病理解剖学课件

緒論

（Introduction）一、

什麼是病理學

二、

病理學的發展簡史及其地位

三、

怎樣學好病理學一、什麼是病理學

病理學---pathology,

其含義為studyofsufferring(Logos)(pathos)

modernpathology–bothascienceandaclinicalpracticescience:

etiology(病因學)

pathogenesis(發病機制)

pathologicalchanges(病理變化)

consequence(結局)practice:

autopsy(屍體解剖)

biopsy(活組織檢查)

exfoliativecytology(脫落細胞學檢查)·病理學內容

Generalpathology(一般病理學或總論)Systemic(special)pathology(系統病理學或特殊病理學)

二、發展簡史及其地位

發展簡史分3個階段

器官病理學(organpathology)Benivieni–

報導了15例典型的屍檢病例

Morgagni–1761年報道了700多例屍檢並發表了“疾病的部位和原因”一書

Rokitansky-一生做了3萬多例解剖·超微病理學、分子病理學

(molecularpathology)

電鏡問世–20世紀30年代

超薄切片技術–20世紀50年代

分子生物學技術–20世紀70年代

醫學中的地位

·橋樑學科·輔助診斷·醫療事故鑒定·醫療品質的標準之一三、怎樣學好病理學

重視病理實踐加強總論與各論的聯繫注重臨床思維的培養

第一章

組織、細胞的適應和損傷

（adaptationandinjury）·細胞病理學（cellularpathology）

Schleiden&Schwan–

植物和動物由細胞組成結論：“一切有機體均由細胞組成”

Virchow(德國人):1858年寫成了“cellularpathology”一書

“對疾病的認識提高了300倍”損傷因數

內環境因數

–

代謝產物堆積、缺氧外環境因數

–

化學性、生物性

缺氧

正常心肌細胞

適應可逆性損傷不可逆性損傷

(adaptation)(reversibleinjury)(irreversibleinjury)

決定因素：

損傷因數的作用強度組織、細胞的特性及功能狀態

一、细胞适应

（cellularadaptation）

定義

機體組織、細胞對內、外環境的變化所發生的形態結構和功能代謝的改變

分類：

生理性：高原缺氧情況下的紅細胞增多

失血情況下的皮膚、內臟血管收縮

病理性：

萎縮（atrophy）--adecreaseincellsize

肥大（hypertrophy）--anincreaseincellsize

增生（hyperplasia）--anincreaseincellsize

化生（metaplasisa）--analterationofcelldifferentiation（一）萎縮

(atrophy)

定義

發育正常的器官、組織和細胞因細胞內物質喪失而引起的體積縮小·形態

肉眼:

體積小，重量輕，褐色萎縮

(Brownatrophy)

鏡下:

細胞變小，脂褐素（lipofuscin）

電鏡:

