预防医学英文版课件：Pneumoconiosis

SectionIVPneumoconiosis尘肺病患者灌洗术后的回收液小煤窑里面：不仅有矿难还有尘肺病。死于尘肺病的患者是矿难人数的几倍之多。江西修水采金者患上矽肺病付出生命代价

赣北大地，面包车在犹如鹅肠般弯弯曲曲的乡间小路上前行。司机朱猛志不时地指着乡村里的某家农户说：“这家三兄弟都得了尘肺病，全死了；这家父子俩，父亲已经死了，儿子还在死亡线上挣扎；这家的丈夫死了，老婆也疯了……”然而，司机朱猛志本身也是一名尘肺病患者，他曾自嘲地说“虽说现在能开车，说不定过几天就躺在床上吸氧”，其实和他一样患上尘肺病的在江西省修水县上衫乡有641人，此间随处可见的坟头已埋填了137人。8年前，江西省职业病医院的某位专家在此实地调查后曾断言：“8到10年后，这里将是一个‘寡妇乡’！”肇启祸端的金矿

时间回溯至1986年。从上衫乡任何角度都能看到的那峰峦起伏的山脉隶属幕府山系，当地人一直称其为土龙山，然而，当武警黄金部队在山里发现了金矿后，土龙山摇身一变，被当地奉为“金山”。从1986年10月到1999年的1月，上衫乡金矿疯狂开采了13年。直到上衫乡笼罩在一片挥之不去的尘肺病的愁云惨雾中，才不得不被迫关闭。《关于修水县上衫乡尘肺病有关情况的汇报》，称“自1994年检查发现有尘肺病以来，到目前为止，经江西省职业病鉴定所分五个批次鉴定，全乡共计有489人诊断为尘肺病(已死亡137人)，有152人疑似尘肺病”。江西省2010年职业病统计报告显示：截止到2009年底，全省累计尘肺病人达16078人，占全省人口比例的万分之四；而上衫乡的尘肺病患者却占到全乡人口比例的万分之三百二十，高出江西全省平均水平的80倍。而如今的上衫乡一片萧条凄凉，土龙山上的金矿也是坑埋草长。

上衫乡党委书记卢以忠介绍，上衫乡的尘肺病病患者家庭几乎占了这个不大的上衫乡总户数的五分之一，乡政府这么多年为了救助尘肺病患者已经负债600多万元。然而对尘肺病家庭的救助，仅靠乡政府无疑是杯水车薪。记者从修水县相关部门了解到，目前该县所有被确诊的尘肺病患者都已纳入农村低保，享受2540—2840/人·年的补贴，此外所有尘肺病患者子女读高中由县教委补助800元/人·年，自2009年起，患者子女考取专科以上大学由县教委一次性补助5000元/人。“洗肺，即大容量全肺灌洗术，是目前用于治疗一期、二期尘肺病的主要手段，能清除部分肺内粉尘，改善肺功能，延缓病变升级，提高患者生活质量，使大量尘肺尘肺病人恢复自理能力。然而，记者在采访时了解到，上衫乡600余人尘肺病患者无论是一二三哪一期，洗肺者寥寥无几。对此，一直直陪同记者采访的樊后宝说出了三个原因：首先，上衫乡偏远闭塞，大多数病人不知洗肺有效，错过了洗肺的最佳时间；其次，最初江西省几乎没有专业的洗肺设备；此外，昂贵的洗肺费用让尘肺病患者家庭无力承担。实上，从1994年该县发现第一例尘肺病死亡病例至今，整整17年时间，这三条原因几乎一直成为上衫乡600余人尘肺病患者和家庭来的最大困难。修水县上衫乡尘肺病问题如此严重，主要有两个原因：首先，当年金矿开发单位责任不落实，企业生产经营不是以人为本，而是严重的唯利是图，违法行为比比皆是。其次，地方政府监管缺失，甚至渎职失察。一味追求地方经济发展，看重GDP数字，而无视这种竭泽而渔的发展方式是以牺牲当地生态、环境及劳动者的生命安全为代价，甚至官商勾结，从中渔利。“当年开矿的时候如果能够做到有效监管，按规章制度办事，上衫乡这种悲剧肯定不会出现。”江西省胸科医院一名不愿透露姓名的医生坦言，“就是把简单的风干钻改为湿钻，就可大大降低尘肺病的患病概率。”江西采金者患上矽肺病付出生命代价

