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消融术后左心房房速的机制

高频导管融合已成为治疗心脏疾病的主要方法。随着消融策略的日臻完善和消融技术的日益改善,节段性消融或环肺静脉线性消融治疗房颤的成功率已经高达80%以上。但是越来越多的研究发现,部分患者在房颤消融数日到数周(平均2~3个月)发生一种新的医源性心律失常——左心房房性心动过速(左房房速),而成为房颤消融术的一个重要的致心律失常副作用。根据不同的文献报道,左房房速的发生率在1.2%~21%之间(平均8%),而且多表现为持续性和难以耐受的。一、房性心动过速的消失:与左病房的复合性有关众多研究发现,房颤消融术后左房房速存在着不同的机制。Gerstenfeld等研究发现,房颤消融术后房性心动过速(房速)是与肺静脉电位恢复相关的左心房心律失常。该研究在节段性消融治疗房颤中发现,341例房颤患者消融后10例患者发生左心房心动过速(2.9%)。这些心动过速主要表现为典型的起源于肺静脉电位恢复的肺静脉开口部位的房性心动过速。电解剖标测证实这些激动表现为局灶激动的规律:(1)心动过速的周长不断变化;(2)在肺静脉开口不同部位起搏拖带存在着显著不同的起搏后间期;(3)消融位于肺静脉-心房电传导恢复的肺静脉节段的最早激动点常常可以终止心动过速。以上这些特点都支持该心动过速的机制可能是起源于局部肺静脉电位恢复。Ouyang等在对29例房颤消融后左房房速的研究中也发现,肺静脉电位恢复是左房房速的主要原因。在发生左房房速的患者中,几乎所有患者均存在肺静脉电位恢复;而在7例没有房颤复发和左心房心动过速发作者中,没有1例患者有肺静脉传导的恢复。而且该研究还发现,消融后恢复的肺静脉-心房间传导速度虽然明显减慢,P波与肺静脉电位间距较消融前显著增加,但是肺静脉内起搏以及肺静脉心动过速仍然能够快速激动心房,说明肺静脉-心房的传导仍然具备驱动左房房速形成的条件。在再次消融重新彻底隔离肺静脉之后,心动过速均终止发作。这些结果均支持肺静脉电位恢复是消融后左房房速的重要机制。可能消融术后左房房速的发生与房颤的复发拥有共同的机制。另外的研究发现左房房速的机制可能与折返有关。Mesas等研究发现,在13例环肺静脉线性消融后发生左房房速的患者中有11例经三维标测证实为大折返机制,其中5例为单环折返,6例为双环折返。标测证实折返环均与房颤消融线的不连续有关。其中4例患者的折返环与左心房后壁或二尖瓣峡部有关,而此4例患者在房颤消融时均进行了左心房后壁和二尖瓣峡部消融,说明该部位的电传导恢复或既往消融的非透壁损伤在左房房速发生中具有重要的作用,这些消融线的不完整或电传导的恢复可能产生了维持折返所需要的慢传导。而且该研究还发现,左房房速的最短周长是环肺静脉消融线上缝隙(Gap)密集部位的折返环,而不是诸如二尖瓣峡部依赖的大折返,也表明了环肺静脉消融线的连续性损伤在左房房速中的重要作用。该研究发现环肺静脉消融线上的缝隙多存在于右上肺静脉的间隔部、左心房上部和左上肺静脉前部,可能与这些部位的特殊结构使其容易产生缝隙有关。心房在左上肺静脉和左心耳之间为一狭窄的嵴部,使导管的稳定贴靠十分困难;左心耳邻近正常心房壁的连接则为致密的梳状肌结构,使该部位消融难以达到透壁性损伤;另外在心房后壁和房室沟的脂肪垫内存在的肌束虽然与心房壁肌肉融合,但是却很难被射频消融所损伤,因而使这些部位的消融线很难完全透壁。所有这些原因均使这些部位的消融线很难完整,因而易于形成消融线连续性中断的缝隙,成为左房房速发生的基础。而Pappone等的研究比较了环肺静脉消融与环肺静脉消融加左房后壁和二尖瓣峡部消融的结果,发现虽然后者可以降低左房房速的发生率,但是不管采用何种消融方式,消融术后存在于环肺静脉消融线上或左心房后壁和二尖瓣峡部处发生的缝隙相关的折返是术后左房房速的主要机制。Chugh等的研究也观察到,既往没有房性心动过速病史的房颤患者,在采用环肺静脉线性消融加左心房后壁和二尖瓣峡部消融过程中或消融完成之后仍有发生左房房速者,因而认为这种房性心动过速的发生与左心房的线性消融有关。