細胞器減少，自噬泡增多

後果可複性，但功能降低

腦萎縮

--老年性癡呆

腎上腺皮質萎縮

--愛迪生病

胰島萎縮

--糖尿病（二）肥大

（hypertrophy）

定義

實質細胞體積增大引起器官體積變大

不是產生新的細胞（newcell）

也不是細胞腫脹（cellularswelling）

分類

生理性

妊娠子宮、哺乳乳房等

病理性

代償性或適應性

--高血壓心

替代性

--成對器官、執行相同功能的器官·形態

肉眼體積大心肌肥厚光鏡體積變大，核大深染，肌纖維粗電鏡細胞器增多，肌原纖維增多功能

可複性，功能增強，但可為失代償（三）增生（hyperplasia）

定義

器官或組織中細胞數量增加

發生於能進行細胞分裂的組織

與肥大具有相同機制，如激素依賴性分類

生理性

--青春期或妊娠期乳腺、子宮，肝切除後再生病理性

--激素依賴性增生

如子宮內膜增生、乳腺增生

--創傷癒合

血管新生、成纖維細胞增生

--皮膚疣狀增生

扁平疣、尋常疣形態

细胞数量增多，

核分裂增加

后果

有利面：适应功能需要

不利面：分裂增多，从增生恶

變為腫瘤

（四）化生（metaplasia）

定義

一種分化成熟的細胞類型（上皮或間質細胞)被另外一種成熟的細胞所代替

可逆性改變

分化潛能細胞發生異向分化所致類型

上皮化生

鱗形化生

--支氣管粘膜、宮頸粘膜上皮

腺形化生

--膀胱上皮、胃腺上皮

間葉性化生

骨化生

軟骨化生

脂肪化生

粘液化生

意義

部分為適應性改變

二、細胞變性

（cellulardegeneration）

又稱可複性損傷（reversibleinjury）

(一）細胞腫脹

（cellularswelling）

病變輕微，可複性，發生於代謝豐富的實質細胞輕者：顆粒變性

重者：空泡變性或水樣變性

病變

肉眼：臟器體積變大，蒼白，包膜緊張鏡下：胞質內有顆粒,

胞質內有空泡,

胞質呈透亮空泡狀電鏡胞膜有小泡，微絨毛扭曲，髓樣小體；細胞連接結構鬆散；

胞質內線粒體擴張，稀疏化，緻密體形成，自噬泡多

胞質內內質網擴張，核蛋白體脫失核顆粒化，纖維成分解聚

機制

Na+泵（Na+--K+ATP酶）功能受損

（二）脂肪變性

（fattydegeneration）

實質細胞內出現異常的脂滴，病變嚴重，發生於肝、心、腎等器官

病變

肝脂肪變

最常見

肉眼：體積大，色黃，切面油膩感

鏡下：胞質內圓形空泡，大小不等

核可偏位

蘇丹III呈橘紅色，鋨酸呈黑色

部位可分:小葉中央型——淤血、四氯化碳中毒

小葉周邊型——酒精、感染、磷中毒

全小葉型——嚴重感染、中毒

電鏡：低電子透明度圓形空泡

心肌脂肪變

心內膜下心肌呈虎斑狀（虎斑心）心肌原纖維間呈串珠狀空泡腎脂肪變

近端小管上皮細胞胞質內大量脂質空泡腎皮質形成黃色條紋機制

脂質積聚

肝細胞儲存——饑餓，消化不良，糖尿病等細胞脂肪酸ß氧化過程障礙——中毒、缺氧肝運脂能力下降——食物中缺膽鹼、脫輔基蛋白脂質游離

各種細胞結構脂質游離

第三節

細胞死亡（celldeath）

又称不可复性损伤（irreversibleinjury）

壞死（病理性）

兩種方式

凋亡（生理性或病理性）一、壞死（necrosis）

定義：有生命機體（活體）局部組織或細胞的死亡

過程：1。自我消化或酶性消化——溶酶體破裂，水解酶釋放自溶（autolysis）——自身細胞溶酶體異溶（heterolysis）——炎症細胞溶酶體2.蛋白質變性——蛋白質凝固，嗜酸性增強

形態：

1.細胞核細胞死亡的重要標誌

a.

核固縮（karyopyknosis）——核膜皺縮，染色質凝聚

b.

核碎裂（karyorrhexis）——核呈碎片狀

c.

核溶解（karyolysis）——染色質解聚2.胞質腫脹、崩解、空泡化——顆粒、脂滴蛋白質變性，RNA分解——嗜酸性增強3.間質基質、纖維降解——呈無結構嗜伊紅物炎細胞浸潤——中性、單核細胞浸潤

·類型

1.

凝固性壞死（coagulationnecrosis）特點：蛋白質變性過程佔優勢（器官蛋白質含量高）形態為有結構壞死

部位：心、腎、肝、脾、肢體、腫瘤中心部位

2.

