免疫学期末复习知识点

第一章抗原第一章抗原结合的物质。结合的物质。3．免疫原性：是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答的性质3．免疫原性：是指抗原分子能够刺激机体产生免疫应答的性质4．抗原结合价：是指能和抗体分子结合的抗原打算簇的总数。4．抗原结合价：是指能和抗体分子结合的抗原打算簇的总数。5．抗原性：指抗原分子与免疫应答产物发生特异性结合的性质5．抗原性：指抗原分子与免疫应答产物发生特异性结合的性质半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。半抗原：又称不完全抗原，无免疫原性，只有抗原性的物质。载体：载体赐予半抗原以免疫原性的蛋白质心。心。9．特异性：抗原特异性的物质根底是抗原打算簇〔亦称表位〕9．特异性：抗原特异性的物质根底是抗原打算簇〔亦称表位〕MHCTCRVβ链结合，只需极低浓度，即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应。12.载体效应：在免疫应答中，B12.载体效应：在免疫应答中，BTh，ThBT-BB〔B13.13.抗原打算簇。类属抗原：亲缘关系很近的生物之间存在的共同抗原称为类属抗原异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。14.类属抗原：亲缘关系很近的生物之间存在的共同抗原称为类属抗原异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。穿插反响：指抗体除与其相应的抗原反响发生特异性反响外还与其它抗原发生反响。15.穿插反响：指抗体除与其相应的抗原反响发生特异性反响外还与其它抗原发生反响。抗原外表能与相应抗体结合的特别化学基因称为表位或抗原打算簇抗原打算簇的化学组成，排列，空间构造打算着抗原的特异性。抗原外表能与相应抗体结合的特别化学基因称为表位或抗原打算簇抗原打算簇的化学组成，排列，空间构造打算着抗原的特异性。半抗原具有免疫反响性，而无免疫原性，半抗原与载体结合后成为完全抗原，具有免疫原性。半抗原具有免疫反响性，而无免疫原性，半抗原与载体结合后成为完全抗原，具有免疫原性。抗原具有两个根本特性，即免疫原性和免疫反响性。5．抗原的特异性是由抗原打算簇打算的。5．抗原的特异性是由抗原打算簇打算的。蛋白质免疫原性强免疫原进入途径：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔、呼吸道和口服免疫应答水平依次降低。免疫原进入途径：皮内、皮下、肌肉、静脉、腹腔、呼吸道和口服免疫应答水平依次降低。BT11．非胸腺依靠性抗原〔TI-Ag〕：11．非胸腺依靠性抗原〔TI-Ag〕：在刺激BTB如一些非蛋白抗原如：多糖、脂质、核酸。RhRhHLAHLA免疫应答。自身抗原：机体对正常的自身组织和体液成分处于免疫耐受状态，当自身耐受被打破，即可引起自身免疫应答。请写出超抗原的定义，并分析与一般抗原相比超抗原能在极低浓度下非特异地刺激多数T细胞克隆活化增殖，产生极强免疫应答的缘由。超抗原：是指一类只需极低浓度〔1-10ng/ml〕即可激活大量的T细胞〔2%～20%T细胞克隆〕活化，产生极强的免疫应答的抗原。超抗原是指一类只需极低浓度(1-10ng/ml)T细胞(2%~20%T细胞克隆)活化，产生极强的免疫应答的抗缘由子，但其激活不需要提呈细胞的加工处理，而TAPC膜上的MHCMHC复合物;TCR的vβ片段外侧结合，以诱导免疫应答反响。因此TMHC限制可选择性结合、活化具有同一vβ簇的多克隆T细胞，故其作用亦无严格的抗原特异性。16．佐剂：又称非特异性免疫增生剂，本身不具有抗原性，但在同抗原一起或预先注射剂到机体内能增加免疫原性或转变免疫反响类型。作用机制为：1.转变抗原物理性状，增加抗原在体内停留时间刺激抗原提呈细胞，增加对抗原的处理和提呈力量刺激淋巴细胞增殖分化，增加和扩大免疫应答的力量。