老年人的急性心肌梗死-课件

急性心肌梗死（AMI）AMI是指持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死：病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠脉急性闭塞；及时的诊断是正确治疗的基础；ppt课件1发病情况（1）AMI的发病率随年龄的增高而逐渐增高。AMI在男性发病高峰为50~59岁，女性为60~69岁。随着年龄的增长性别之间的差别逐渐缩小。

Peel分析了865例AMI患者资料，男女发病比例为50岁以下7∶1，50~59岁10∶1，60~69岁4∶1，70~79岁1∶1

。ppt课件2精品资料你怎么称呼老师？如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？教师的教鞭“不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘……”“太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”4发病情况（2）AMI病死率随增龄上升。我国解放军总医院1988年报告631例老年

AMI患者总死亡率21.9%，其中60~69岁16%，70~79岁26%，大于80岁为54.4%，而对照组389例非老年AMI患者死亡率为

11%。ppt课件5发病情况（3）AMI的危险因素有年龄、性别、高血压、糖尿病、高血脂、肥胖、吸烟、缺乏体力活动、饮酒等。ppt课件6发病情况（4）某些客观因素对AMI的发作起到一定的诱发和促发作用。①饮食起居：包括体力活动过度，工作、旅行或家务过累，情绪激动、精神紧张、创伤，过饱，短时间内吸烟频繁，喝冰镇饮料或空调室温过低以及感染等。②气候因素；临床实践中发现与老年AMI发病相关的特征性天气有：高气压控制，降温过程，气温日变化大，大风天气和冷空气活动频繁等。老年AMI冬季、春季发病较多。③昼夜节律；许多研究表明心肌缺血、AMI的发生多在晨6时~12时。ppt课件7发病机理（1）心肌梗死的基本病变是冠状动脉粥样硬化。在此基础上发生以下原因，使心肌发生急性、严重、持久的缺血而发生急性心肌坏死。ppt课件8发病机理（2）1.冠状动脉内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续痉挛，使管腔迅速发生完全闭塞，此时若无侧支循环的充分建立，该动脉所供应的心肌则发生坏死。2.在冠状动脉硬化的基础上，发生严重的心律失常、休克、心排血量骤然下降、冠状动脉灌注锐减。3.剧烈体力活动，情绪过分激动，血压骤升以及用力排便，致使左心负荷增加，儿茶酚胺分泌增加，心肌需氧量、需

血量猛增，冠脉供血明显不足。4.饱餐或摄入过多脂肪后血脂升高，血液粘滞度增加，血流缓慢，导致心肌严重缺血，发生心肌坏死。5.睡眠时迷走神经张力增高，易使冠状动脉痉挛，加重心肌缺血坏死。ppt课件9临床表现（1）先兆：是指在临近心肌梗死前数天出现的与AMI密切相关的一些临床表现。先兆多发生在心肌梗死前一周。常见先兆症状有：1.突然出现或发生较以往更剧烈而频繁的心绞痛，心绞痛持续时间较以往长，诱因不明显，休息或硝酸甘油不能缓

解，常伴有恶心、呕吐、大汗、心律失常或血压波动较大。心电图可出现ST段的一过性抬高或下降，T波高尖或倒置。2.出现胸闷气短，不名诱因的呼吸困难，胸部沉重或压迫感。3.食欲下降、上腹涨满、上腹痛的消化道症状，以及缺乏局部病灶的异位疼痛，如牙痛、咽痛、下颌及颈部痛等。ppt课件10临床表现（2）主要症状：1.疼痛：2.全身症状：3.呼吸困难是老年患者最常见的症状之一，伴有咳嗽、紫绀、烦躁等。另外突发左心