液化性壞死（liquefactionnecrosis）

特点：酶性消化過程佔優勢（脂質、水含量高）

形态以液化状态的空隙、筛孔状形成为特征

部位：腦、脊髓及局部組織蛋白降解酶含量豐富

3.特殊类型坏死

a乾酪樣壞死（caseousnecrosis）

特殊類型的凝固性壞死，見於結核或某些真菌感染肉眼：質鬆軟，呈黃色，狀如乾酪鏡下：壞死徹底，無輪廓b.脂肪壞死（fatnecrosis）

見於急性胰腺炎

肉眼：灰白色，不透明斑點或斑塊狀，內含鈣皂

脂肪酸+Ca2+脂肪酸鈣

鏡下：脂肪細胞核消失、溶解伴鈣鹽沉積

c.纖維蛋白樣壞死

（fibrinoidnecrosis）

見於變態反應性疾病、器官排斥反應或惡性高血壓病血管損害

形態：血管或間質呈顆粒狀、小條狀的嗜酸性壞死物（含Fb、Ig或補體或血漿其他蛋白）d.壞疽（gangrene）

組織在缺血性壞死後，合併腐敗菌感染，使組織變黑的一種壞死原因：

Fe+H2SFeS好發部位：體表（四肢）或與外界相通的器官或組織

類型及特點：

幹性濕性氣性原因A阻塞A、V均阻塞深部組織創傷+厭氧菌感染形態乾燥黑褐色分界清濕潤汙黑色分界不清濕潤汙黑或汙綠色肢體腫脹、撚發音

後果局部肢體切除局部肢體切除伴全身中毒症狀

結局

1.溶解吸收

不留痕跡2.分離排出

潰瘍、空洞、包裹3.機化（organization）疤痕形成

4.

鈣化（calcification）鈣鹽沉積二、細胞凋亡（apoptosis）

定義

機體局部組織內在遺傳或基因決定的、自身破壞機制所引起的細胞死亡。凋亡細胞常可被視為宿主不需要的細胞。與壞死的最大不同：發生於宿主的許多正常生理過程·病變：

生物化學改變：胱冬肽酶參與，裂解支架和啟動內核苷酶

活化轉穀氨醯胺酶——蛋白質交聯，形成凋亡小體

DNA被內核苷酶裂解成碎片和寡核苷酸——

特異性電泳帶

細胞或小體表面分別有磷脂醯絲氨酸或血小板反應蛋白表達——為吞噬細胞所識別形態改變：

LM：

凋亡細胞單個或小簇狀，圓形或橢圓形，胞質嗜酸性，核濃染或碎狀

EM：

核染色質積聚、團塊狀或碎片狀

與壞死最大不同：不出現炎症細胞反應

發生機制

連鎖分子事件—刺激因數啟動、內在基因調控、依賴能源

免疫性損傷

FAS-FAS配體

活化內核苷酶、胱冬肽酶

神經醯氨-線粒體損傷放射性損傷等

活化核蛋白p53阻止細胞週期

第四節玻璃樣變性

（hyalinedegeneration）

概念：

细胞内、间质内或血管壁呈现一种均匀一致、嗜酸性物，状如毛玻璃样形态的病变

類型

三種

（一）

細胞內玻璃樣變或玻璃樣滴1.

病毒或病毒顆粒

Negri小體——狂犬病病毒

CMV病毒包涵體——CMV感染2.

吸收或合成的蛋白質腎小管上皮吸收的蛋白——見於腎病綜合症

Rusellbody——漿細胞浸潤

3.

胞內結構聚集

Mallorybody——肝細胞前角蛋白成分

4.