完全佐剂的免疫强度大于不完全佐剂，用于试验室争论，不适于人类使用。良好的佐剂应具备的条件：增加抗原的的外表积，并转变抗原的活性基团构型，从而增加抗原的免疫原性。放至淋巴系统中，持续刺激机体产生高效价的抗体。特异性免疫功能。良好的佐剂应具有无毒性或副作用低的特点。其次章抗体抗体〔Ab〕：是指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。免疫球蛋白〔Ig〕：具有抗体活性或化学构造与抗体相像的球蛋白〔全部抗体都是免疫球蛋白，但免疫球蛋白不都是抗体〕可分为两类：分泌性；膜型免疫球蛋白分子的根本构造是一“Y”字型的四肽链构造，由两条一样的重链和两条完全一样的轻链以二硫键连接而成，重链轻链分氨基端和羧基端。依据H链抗原性不同可将免疫球蛋白分为5类：IgG的H链：γ链IgAHα链IgMH：μ链IgE：ε链IgDH：δ链L：λ和κ两型高变区〔HVR〕：重链和轻链V3高的区域，也就是抗体与抗原打算簇结合的部位，又称互补打算区或打算簇互补区。是Ig分子独特型打算簇主要存在的部位。恒定区：简称C区，位于Ig分子的C1/23/44/5。H链和L链的恒定区分别称为CHCL。110的球形构造称为抗体的功能区。IgG、IgA、IgDHIgM、IgEHCH1CH2180°，抗体分子变构的特性可使V区合拢或张开，适合与抗原结合；暴露补体结合点，为补体活化制造条件。对蛋白酶敏感，可被切断。铰链区能转变两个YIgDIgG、IgA有铰链区；IgMIgE则无铰链区木瓜蛋白酶〔将重链近氨基端切断〕形成:Fab片段与抗原结合；Fc片段为可结晶片段胃蛋白酶〔将重链于近羧基端切断〕：形成F〔ab’〕2可结合2个抗原表位，pFc’无生物学活性JIg分子连接为多聚体。IgAIgM五聚体均含J链。IgG、IgD、IgE常为单体，无J链。分泌片：为一含糖肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合与IgA二聚体，IgA〔SIgA〕。SPSIgA铰链区，使其免遭蛋白水解酶降解。IgIg亚型的分子上。同一类Ig由于铰链区的氨基酸组成和二硫键数目不同分为不同亚类。亚型〔λ链〕依据λ链恒定区个别氨基酸不同分类同种异型：同一种属于不同个体之间免疫球蛋白也具有的差异，同种异型打算簇存在IgCH和CL上的一个或数个氨基酸的差异〔遗传标记〕独特型：抗原打算簇存在免疫球蛋白分子的V区，不同特异性的抗体其独特型也不同，由免疫球蛋白的超变区特有的氨基酸序列和构型打算。免疫球蛋白的功能：〔一〕IgV结合根底：表位、静电力、氢键、范德华力、可逆、受温度、ph影响〔二〕IgC1.激活补体系统；2.结合Fc3.通过胎盘和黏膜；免疫球蛋白超家族：很多细胞膜外表和机体的某些蛋白分子，其多肽链折叠方式与IgDNA水平上和氨基酸序列上与IgV区或C的基因被称为免疫球蛋白基因超家族，基因表达产物称为免疫球蛋白超家族。IgG一般特性〔1〕单体分子；〔2〕四个亚类：IgG1,IgG2，IgG3，IgG4；〔3〕人体血清免疫球蛋白的主要成分，约占80%；〔4〕半衰期最长；〔5〕是初级免疫应答中最长久、最重要的抗体，是抗体再次免疫应答后的形成的抗体主要成分；〔6〕诞生后第3个月开头合成，3-5岁到达成认水平；〔7〕是唯一能通过胎盘的Ig。IgM：〔1〕五聚体，分子量最大〔900kb〕，又称巨球蛋白；〔2〕人类发育过程中最早合成的Ig；〔3〕占血清的5%-10%；〔4〕是抗原刺激机体诱导体液免疫应答中最早产生的〔感染早期免疫〕；〔5〕5IgM水平增高提示有近期感染；〔6〕不是细胞但可结合补体，主要分布在血清中；〔7〕IgM水平上升说明胎儿有宫内感染；〔8〕IgMBCRB细胞成熟的标志；〔9〕IgM有较高结合价，在早期防范中起着重要作用。IgA包括两种类型：血清型〔IgA1多为单体，也有二聚体〕；分泌型：〔IgA2为二聚体或四聚体，含分泌片〕；〔2〕6天；〔3〕10%-15%；〔4〕IgA可介导调理吞噬、ADCC作用；分泌型IgA〔SIgA〕是机体黏膜防范系统的主要成分；〔5〕聚合IgA激活补体替代途径。