衰竭，或慢性心衰患者心衰症状突然加重，可能是老年AMI患者的唯一表现。4.胃肠道症状：ppt课件11临床表现（3）5.低血压和休克：6.意识障碍：7.猝死：8.脑血管意外：9.心律失常：ppt课件12临床表现（4）AMI的特殊表现：以心衰为首发表现——急性肺水肿以晕厥为首发表现——AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm以心源性休克为首发表现——AVB伴BP↓、HR↓以上腹痛为为首发表现——伴恶心、呕吐、大汗淋漓ppt课件13临床表现（5）体征：心脏浊音界可轻中度扩大；心率增快或减慢；心尖区第一心音减弱，可出现第三或第四心音奔马律。10%~20%的病人在发病后2~3天出现心包摩擦音，多在1~2天内消失，少数持续一周以上。发现二尖瓣乳头肌功能失调者，心尖区可出现粗糙的收缩期杂音；发生心室间隔穿孔者，胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。ppt课件14老年人AMI的临床特点1.老年人AMI的疼痛症状不典型，无痛性心肌梗死较多见。

2.老年人AMI以心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症状为首发症状者多见。

3.原有基础疾病的症状突出，如肺心病、哮喘等，以咳嗽、心悸症状为主或与AMI的主要症状胸闷、心慌、气短共存而重叠，易忽视AMI的存在。

4.不少老年人AMI与急性脑血管意外并存，称为“心脑综合征”。5.老年AMI患者并发症多，预后差。ppt课件15实验室检查（1）1.白细胞计数：2.红细胞沉降率增快，可持续1～3周。3.血清酶：AMI时由于心肌细胞的不可逆损伤坏死，心肌内多种酶释放进入血液循环，引起血清酶升高。在AMI病程中动态检测心肌酶活性对确诊、病情监护、病期判断、

梗死面积评估和预后判断有重要意义。ppt课件16实验室检查（2）临床上常用的有以下几种血清酶：（1）肌酸激酶（CK）。是AMI较敏感的酶学指标，发病6小时内出现，24小时达高峰，48~72小时后消失，其阳性率可达90%以上。其同功酶CK-MB诊断AMI的敏感性和特异性均极高，分别达100%和99%。（2）谷草转氨酶（AST）。阳性率在老年人约80%，较一般成人低。发病后6~12小时升高，24~48小时达高峰，3~6天后降至正常。（3）乳酸脱氢酶（LDH）。发病后6~12小时升高，2~3天达高峰，1~2周才恢复正常。同功酶LDH1来源于心肌，AMI时在总乳酸脱氢酶未出现之前就出现，其阳性率95%以上。ppt课件

17实验室检查（3）心肌结构蛋白：肌红蛋白，肌凝蛋白轻链，肌钙蛋白I（cTnI），肌钙蛋白T（cTnT）：在AMI

期和晚期诊断有高度特异性（96%）和敏感性（100%），AMI患者胸痛开始后10~12小时血标本检测cTnT无假阳性结果，AMI时血浆cTnT浓度可升高31倍，明显高于Mb和CK，cTnT还为诊断非Q波梗死提供了一个可靠指标。ppt课件18心电图（ECG）急性心肌梗死的心电图特点：面向心肌坏死区的导联出现宽而深的病理性Q波。面向坏死区周围损伤区导联出现ST段弓背向上型抬高，并与直立的T波连结形成单向曲线。面向损伤区周围缺血区导联出现倒置或低平的T波，有时呈现出“冠状T”。上述改变出现动态演变。ppt课件19老年人心电图常出现的问题正后壁梗死，须加作V7-V9方可见到病理Q波。高侧壁梗死，avL的Q波不易分辨，可将探查电极上移一肋间。小灶性梗死、心内膜下心肌梗死。仅表现缺血性T波演变过程，或只出现ST-T缺血型或损伤型改变而无QRS波群明显异常。AMI被合并其他异常ECG所掩盖。左前半阻滞是老年人传导系统常见的阻滞类型，常可掩盖膈面梗死的Q波或掩盖前间壁梗死。ppt课件20诊

断典型的临床表现；ECG动态演变；心肌酶异常↑；有任何2个均可确诊因此，持续胸痛〉30分，伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG1-2#不缓解，ECG前壁（V1-6）、下壁（Ⅱ、Ⅲ、AVF、V7-9）导联ST ↑或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。ppt课件21鉴别诊断（1）1.不稳定心绞痛：心绞痛的性质部位与AMI相似，但发作较频繁，每次发作历时短，一般不超过15分钟（〈30分钟），常有诱发因素，不伴低血压，无血清心肌酶学变化，ECG无演变特点，常为硝

酸甘油所缓解。2.