凋亡或壞死

Councilmanbody——肝細胞凋亡心肌透明變性——白喉心肌炎

（一）

血管壁玻變

高血压病——細、小動脈壁

糖尿病——細、小動脈壁

（二）

結締組織玻變

瘢痕、粥样斑块、硬化肾小球等

後果

因原因、機制及化學組成不同，

其后果不一

第五節

澱粉樣變（amyloidosis）

概念

間質或血管壁內有澱粉樣蛋白沉積，因與碘發生反應呈黑褐色而稱之。

性質

（一）免疫球蛋白輕鏈（amyloidlightchain）λ鏈為主

又稱原發性澱粉樣變如

B細胞的惡性腫瘤

（二）非免疫球蛋白類——AAP（amyloidassociatedprotein）SAAP降解產物又稱繼發性澱粉樣變如慢性炎症性疾病，如慢性骨髓炎、結核、梅毒等

形態

LM淡伊紅色如雲霧狀、均質狀物剛果紅

桔紅色偏光鏡

雙折光綠色EM澱粉樣原纖維

X衍射

反向平行的ß折片構型

結局壓迫臨近組織，影響其功能

胰島受壓——糖尿病

心肌受壓——心力衰竭

腎上腺皮質受壓——腎上腺功能降低

第六節病理性鈣化

（pathologiccalcification）

概念

病理情況下，鈣鹽本身或同時伴有少量Fe2+、Mg2+及其他金屬離子沉積於骨、牙齒以外的其他組織。

類型

（一）

營養不良性鈣化（dystrophiccalcification）沉積於病變組織，如壞死灶、血栓、粥樣斑塊、腫瘤、沉積蟲卵等

ATP酶

有機磷酸脂

PO2-4+Ca2+Ca（PO4）2

pH↓

（二）轉移性鈣化

（metastaticcalcification）

沉積於骨外正常組織，尤其是酸性環境的胃粘膜、腎小管、肺等組織血Ca2+、PO2-4升高情況下，如甲狀旁腺功能亢進、過量攝入VitD、腫瘤轉移骨

形態

色灰白，質硬，細顆粒狀或聚集成堆

细胞内、外出现紫蓝色颗粒状物，可伴骨化

后果

可影響器官或組織的功能

瓣膜钙化——心功能受損

血管壁钙化——彈性喪失

肺泡壁钙化——肺通氣功能降低

第七節損傷的原因和機制

發生原因（一）

外界環境因數

生物性非生物性

（二）

必需物質的缺乏或過多

O2

蛋白質維生素礦物質

（三）

遺傳因素或異常免疫因素

酶缺乏症

HLA相關性疾病

發生機制

（一）

各種原因，發生機制極不相同

非生物性——機械暴力

生物性——毒素

（二）不同原因有共同機制——干擾細胞代謝

1.

ATP合成↓——Na+泵機制受損

Ca2+泵機制受損2.

活性氧（O2—·

、H2O2、OH·）產生

—脂質過氧化

—蛋白質交聯

—核酸斷裂3.

胞內Ca2+↑

膜通透性↑水解酶溶化4.

膜通透性↑作用因素：細菌毒素、病毒蛋白、致溶性補體、淋巴細胞產物（perforin）等5.

線粒體受損作用因素：缺O2、毒素、膜內Ca2+↑等

血液迴圈障礙1、肝淤血2、淤血性肝纖維化3、急性肺淤血、水腫4、慢性肺淤血5、混合血栓6、機化血栓7、腎貧血性梗死8、肺出血性梗死血液迴圈障礙

概述正常血液迴圈

—心輸出量

—血容量

—外周阻力+血管結構的完整機體的正常代謝和生命活動的保證

全身性—心力衰竭、休克

血液迴圈障礙局部性—局部血容量異常（充血和缺血）—血管內異常物質形成和阻塞（血栓形成和栓塞）→梗死—血管壁的通透性和完整性的改變（出血和水腫）第一節充血（hyperemia)定義：器官或局部組織的血管擴張，含血量增多。

生理性充血動脈性充血炎性充血(arterialhyperemia)

病理性充血側支性充血減壓後充血【病變及後果】概念：靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管靜脈性充血（淤血）(venoushyperemia,congestion)原因及類型：

（2）全身性淤血—心力衰竭（1）局部性淤血靜脈受壓靜脈腔內阻塞病變及後果：

慢性淤血的後果重要器官淤血舉例肺1.急性肺淤血—急性左心衰竭

心衰細胞heartfailurecell2.慢性肺淤血—風濕性心瓣膜病褐色硬化browinduration肝淤血—右心衰竭

—下腔靜脈、肝靜脈回流受阻檳榔肝(netmegliver)淤血性肝硬化（心源性肝纖維化）脾—肝硬化—慢性心力衰竭第三節血栓形成（thrombosis）定義：在活體心血管系統內血液發生凝集和凝固而形成固體的過程，稱為血栓形成，形成的固體物質稱為血栓（thrombus）。凝血抗凝血一、血栓的條件及其機制心血管內皮細胞的損傷