IgD：〔1〕单体分子；〔2〕存在形式：血清中为分泌型；B细胞外表为膜结合型；〔3〕意义：是B细胞成熟的标志；抗原受体，对B细胞活化、增殖和分化起调整作用；〔4〕占Ig0.2%；〔5〕3天。IgD的根本特性：〔1〕单体分子；〔2〕血清中含量最低；〔3〕3天；〔4〕呼吸道和胃肠道浆细胞产生；〔5〕介导Ⅰ型超敏反响；〔6〕过敏性疾病和某些寄生虫感染患者血清中特异性IgE水平增高；〔7〕种系进化中消灭最晚。单克隆抗体：由经过特定的抗原处理过的效应B细胞和骨髓瘤细胞杂交得到的杂交瘤细体及其类、型及亲和力完全一样，具有高度均一性。27.κ链基因重排和表达：Vκ基因片段通过缺失、倒位与相隔肯定距离的Jκ随机组合，再Cκ连接形成完整的κ链基因。λ链基因重排和表达：Vλ和Jλ的组合不随机：Lλ1Vλ1Jλ1Cλ1；Lλ2Vλ2Jλ2Cλ2;Lλ1Vλ1Jλ3Cλ3.28.重链的基因重排与表达：D基因片段与JH基因片段的重排连〔DJH基因VH基因片段与DJH基因〕初应答抗原第一次进入机体时引起的应答特点：①较长的迟滞期②抗体产生的量较少，效价低，亲和力也较低IgM最早消灭④产生特异的浆细胞分泌抗体及记忆B细胞2.再应答机体再次接触一样抗原时的应答。特点：①再应答反响的速度快②产生抗体量远远超过初次应答，抗体具高亲和力IgG为主，IgMIgA，IgETD-Ag能引发再应答，TI-Ag能诱导初次免疫应答，而无记忆细胞产生，因而也无重链转换和亲和力成熟的再次免疫应答。IgmRNA的不同拼接所导致。膜结合型和分泌型免疫球蛋白的表达取决于不同的剪切方式。3-5月胎儿到达成人水平；IgG7岁到达成人水IgG7个月几乎完全消逝。第三章补体系统质，以及其调整蛋白和相关膜蛋白〔受体〕共同组成的系统。包括30余种成分，故称补体系统。参与经典激活途径的固有成分按觉察的先后顺便命名为：C1、C2、C3至C9。替代激活途径的固有成分：H、P、I等因子补体调整蛋白：C1q抑制物、C4结合蛋白。补体受体：C1qR、C5aR等补体活化的裂解片段具有酶活性：C1、C3bBb；失活：iC3b分子量最大：C4b结合蛋白；分子量最小：D因子；含量最高：C3；含量最低：D因子。5630min即可是补体失活；在正常生理状况下，多以非活化的酶前体形式存在。3途径：经典途径；旁路途径；凝集素途径〔MBL途径〕。补体活化的经典途径激活条件：1.IgG1、G2、G3、IgMC12.C1分子必需GM〔五聚体〕3.游离的或可溶性抗体不能激活补体。补体活化有哪些途径？并详述各条途径的过程。一、 经典途径识别阶段：Ag-AbC1qC1rC1s形成酯酶。活化阶段：C4C1sC4aC4b，C4b与细胞膜结合。C2C1sC2aC2bC3C4b2a，C2a起催化作用。C3C5C4b2a3b。二、凝集素途径MBL先与甘露糖残基结合，后与丝氨酸蛋白酶结合，形成MBL相关的丝氨酸蛋白酶。MASP具有与活化的C1同样的活性，后继反响与经典途径一样。该途径与经典途径相像，但不依靠抗原抗体复合物〔免疫复合物〕的形成和C1q的参与。三、旁路途径也称为替换途径、其次途径旁路途径与经典途径不同在于越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3，还在于激活物并非抗原抗体复合物。〔一〕生理状况下的预备阶段C3B、DC3BC3bBb〔C3转化酶〕，但快速受HI因子的C3和后续成分。无激活物存在时，C3bBb保持在极低的水平，处于“箭在弦上，一触即发”的状态。〔二〕旁路途径的激活C3bC3bBb供给不易受HBbC3b的保护性微环境，使旁路途径从和缓进展的预备阶段过渡到正式激活的阶段。〔三〕激活效应的扩大不管经典或旁路途径，当C3被激活时，其裂解产物C3b又在BD因子的作用下合成的C3bBb，后者进一步裂解C3。由于血浆中有丰富的C3，又有足够的B因子和Mg2+，这一过程一旦被触发就可产生显著的扩大效应。上述三途径均产生C5转化酶，启动补体系统的终末成分活化，并形成具有溶细胞效应的膜攻击复合物〔MAC〕，溶解靶细胞。1.