而且所有在消融过程中和随访阶段的房性心动过速均可拖带,因而也认为其发生的基本机制为折返机制。这种房性心动过速的折返可以发生于任何一个消融线上的缝隙或由于消融后房颤转变为更规则的大折返房性心动过速。这些房性心动过速的有效消融部位常常位于先前的消融线上,并且局部应用射频消融即可终止房性心动过速也说明了这种心动过速与既往的消融线有关,而且常常是很小的缝隙。Ouyang等用双Lasso技术消融房颤后发生的3例大折返机制房性心动过速中,2例也与环肺静脉消融线有关。但是,虽然上述研究中与环肺静脉消融线上缝隙相关左房房速的电解剖标测认为其基本机制为大折返机制,但是也很难排除肺静脉电位恢复后肺静脉内局灶驱动在这些心动过速中的作用。在环肺静脉线形消融后,肺静脉开口的节段性组织与周围的心房肌分离,这些结构更容易成为肺静脉内局灶性心动过速发生的基质。而局灶性房性心动过速在激动通过原消融部位发生缓慢传导,且激动可能围绕原消融线呈环形传导,使其心内激动顺序与“真正的”大折返房性心动过速极为类似。此时如不进行心房的精细标测和多部位起搏也很难将二者区别开来。局灶机制也可能是房颤消融后房性心动过速的另一个发病机制。Pappone等的观察中发现,11例消融后房性心动过速中,3例房性心动过速的机制为局灶机制。虽然局灶房速可能与自动节律性、触发活动及折返机制有关,但是目前尚无有效的方法鉴别其基本机制。因为这些局灶房速均发生于既往消融线的附近,所以认为其也可能与既往消融线有关。环肺静脉线性消融后局部可能发生电重构逆转,邻近慢传导和传导阻滞的部位是发生局部折返的理想基质。而且既往研究也发现,在线性消融的动物模型中,小至0.8mm的缝隙即能够具有高速传导的能力。而Ouyang等观察到的3例局灶性房性心动过速分别位于左心房顶部和左心房前部与左肺静脉之间,也说明局灶性房性心动过速可能潜在地与房颤合并存在。二、房后壁消解无论房颤消融后左房房速的发生机制是与肺静脉电位恢复有关,还是与环肺静脉消融线和二尖瓣峡部消融线的缝隙相关的折返有关,这些机制均与各个消融线的完整性有关。因此,消融线的透壁、完全隔离,肺静脉电位的完全消失,是预防消融后房性心动过速发生的重要手段。而且众多因素中,只有消融术中发生房性心动过速与术后房性心动过速的发生密切相关,所以术中诱发房性心动过速并根据不同机制进行处理,也是预防消融后房性心动过速的重要手段。最近Pappone等的研究发现,环肺静脉线性消融术加二尖瓣峡部和左心房后壁消融可以降低房颤消融术后房性心动过速的发生率。但是这些消融线的完全透壁隔离是非常困难的,而且另外一些研究发现,即使联合应用这些经验性消融线后,左房房速的发生率仍然高达14%~21%。因此这些经验性消融线对左房房速的利弊尚无定论。研究表明,消融术后左房房速可在术后2~5个月内自行转复,所以一旦消融术后发生左房房速,并不一定需要马上进行再次消融治疗。Chugh等的研究发现,85例术后发生左房房速的患者中,28例(33%)患者并不需要再次消融治疗即可恢复,其中21例患者于3.3±1.8个月(0.2~6.2个月)内自行转复,另外7例患者经电复律后随访6.1±2.5个月内并无房性心动过速复发。这可能与消融术后消融线组织的纤维化和缝隙的逐渐消失有关。而一些房性心动过速的自行恢复甚至发生在6个月以上,也表明消融线的成熟和重构需要一个漫长的过程。而外科治疗房颤的经验也表明完全的愈合过程需要6个月甚至更长的时间。治疗消融术后房性心动过速的最为有效的方法是再次消融治疗。治疗措施应当根据其不同的电生理机制。Gerstenfeld和Ouyang等的研究均发现,对于肺静脉电位恢复的左房房速患者,再次隔离肺静脉即可达到有效的治疗该种心律失常的目的。而对于非肺静脉局灶性房性心动过速,则应当采用标测并消融

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