血流緩慢和渦流形成血流凝固性↑

屏障作用消失→血小板靠壁和凝集；內皮細胞VWF＋血小板表面粘附分子膠原纖維暴露→Ⅻ↑→內源性凝血STNF和IL-1→組織因數↑→外源性凝血S纖溶酶原啟動物抑制因數（PAI↑)血液渦流形成（一）心血管內皮細胞的損傷（二）血流緩慢和渦流形成

中間—有形成分(血細胞)正常血液流動

（層流）

周邊—無形成分(血漿）

血流緩慢層流破壞→血小板靠邊局部凝血物質↑白細胞附壁

渦流

不規則血管腔擴張或狹窄（三）血液凝固性升高數目↑血小板粘性↑

合成↑凝血因數滅活↓大面積燒傷嚴重創傷手術後或產後晚期腫瘤等

EndothelialintegrityisthesinglemostimportantfactorThefactorsmayactindependentlyormaycombinetocausethrombusformationEndothelialinjuryisparticularlyimportantinthrombusinformationintheheartandarterialcirculationAbnormalbloodflowisamajorfactorinthedevelopmentofvenousthrombi二、血栓形成的過程與結構血栓形成的過程血小板沉積與凝集血液凝固血栓的構造血栓頭白色血栓混合血栓血小板小梁＋白細胞纖維蛋白網架＋紅細胞血栓尾紅色血栓三、血栓的類型（一）血栓結構分類白色血栓混合性血栓紅色血栓透明血栓（二）血栓部位分類附壁血栓(muralthrombus)閉塞性血栓(occlusivethrombus)球型性血栓(globularthrombus)贅生物(Vegetation)

(三)血栓的內容細菌性(腐敗性)血栓腫瘤性血栓四、血栓與死後凝血塊的區別緊鑒別混合血栓死後凝血塊質地色澤與血管壁的關係幹、粗、硬、脆層濕潤、光滑、柔軟、富於彈性均質暗紅，雞脂樣無緊密連接五、血栓的轉歸1形成閉塞性血栓2栓塞3血栓的溶解4血栓的機化與再通5血栓鈣化血栓的機化與再通(recanalization)六、血栓對機體的影響有利面—止血不利面—堵塞血管—血栓栓塞—心瓣膜病七、彌漫性血管內凝血(DIC)微血栓(microthrombi)

第四節栓塞（embolism）定義：血液迴圈中的異物隨血流運行，阻塞較小血管分支的過程稱為～

固體—血栓、惡性腫瘤細胞、脂肪等栓子液體—羊水氣體—空氣栓子(embolus)一、栓子運行的途徑動脈栓塞—左心、動脈系統→腦、腎、脾和下肢靜脈栓塞—右心、體循環靜脈系統→肺門靜脈栓塞—門靜脈系統→肝異常性栓塞—靜脈系統→房間隔缺損→左心（交叉性栓塞）逆行性栓塞—大靜脈→小靜脈右心、下腔靜脈肝、腎、股靜脈胸、腰和盆腔靜脈脊髓和腦二、栓塞的類型及後果血栓栓塞—最為常見肺動脈栓塞:栓子來源—下肢靜脈後果—大小、數量、患者有無心肺疾患無嚴重後果；右心室壓力升高、右心衰竭；肺梗死猝死—機制：機械性阻塞；迷走神經反射；5－HT

b.動脈系統栓塞無嚴重後果；梗死

二、栓塞的類型及後果脂肪栓塞

氣體栓塞a.空氣栓塞b.氮氣栓塞羊水栓塞第五節梗死（infarct）定義:由於部分動脈或靜脈阻塞，引起局部組織或器官供血不足或停止而發生的壞死

其過程稱梗死形成(infarction)一、原因動脈阻塞—多見機械阻塞—血栓形成和栓塞（最常見）動脈的反射性痙攣靜脈阻塞—腸套疊、腸扭轉和嵌頓疝二、類型和形態（一）貧血性梗死(anemicinfarct)