急性肺动脉栓塞

：肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克，有右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和第二心音亢进、三尖瓣区收缩期杂音等右心负荷急剧增加的表现。

ECG

S1 Q

ⅢTⅢppt课件22鉴别诊断（2）3.急腹症：有腹部症状，ECG无变化4.主动脉夹层动脉瘤：胸痛剧烈，无ECG及血清心肌酶的特征性变化，X线胸片、CT、超声心动图可见主动脉明显增宽。5.食道裂孔疝:6.心包炎、心肌炎：ECG广泛ST上抬，没

有AMI时的动态演变过程，多无血清酶改变。ppt课件23鉴别诊断（3）7.肥厚型心肌病：特别是特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄，在临床上可有胸痛，但不

重，含硝酸甘油后反而加重。胸骨左缘或

心尖区有Ⅲ-Ⅳ级收缩期杂音。ECG有Q波但窄而深，持久不变且无AMI的ST-T改变。8.气胸：CXR可鉴别ppt课件24并发症乳头肌功能失调或断裂心脏破裂室壁膨胀瘤室壁血栓与栓塞：心肌梗死后综合征：表现为心包炎、胸膜炎或肺炎。病因可能是由于机体吸收坏死组织产生变态反应所致，预后多良好。其它ppt课件25AMI的治疗—急救处理AMI的两大死因：心律失常（如VF）和泵衰竭（心衰和休克）过去30年来，AMI治疗取得巨大进展和突破，包括CCU的建立（心电监测、除颤、血液动力学检测），药物治疗进展（β-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI）再灌注治疗进展（溶栓和PTCA）30天病死率从CCU前期的30%→CCU期的15%→再灌注时期的5%.ppt课件26AMI的治疗原则持续心电监测，及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗，使闭塞得IRCA迅速再通降低心肌耗氧量ppt课件27AMI的治疗流程一般治疗：CCU、镇痛、吸氧再灌注治疗（1）溶栓——r-tPA，UK，rSK（2）急诊PTCA药物治疗：硝酸酯、 β-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板制剂、抗凝剂并发症治疗：梗塞恢复期（出院前）的治疗——血运重建术（PTCA、CABG）ppt课件28一般治疗立即收入CCU（PTCA者入导管室）：卧床休息，连续心电血压监护，吸氧，建立IV通道，立即给予ASA300mg

Po，PTCA再加抵克力得500

mg

Po，做好溶栓或PTCA的准备工作，给予镇静、通便和半流饮食ppt课件29镇痛：吗啡首选，10-15分可重复，总量≤15mg. 作用——镇痛+抗心肌缺血。副作用——呼吸抑制、恶心、呕吐。NTG：10-20ug/min，根据BP调整剂量。作用——抗心肌缺血止痛。副作用——BP↓β-受体阻滞剂:应早用，PO/IV。作用——降低心肌耗氧量、止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构。副作用——窦缓、AVB和诱发心衰。ppt课件30再灌注治疗（Reperfusion主要包括溶栓和急t诊hePrTCaAp+y支)架植入能使急性闭塞得冠脉再通，恢复心肌血流和灌注；能挽救缺血的心肌、缩小梗塞面积、改善血流动力血；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；是Q

型AMI最重要的急救措施，而且开始越早越好CABG：国内条件不具备，可使用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。ppt课件

31优点：溶栓治疗(1)国内已普及和推广；方便，不需特殊的仪器设备和专业人员；基层医院也可开展；再通率可达60-80%缺点：有禁忌症；有出血倾向、出血性疾病、怀疑主动脉夹层、长时间创伤性心肺复苏、血压>200/120mmHg、感染性心内膜炎、高度怀疑左室附壁血栓、溶栓剂过敏、近期有外伤史、二周内有手术史者。TIMI

