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文档简介
是指在生物、心理、社会环境因素影响下,认知、情感、意志和行为等精神活动出现不同程度障碍的疾病。
精神失常包括:精神分裂症、躁狂抑症、焦虑症等。治疗这一类疾病的药物统称抗精神失常药治疗精神失常,上世纪40年代末主要采用镇静催眠药、中枢兴奋药或采用电及胰岛素休克疗法。回顾随着50年代初氯丙嗪的发现,精神失常患者的治疗效果有了极大的改善。抗抑郁药:
抗精神失常药物分类:1.抗精神病药:2.抗躁狂抑郁药:3.抗焦虑药:吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类二甲胺类:
氯丙嗪
哌嗪类:
奋乃静哌啶类:
硫利达嗪泰尔登
氟哌啶醇抗躁狂药:三环类:米帕明碳酸锂苯二氮卓类
第1节抗精神病药吩噻嗪类硫杂蒽类丁酰苯类其他药物antipsychoticdrugschlorpromazine又名中枢神经系统植物神经系统内分泌系统继续用药可使幻觉,忘想,躁狂等症状逐渐消失,情绪安定,理智恢复,生活自理。2)抗精神病作用:
正常人一次口服100mg,出现安定、镇静、感情淡漠,安静环境中易入睡;
出现慢,需连续用药六周至六个月后方充分显效。一.中枢神经系统1.对行为和精神活动的影响1)安定作用:
精神病患者服用后可迅速控制兴奋躁动;
连续用药产生耐受
无耐受性。
中枢神经系统镇吐作用强大,可对抗去水吗啡引起的呕吐。小剂量抑制延髓第四脑室底部催吐化学感受区(CTZ)
,大剂量直接抑制呕吐中枢。对顽固性呃逆有效。对刺激前庭引起的呕吐无效。2.镇吐作用:中枢神经系统3.对体温的调节的影响:
抑制下丘脑体温调节中枢,使体温调节失灵,体温随外界环境温度的变化而升降。
4.加强中枢抑制药的作用:加强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。与上述药物合用时,应适当减量。以免加深对中枢神经系统的抑制。5.对锥体外系的影响:
作用于黑质-纹状体通路D2受体,影响锥体外系对躯体运动的正常调节功能。中枢神经系统二.植物神经系统:阻断外周α受体抑制血管运动中枢直接扩张血管平滑肌
阻断M胆碱受体
引起口干、便秘、视力模糊血管扩张三.内分泌系统:促进催乳素
引起乳房肿大和泌乳
抑制促性腺激素
使卵泡刺激素和黄生成释放减少,引起排卵延迟。生长激素影响生长发育促皮质激素
皮质激素减少
1.在研究精神病发病机制中发现苯丙胺促脑内DA释放左旋多巴在脑内脱羧变为DA双硫醒抑制多巴胺β羟化酶增加脑内DA含量正常人出现精神障碍精神病患者病情恶化多巴胺受体阻断学说氯丙嗪能提高动物脑内DA主要代谢产物香草酸(HVA)生成率可与3H-DA竞争脑内DA受体,竞争力强弱与其抗精神病作用强度平行。能对抗水吗啡通过兴奋延脑CTZD2受体引起的呕吐。
DA受体分为D1、D2两型
D1与Gs蛋白偶联,激动时活化腺苷酸环化酶,使cAMP增加,在外周引起血管扩张,心肌收缩增强D2与Gi蛋白偶联,激动时抑制腺苷酸环化酶,并开放钾通道。在中枢神经系统见于脑内DA能神经通路RRRRMAOHVADOPICACATPcAMPK+K+MAOCOMTGiGiHVAHVAHVADOPICDOPICDOPIC多巴胺能突触突触后膜多巴胺代谢产物氯丙嗪1.治疗精神病
1.治疗精神病
可治疗各型精神分裂症,对急性患者疗效较好控制躁狂、兴奋,缓解幻觉、妄想,改善某些思维联想障碍和运动抑制症状无根治作用,必须长期服用以维持疗效、减少复发3.止吐
2.治疗神经官能症对焦虑、紧张、不安和失眠等症状有效剂量不宜过大用于尿毒症、胃肠炎、放射病时的呕吐洋地黄等药物引起的呕吐妊娠呕吐顽固性呃逆对刺激前庭引起的呕吐无效3.人工冬眠:
降低基础代谢率和机体的应激反应提高组织对缺氧的耐受力增加器官血供,改善微循环氯丙嗪配合物理降温,可使患者体温降至34oC或以下临床常用氯丙嗪与哌替啶、异丙嗪组成冬眠合剂用于严重感染、中毒性高热、甲状腺危象和低温麻醉等情况。
氯丙嗪安全范围大但长期大量应用不良反应多
一般不良反应锥体外系反应过敏反应可分为一般不良反应中枢神经系统嗜睡、无力植物神经系统视力模糊、鼻塞、心动过速、口干、便秘等内分泌系统长期应用导致乳房肿大、闭经、及生长缓慢等静脉注射可引起血栓性静脉炎静注或肌注后可出现体位性低血压
锥体外系反应:帕金森氏综合症:肌张力增高,面容呆板,动作迟缓,肌肉震颤,流涎等急性肌张力障碍:多在用药后的一到五天,出现强迫性张口,伸舌,斜颈,呼吸运动障碍及吞咽困难静坐不能:表现坐立不安,反复徘徊可用胆碱受体阻断药安坦缓解