（二）出血性梗死(hemorrhagicinfarct)（三）敗血性梗死(septicinfarct)腎貧血性梗死（一）貧血性梗死（白色梗死）脾貧血性梗死

心肌貧血性梗死腦梗死（二）出血性梗死（紅色梗死）肺和腸(雙重血供)動脈阻塞高度淤血出血性梗死發生的條件嚴重出血組織疏鬆肺出血性梗死腸出血性梗死三、轉歸梗死的後果取決於其類別、部位、大小及有無細菌感染心、腦猝死肺、腸繼發細菌感染謝謝！

炎症12341、細菌性痢疾2、蜂窩組織性闌尾炎3、肺膿腫4、炎性息肉5、肉芽腫性炎6、敗血脾炎

症

Inflammation組織病變

修復、癒合致炎因數

局限、消除各種損傷剌激

機體活組織防禦為主的反應炎症反應普遍存在，逐步進化

生物界：單細胞

多胚層

血液迴圈

個體：胎兒

嬰幼兒

青壯年

老年炎症在醫學中：重要、常見對炎症的研究、認識，不斷深入

现象：紅、腫、熱、痛、功能障礙

機制：組織

細胞

分子

“炎”

傳染病，感染性疾病

病理過程

2.

生物性各種病原生物體特點：體內繁殖，蔓延，擴散

毒素，代謝產物

免疫原性（個體、種族差異）炎症的原因來源：內源，外源種類：1.非生物性機械，物理，化學（內源：代謝產物，移位，壞死組織）感染

Infection

原發性，繼發性

感染性疾病Infectiousdisease(傳染病）3.免疫反應性----抗原誘發（外源或自身）

體液或細胞介導

變態反應性炎致炎因數----機體（局部，全身）炎症是否發生炎症的類型、程度炎症的經過、結局炎症的局部反應炎症反應分為：急性，慢性

成因----致炎因數的種類、強度機體和組織的反應性

區別----疾病經過、持續時間局部病變急性炎症

即刻、早期、活動期

特點：短，快，顯局部反應：

1.血流變化

2.血管壁通透性增加

3.白細胞反應血流變化——炎性充血

inflammatoryhyperemia血管口徑變化：細動脈短暫收縮擴張微循環床開放，血量

血流速度緩慢（小血管擴張，液體滲出，血液濃縮）淤滯，水腫

加重淤血發生機理神經短暫

體液化學介質重要，持久急性炎症

即刻、早期、活動期

特點：短，快，顯局部反應：

1.血流變化

2.血管壁通透性增加

3.白細胞反應血管壁通透性增加——炎性滲出

inflammatoryexudation管壁通透性

,含蛋白液體

管外滲出間隙水腫，體腔積液滲出物：水，鹽，白蛋白，補體，纖維蛋白，紅細胞

意義：利稀釋毒素、病原體，帶走有害物

提供抗體、補體，補充營養物質

纖維蛋白網，防擴散、利吞噬、助修補

淋巴液回流，剌激免疫反應

弊

重要部位，液量過多，機化粘連

管壁通透性

機理

1.內皮收縮；2.骨架重排；3.管壁受損；

4.白細胞粘著；5.內皮細胞轉運增強123425112345急性炎症

即刻、早期、活動期

特點：短，快，顯局部反應：

1.血流變化

2.血管壁通透性增加

3.白細胞反應白細胞反應——炎性浸潤

inflammatoryinfiltration1.靠邊和粘著margination&pavement

軸流變寬，白細胞靠邊、粘著2.遊出和趨化emigration&chemotaxis

阿米巴樣運動，遊出血管，向炎區集中3.吞噬和降解phagocytosis°radation

識別、接觸，吞入，殺滅、降解血管內白細胞炎區組織間隙（炎細胞）趨化作用chemotaxis特點：定向運動趨化因數chemoattractant,chemokine