Ⅲ级血流低，30-35%再闭塞率高，约30%出血并发症，颅内出血0.5-1.0%.ppt课件

32溶栓治疗(2)适应症AMI伴ECG

ST段上抬持续〉30分钟，含

NTG未恢复者；年龄〈70岁发病〈12小时无溶栓禁忌症者。ppt课件33溶栓治疗(3)禁忌症——怕出血并发症有出血倾向和凝血功能障碍者出血性疾病：胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者不能控制的高血压（≥160/110mmHg）半年内TIA或脑血管并发作史两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者；严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。ppt课件34溶栓治疗(4)溶栓剂链激酶（SK）、尿激酶（UK）、重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）等。重组链激酶（rSK）可冠脉内给药，也可静脉内给药。溶栓越早AMI病死率越低。溶栓在<70分钟内进行，病死率为

1.2%，心梗范围比>70分钟者降低50%，而溶栓在>70分钟进行，病死率为8.7%。ppt课件35溶栓治疗方案（1）UK

国家8.5攻关溶栓方案溶前口服ASA300mg，记录基础ECG，化验血八项ACT，电解质，肝功能和心肌酶，并避免肌注药物；UK150-200万IU+0.9%NS100ml静点30’完毕开始后2-3小时内每30’做ECG一份；观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。24小时内测酶，看酶峰提前与否溶栓后8小时起用肝素7500U

IH

Q12hx7d，同时服ASA300mgQdx7d,然后改50mgQd，终身服药。溶栓后检测出、凝血指标；再通率60-70%ppt课件36溶栓治疗方案（2）r-tPA（50mg）TUCC方案溶栓前一般准备同上，ASA300mg+肝素5000IUIVr-tPA

8mg

IV

bolus,

42mg

ivgttx90’r-tPA输毕立即给肝素1000IU/minx48小时（维持

aPTT60Sec左右）改皮下肝素7500IUQ12hx5天术中注意事项和观察指标同上溶后45’-1hr多能再通，再通率80-85%用量小、效果好，必要时还可用100mg对再闭塞者可再溶ppt课件37冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解；ECG上抬的ST段在2hr内回复50%以上；出现再灌注心律失常（AW：PVCs，加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP↓和AVB），经处理都能恢复；酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）ppt课件38并发症出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。过敏：SK常见，寒战、发烧、支气管哮喘和皮疹。低血压：SK、rSK多见，也可能是下壁、后壁AMI的再灌注所致ppt课件39溶栓治疗中的特殊问题时间窗：AMI〉12hr,只要有胸痛，ST

↑即应溶栓，发病时间不一定是完全闭塞得时间；同部位再梗塞：只要胸痛+

ST

↑，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（〉70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，并发症多，应让家属了解并签字溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况定。应首选r-tPAppt课件40溶栓治疗中的存在问题再通率低，TIMI

Ⅱ/Ⅲ级血流率60-80%TIMI Ⅲ级血流率40-50%禁忌症——适合溶栓者仅50%左右出血并发症-消化道出血1-2%，颅内出血0.5-1.0%。ppt课件41急诊PTCA+支架优点：冠脉再通率高，约90%TIMI

Ⅲ级血流率高达85%再闭率很低无出血并发症禁忌症很少缺点：需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院ppt课件42药物治疗（1）硝酸酯、β-受体阻滞剂、ACEI和ARBS、抗血小板和抗凝剂无禁忌症者均必须使用镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂药ppt课件43药物治疗（2）硝酸酯NTG、ISDN、5-单硝等；NTG

ivgtt

10-20ug/minx48hr,同时口服制剂抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能LVEDP↓40%、室壁张力↓，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生是AMI的必用药物之一副作用：头胀、头痛和低血压，RV

MI时易发生ppt课件44药物治疗（3）β-受体阻滞剂：β乐克、氨酰心胺等使HR、SBP和心肌耗氧量↓能缩小梗塞面积阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构改善预后无禁忌症，必须使用，可PO/IV副作用：窦缓、AV