金矿淘金患矽肺挣钱不得反赔命50岁的王桥村吴生福开始感到呼吸困难，全身乏力。只能躺在床椅子上靠吸氧。矽肺病患者的手开始萎缩

今年只有43岁的朱洪福平静地躺在沙发上，妻子和孩子轮流陪护他。他说：“随时都会死去。”现在上衫乡正被死亡的阴影笼罩着，山的后面就是当年的金矿。

《活着》第10季工伤，心殇2011年4月8日下午1时，四川广元市旺苍县龙凤乡锦旗村，记者见到这位4年前就已经给自己准备好棺材、而今24小时不能离开氧气的尘肺病危重患者—陈久红。四年前准备好棺材的尘肺病人陈久红的病情“已经相当严重”，即便一直在吸氧，谈话也不得不时常中断。与他一起的一个多小时，尽管屋内的温度不时袭来阵阵凉意，但记者发现陈久红的头发一直都是湿漉漉的。打工半年罹患尘肺病陈久红说，他是在2002年4月才到凉山州甘洛县铅锌矿打工当炮工，10月份就不干回家了。这6个月，是他接触粉尘的全部时间，也是他用一生接触粉尘的全部时间。6个月内，他只在农行5号井和冶炼二厂的矿井干过炮工。每天的活就是拿起风钻打眼，炸取矿石。没有劳动合同，没有劳动保护，找不到用工单位，无法进行职业病鉴定，更无法进行工伤认定，赔偿更是无从谈起……这是甘洛县铅锌矿采矿20年，30000矿工面临最根本问题。卫生部提供的数据显示，我国现有约1600万家企业存在有毒有害作业场所，约2亿劳动者在从事劳动过程中遭受不同程度职业病危害。2009年新增尘肺病14495例，在这些病例中，煤工尘肺和矽肺占91.89%。2010年底，全国煤矿职业安全健康经验交流会暨全国煤矿尘肺病防治现场会上，国家安监总局副局长、国家煤矿安全监察局局长赵铁锤透露：1-10月份，全国煤矿安全事故死亡2080人，预测这个数字到年底不超过3000人，但每年尘肺病死亡人数却超过6000，是生产安全事故死亡人数的2倍。“我国尘肺病已经开始进入高发期，呈群体性爆发趋势。2003年，浙江省宁波市鄞州区蔺草草席加工业爆发160多人的尘肺病案；2009年3月，在云南省昭通市水富县向家坝镇3个村寨中400多位曾在安徽石英砂厂打工的农民中发现了30位尘肺病患者；2009年5月和12月，前后两批来自湖南耒阳和张家界共300多名工人因在深圳建筑工地从事地基爆破工作而罹患尘肺病；2010年11月，北京房山区史家营煤矿300多名矿工被确诊为尘肺病；2010年底，甘肃省古浪县146名曾经在酒泉市从事煤矿和金矿采掘工作的农民工罹患尘肺；2011年初，广东佛山市皓昕五金首饰有限公司近500名工人先后被诊断出患有尘肺病或者肺部出现小阴影等异常……”1.Productivedusts

Solidparticlesproducedinworkingprocess,whichcouldsuspendinworkingenvironment.

Causedbytheinhalationofproductivedusts,whicharecharacterizedbylungfibrosis.