外源：可溶性細菌產物內源：多種炎性介質細胞：中粒—細菌產物，補體，白三烯等單巨—同上，陽離子蛋白，淋巴因數等淋巴—RANTES,lymphotactin等酸粒—ECF-A（肥大細胞），前列腺素等中粒單核淋巴漿細胞酸粒白細胞啟動的生化過程趨化因數

白細胞受體

磷脂酶C啟動

PIP2

——

——

DAG+IP3

蛋白激酶C細胞內蛋白磷酸化脂酶Ca2+

分泌,脫顆粒花生四烯酸趨化作用吞噬和降解

phagocytosis°radation吞噬、消化、降解病原體、組織崩解碎片

1.識別、接觸：調理素協助細胞表面受體

2.包圍、吞入：形成吞噬泡、吞噬溶酶體3.殺滅、降解：氧源性產物的作用

不依賴於氧的作用氧源性產物的作用(氧代謝活性產物）

氧自由基，OH自由基，H2O2，HOCl–

直接殺菌，影響細菌代謝，改變細菌遺傳性

不依賴於氧的作用

溶酶體內：溶菌酶，乳鐵蛋白，防禦素，多種水解酶殺菌，降解重要說明

1.細菌能否被清除？

細菌—白細胞功能狀態

2.白細胞功能障礙：先天或後天，各個環節（粘附，化學趨化性，吞噬，殺菌，混合）

3.白細胞產物釋放（活性氧，酶，炎性介質）

組織損傷，加重炎症剌激

急性炎症：血管反應劇烈

充血+滲出+浸潤火火炎性介質inflammatorymediator特性：生成、活化降解、清除與受體結合放大、協同、拮抗

來源：血漿

凝血系統，激肽系統，補體系統

細胞顆粒釋放（組胺，溶酶體酶）新合成（PG，LT，PAF，細胞因數）

前激肽原酶

激肽原酶

激肽原緩激肽纖溶酶原纖溶酶補體

C3aC5a凝血酶原凝血酶

纖維纖維蛋白原蛋白

裂解產物

炎性充血，滲出，白細胞遊出

XII因數

XIIa

幾種重要炎性介質的作用介質來源擴血管通透趨化其它激肽血漿痛補體血漿促肥大細胞釋組胺中,單損,調

組胺廣(肥,堿)

前列腺素細胞質膜痛白三烯磷脂代謝（縮）

熱PAF堿,單,內

促PG,LT合成

因數IL-1活化單核熱,粘

TNF損,熱,粘

IL-8

活性氧白細胞損溶酶體促補體、激肽形成損陽離子蛋白

單急性炎症的結局痊癒：病灶吸收、消散，不留痕跡瘢痕癒合，局部留有疤痕轉為慢性慢性炎症成因：急性而來致炎因數持續存在癒合過程受影響病變：局部炎性充血、滲出不明顯

浸潤細胞（單核、淋巴）致損傷

組織和細胞增生起病即慢低毒病原體持續感染無機物持續存在自身免疫反應單核巨噬細胞活化（淋巴因數，纖連蛋白，細菌毒素，炎性介質）功能：吞噬

分泌

多種酶類，補體及凝血物質，氧活性產物，脂質介質，多種細胞因數和生長因數特殊形態：類上皮細胞，多核巨細胞（組成肉芽腫）

淋巴細胞活化（抗原，淋巴因數）分泌淋巴因數，干擾素參與免疫反應（細胞、體液），非免疫性損傷組織和細胞增生

參與修復結締組織增生（肉芽組織，纖維化）上皮組織增生（被複、腺）慢性膽囊炎慢性肝炎慢性炎症特點雜

慢，長溫，遷，跳幾種特殊形態的慢性炎症1.肉芽腫granuloma

2.炎性假瘤inflammatorypseudotumor

3.炎性息肉inflammatorypolyp炎性假瘤炎性息肉炎症的常見類型

漿液性炎serousinflammation纖維蛋白性炎fibrinousinflammation化膿性炎purulentinflammation肉芽腫性炎granulomatousinflammation漿液性炎