迟发性运动障碍:少见为不自主、有节律的刻板运动,如口-舌-颈三联症,早期发现及时停药可以恢复,也有停药后难以恢复者。与氯丙嗪长期阻断突触后膜的多巴胺受体,使多巴胺受体数目向上调节有关应用胆碱受体阻断药反使之加重对锥体外系的影响:
氯丙嗪阻断黑质-纹状体通路D2受体,导致胆碱能神经功能占优势,长期应用出现运动功能失调。中枢神经系统皮疹、光敏性皮炎急性粒细胞缺乏肝细胞内微胆管阻塞性黄疸过敏反应:常见少数患者第二节抗躁狂症药和抗抑郁症药
情感性精神障碍(affectivedisorders):是一种情感活动发生障碍的精神失常。基本症状:情感活动呈现病态的过分高涨或过分低落分型:单相型:两者之一单次或反复发作,即表现为躁狂症或抑郁症双相型:两者交替发作,即为躁狂抑郁症情感性精神障碍发病机制:“儿茶酚胺假说“抑郁症是由于脑内去甲肾上腺素能突触部位的儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)相对缺乏躁狂症是儿茶酚胺相对过剩。补充意见可能与5—羟色胺减少有关。情感性精神障碍发病机制:
NA——躁狂(情绪高涨,联想敏捷,活动增多)NA↓——抑郁(情绪低落,言语减少,精神运动
迟缓,常自责,甚至自杀)
药物治疗学基础按单胺学说理论凡能提高中枢5-HT功能,降低NA功能——抗躁狂症凡能提高中枢5-HT功能,提高NA功能——抗抑郁症5-HT↓共同基础上【药理作用】作用与锂离子有关对躁狂发作者有很好的疗效,在治疗剂量下对正常人的精神活动无明显影响。一、抗躁狂症药——碳酸锂作用机制抑制去极化抑制Ca2+依赖性的NA、DA释放促进儿茶酚胺的再摄取.抑制AC、PLC所介导的反应。躁狂症的临床治疗【药物】首选药:碳酸锂;次选药:镇静或中枢抑制药、部分抗精神病药、卡马西平、丙戊酸钠等。【临床应用评价】碳酸锂对躁狂症疗效显著,但治疗量与中毒量接近,安全范围小。不良反应胃肠道反应(恶心、呕吐、腹泻)乏力、手震颤、口渴多尿、体重增加评价:安全范围小、易中毒中毒时表现为中枢神经系统症状,如意识障碍、精神紊乱、中枢抑制、反射亢进、震颤等。一旦出现应立即停药,静注生理盐水加速锂盐排泄。应定期复查血锂浓度(最适浓度,>2.0mM,即中毒)。三环类抗抑郁症药非选择性NA、5-HT再摄取抑制药:丙咪嗪选择性NA再摄取抑制药:地昔帕明四环类抗抑郁药:马普替林、米安色林其他类抗郁药选择性5-HT再摄取抑制药:氟西汀、曲唑酮单胺氧化酶抑制药:苯乙肼二、抗抑郁药物
⒈非选择性NA、5-HT再摄取抑制药
丙咪嗪(Imipramine)对CNS作用:正常人出现抑制性作用,但抑郁症病人出现精神振奋现象.(2-3W后才起效).对植物神经系统:阻断M-R作用心血管系统的作用:BP↓,心律失常(心动过速).
药理作用及应用(一)三环类抗抑郁症药丙米嗪非选择性抑制突触前膜再摄取NA、5-HT,使NA、5-HT在突触间隙浓度增高,促进突触传递。临床应用治疗抑郁症:内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好,已可用于强迫症的治疗。小儿遗尿症:疗程<3M.焦虑症和恐怖症:伴有焦虑的抑郁症病人有效。⒉NA摄取抑制药选择性的抑制NA的再摄取,用于脑内以NA缺乏为主的抑郁症[尿中MH-PG(3-甲-4羟苯乙醇)减少]。作用特点是:奏效快、不良反应比三环类其它药物少。(一)三环类抗抑郁症药地昔帕明(Desipramine):
选择性抑制NA再摄取,其效率为抑制5-HT摄取的100倍。主要用于轻、中度的抑郁症。表2三环类抗抑郁症药作用比较药物T1/2(h)抑制单胺类递质再摄取镇静作用抗胆碱作用5—HTNA丙米嗪9~24++++++++地昔帕明14~760+++++阿米替林17~40++++++++++多塞平8~24弱弱++++++(二)四环类抗抑郁药马普替林(maprotiline)和米安色林(mianserine)为近年来合成的广谱抗抑郁药,主要抑制去甲肾上腺素的再摄取。作用与丙米嗪相似,适用于各种抑郁症,尤其适用于老年抑郁症患者。起效快,不良反应少,还具有抗焦虑作用。⒈5-HT再摄取抑制药具有三环类的疗效,但不良反应小。氟西汀(Fluoxetine):强效选择性抑制5-HT的再摄取。用于抑郁症、强迫症、神经性贪食症。与MAO抑制剂合用须注意“5-HT综合征”:不安、激动、胃肠道反应,高热、震颤、心悸、高血压、昏迷等。(三)其他抗抑郁症药⒈5-HT再摄取抑制药曲唑酮(Trazodone):机制可能与抑制5-HT摄取有关。治疗抑郁症,有一定镇静作用,适用于夜间给药苯乙肼(Phenelzine):不可逆性抑制MAO-A和M
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