排高阻或低排低阻（冷休克）肺循环阻力增加休克持续，常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在临床特点心肌酶升高：TnI升高，单纯性TnI升高，无其他临床表现，称为：隐匿性心肌损伤心电图改变：ST-T压低、抬高，T波倒置，各种心律失常心肌力学/血流动力学改变：心脏收缩和舒张功能损害约40%～50%脓毒症患者出现可逆性心功能不全，约7%患者出现心力衰竭临床表现：心动过速、心律失常UCG：心脏扩大、LVEF↓、对容量负荷收缩反应性降低、收缩峰值压力/收缩末期容积↓，等血流动力学：低心排、外周血管阻力增加、肺水增加；往往与脓毒症高排低阻并存临床特点治疗原发病治疗控制感染适度液体复苏：血流动力学监测下进行，出现AKI患者，及时使用CRRT治疗液体管理：清除间质水肿，改善心肌微循环，减轻心脏前负荷维持内环境稳定清除炎症介质和细胞因子、有毒代谢产物，减轻对心肌组织进一步损害为营养和代谢支持创造条件CRRT对于感染性休克合