serousinflammation部位：皮膚，粘膜，漿膜，疏鬆組織

病變：組織損傷輕

炎性充血、水腫或積液，中性粒

滲出物為稀薄液體轉歸：輕者吸收、消退

量大或重要部位影響功能炎症的常見類型漿液性炎serousinflammation纖維蛋白性炎fibrinousinflammation化膿性炎purulentinflammation肉芽腫性炎granulomatousinflammation纖維蛋白性炎fibrinousinflammation部位：漿膜----如纖維蛋白性心包炎病變：組織損傷較重，有明顯壞死

炎性充血、滲出、細胞浸潤明顯

滲出液中含較多纖維蛋白及炎細胞

粘膜----假膜性炎

(表層壞死+纖維蛋白+膿細胞）

pseudomembrenousinflammation

呼吸道白喉消化道菌痢

肺----如大葉性肺炎肝化期轉歸：脫落、排出、吸收、消散

量大或不能排出，機化，粘連炎症的常見類型漿液性炎serousinflammation纖維蛋白性炎fibrinousinflammation化膿性炎purulentinflammation肉芽腫性炎granulomatousinflammation化膿性炎

purulentinflammation病因：化膿菌葡，鏈，腦，肺，大腸，綠，淋非生物性松節油，煤焦油，死骨片，異物

病變：組織壞死，滲出明顯（大量中性粒）膿液pus

富含蛋白+膿細胞+組織碎片

+病原形式：膿腫局限性化膿

蜂窩織炎

彌漫性化膿膿性卡他，表面化膿，積膿膿腫abscess條件：實質臟器，緻密組織

金黃色葡萄球菌（血漿凝固酶）形態：中央壞死，膿液，膿腔

周邊制膿膜，肉芽組織發展：癒合，潰瘍，膿竇，瘺管蜂窩織炎

phlegmonousinflammation條件：溶血性鏈球菌

疏鬆組織，運動或蠕動（肌肉，闌尾）形態：細小蜂窩狀化膿灶，邊界不清發展：易擴散（組織間隙，淋巴管）表面化膿炎症的常見類型漿液性炎serousinflammation纖維蛋白性炎fibrinousinflammation化膿性炎purulentinflammation肉芽腫性炎granulomatousinflammation肉芽腫性炎

granulomatousinflammation肉芽腫

單核巨噬細胞+

結節狀病灶

+上皮樣細胞，多核巨細胞（朗漢巨，異物巨）慢性炎症，肉芽腫形成為特徵病因持續存在，遲緩型變態反應肉芽腫性炎

granulomatousinflammation肉芽腫

單核巨噬細胞+

結節狀病灶

+上皮樣細胞，多核巨細胞（朗漢巨，異物巨）慢性炎症，肉芽腫形成為特徵病因持續存在，遲緩型變態反應免疫性肉芽腫（包括感染性肉芽腫）異物肉芽腫炎症的其他類型出血性炎：炎區出血明顯，獨立或伴發

間質和血管周圍炎單核巨噬細胞增生性炎纖維蛋白樣壞死性炎出血性炎（肺）間質性炎（心肌）血管周圍性炎（腦）纖維蛋白樣壞死性炎（動脈壁）炎症的經過和結局影響炎症發展的因素（機體方面）全身：必需營養（蛋白，VitC）免疫反應（細胞，體液）治療措施（促炎，抑炎）局部：組織結構特性血液迴圈狀態結局愈複病原清除炎區滲出及壞死物吸收或排出缺損區修復或留有疤痕慢性化病因持續存在炎區病變複雜，新老不一病情時輕時重蔓延擴散病原生物體大量繁殖炎區滲出明顯，組織損傷重全身反應明顯蔓延擴散途徑

局部蔓延沿組織間隙或天然腔道擴散淋巴道擴散炎區

淋巴管炎

淋巴結炎（局，遠）淋巴結