PneumoconiosisSourcesofdusts

Handing,crushing,grinding,rapidimpact,anddetonationoforganicorinorganicmaterials(rocks,ore,metal,coal,woodandgrain)

ExposingtodustDustproduced粉塵を吸入する粉塵を体内に取り込む粉塵を呼気より排出する、一部は体内に沈着する。気管に沈着した粉塵を痰に伴って排出する体内から排出する肺胞に沈着した粉塵をマクロファージに貪食され、気管まで運ばれる呼吸道纤毛粘膜（扫描电镜）Categoriesofdusts

inorganicdustMineral:silica,asbestosMetallic:aluminium,ironMan-made:cementPlant:wood,cottonAnimal:feather,woolMan-made:artificialfibre

organicdust

mixeddustPhysicalandchemicalproperties

Componentandconcentration

Dispersity

Solubility

Specificgravity,figure,rigidity

Electriccharge

ExplosionParticledispersityQualitydispersityPathology①

Localirritativefunction②Poisoning③

Allergy④

Carcinogenesis⑤

Infection⑥

FibrosisRespiratorytractEye,skin烟曲霉-肉芽肿

间质肺炎2.SilicosisSilicosisisapneumoconiosiscausedbytheinhalationofcrystallineparticlesoffreesilica(silicondioxide,SiO2),whicharecharacterizedbylungfibrosis.Factorsthataffectsilicosisonset

Dustconcentration

Dustdispersity

Physicalandchemicalproperties

Percentageoffreesilica

Durationofexposure

Dustquantity

Individualsusceptibility

Personalprotection

Acutesilicosis

Continuousinhalationofhighconcentrationhighpercentageoffreesilica

Diseaseonsetafter1~2yearsofexposure

DelayedsilicosisNodiseasedemonstratedduringcontinuousinhalation.Nosignificantabnormitydiscoveredbyχ-rayDiseaseonsetaftermanyyears(10-15years)ofexposureterminated.Mechanismofintoxication①Hydrogenbondformation②Oxidativestress③Ca2+flowincell④

Cytokinereleasedbymacrophageresultedinfibrosis.PathologyMacrophageDust-ladenphagocyte2.胶原纤维增生和矽结节形成石英I型上皮细胞I型上皮细胞水肿、坏死、脱落II型上皮细胞修复肺间质暴露成纤维细胞向外移动石英胶原纤维生物活性物质矽结节巨噬细胞IL-1、TNF、FN诱导B淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞增生激活T淋巴细胞增生诱导产生其它ILIgA、IgG，IgM抗原抗体复合物沉积(二）发病机制

Basicpathologicchanges(microscope)SilicoticnoduleDiffusibleinterstitialfibrosisPathology

AnatomyLungvolumedecreaseLungweightincreaseScatterednodulePleuraincrassationSilicoticnoduleDiffusibleinterstitialfibrosisSilicoticnodule&diffusibleinterstitialfibrosisClinicalmanifestation(1)Symptomsorsigns

BreathehardPainCough

TubbychestBreathehardx-rayMainevidenceSmallshadowRound:silicoticnodule

Irregular:diffusible

interstitial

fibrosisBigshadow:ConglobatefibrosisReferencedevidence

pleurachanges

emphysema

changesofhilusoflungandlungmarkingsClinicalmanifestation(3)Pulmonaryfunction(4)Laboratoryexamination(5)Complication

Tuberculosis

Lunginfection

Emphysema

PulmonaryheartdiseaseDiagnosisIntensityofsmallshadowDistributedareainlung2-4lungarea5-6lungareaLevel1II+Level2I+IILevel3IIII+PhaseofsilicosisLungareasLevel1Level2Level3I+p1II+q3IIIt3Treatment&Control①革：Technicalinnovation②水：Wetdrilling

③密：Enclosingsourceofdust

④风：Ventilationtoremovedust

⑤

护：Personalprotection

⑥

管：Management

⑦

教：Education⑧

查：PeriodicexaminationExaminationoflungfunctionEducationPersonalProtectionPeriodichealthexamination3.AsbestosisAsbestosisisapneumoconiosiscausedbytheinhalationofcoalescentsilica,whichischaracterizedbylungfibrosis.Asbestos

Heatinsulation

Acidoralkaliresistance

Decayresistance

Fibriformdust

Mechanismoffibrosis(1)Mechanicstimulation:Asbestos(penetrability)PleuraPleuradamageMesenchymaInterstitialfibrosisMechanismoffibrosis(2)Chemicalstimulation:IrontunnelMg2+positivechargeasbestosMacrophageNa+-K+pumpdisfounctionMembranePremeabilityincreaseLysosomereleaseFreeradicalsLungfibrosisPathologyChara