溶膜复合物形成的开头C5转化酶〔C4b2a3b、C3bnBb〕C5C5aC5b2.溶膜复合物的装配C5bC6C5b6则较为稳定，但无活性。C5b6C7C5b67时更稳定，不易从细胞膜上解离；细胞膜仍完整无损。C5b67虽无酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8C5b678。其中C8C9的结合部位，细胞膜消灭稍微损伤。连续形成C5-9，即补体的膜攻击单位，可使细胞膜穿孔受损，溶解细胞。血清中的补体活化调整蛋白〔1〕C1INH(C1抑制因子〕〔2〕S蛋白〔3〕I因子〔C3bINH、C3b抑制因子〕〔4〕H因子〔I因子的加速因子〕〔5〕过敏毒素钝化因子〔6〕C4bp〔C4b结合蛋白〕细胞膜上的调整蛋白〔1〕促衰变因子〔DAF〕〔2〕膜关心蛋白〔MCP〕〔3〕同源限制因子〔HRF〕〔4〕溶膜抑制剂〔CD59,MIRL〕补体活化片段介导的生物学效应：调理作用；免疫黏附；去除凋亡细胞；炎症介质作用；免疫调整。在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。官、免疫细胞、免疫分子组成。免疫器官：是免疫细胞发生、分化、成熟、定居和增殖以及产生免疫应答发生的场所。依据其功能的不同可分为中枢免疫器官和外周免疫器官。去除能识别自身成分的淋巴细胞克隆。组成：骨髓、胸腺、法氏囊〔鸟类中类似骨髓功能的构造〕骨髓的功能：〔1〕各类血细胞和免疫细胞发生的场所〔2〕B细胞发育过程发生的场所〔3〕再次体液免疫应答发生的场所淋巴细胞包括：T细胞、B细胞、NK细胞淋巴样前体细胞→B细胞〔重链重排〕→B细胞→〔轻链重排〕未成熟B细胞→成熟B细胞骨髓可缓慢、长久地大量产生抗体，所以骨髓也是重要的外周免疫器官胸腺小叶是胸腺的根本构造单位，其外周是皮质〔外皮质和内皮质〕，中心是髓质细胞。淋巴结的功能：〔1〕T、B细胞定居的场所〔胸腺依靠区〔副皮质-T细胞〕 非胸腺依靠区〔浅皮质区-B细胞〕〕〔2〕免疫应答发生的场所〔3〕参与淋巴细胞再循环〔4〕过滤作用脾脏胸腺依靠区〔T细胞〕：动脉四周淋巴鞘〔PALS〕---白髓内靠近中心动脉非胸腺依靠区〔B细胞〕：PALS的外周构成的滤泡功能：〔1〕血液滤过作用〔2〕滞留淋巴细胞的作用〔3〕产生免疫应答的重要场所〔4〕产生吞噬细胞增加激素淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域。归巢受体：指在淋巴细胞归巢过程中，淋巴细胞外表的能够和血管内皮细胞外表粘附分子结合，定位淋巴细胞归巢组织的外表分子。淋巴细胞循环在机体免疫防范上有何重要作用？增加与抗原接触的时机，被活化的淋巴细胞变为效应细胞参与免疫应答，能使B、T细胞和记忆细胞很快的分布到全身的组织器官；有利于分布更合理。淋巴组织可不断从循环池中得到的淋巴细胞补充，有利于增加机体免疫功能；通过再循环，使机体免疫器官与组织相互联系构成一个有机整体。B细胞中枢免疫耐受的形成在骨髓中发育的未成熟B枢免疫耐受，成熟的B细胞到达外周淋巴细胞组织后仅被外来抗原激活，发挥B细胞的适应性免疫应答。B细胞亚群分类mIg分类，〔1〕mIgMmIgMBB1细胞〔2〕mIgMmIgDmIgMmIgDBB2细胞。B1细胞参与非特异性免疫B2细胞参与特异性体液免疫应答B细胞重要标志，表达于前B细胞到成熟B细胞各发育阶段。B7分子的受体:CD80CD86〔TCD28CTLA-4〕CD40分子：肿瘤坏死因子〔TNF〕B细胞协同刺激信号的受体。CD40与活化TCD40L结合，对B细胞分化成熟和抗体产生起格外重要的作用：CD40L〔T细胞〕结合→促B细胞对TD-Ag应答。B细胞的内部标记末端脱氧核苷酸转移酶〔TdT〕：位于B细胞和T细胞的前体细胞的胞核之中，影响抗体上抗原结合位的多样性；mRNA的差异；免疫球蛋白基因增加子。B淋巴细胞的功能产生抗体介导体液免疫应答〔体依靠的细胞介导的细胞毒性作用[ADCC]〕；提呈可溶性抗原；免疫调整。胸腺微环境的组成：胸腺基质细胞、细胞外基质和细胞因子。T细胞在胸腺发育过程中最核心的大事是获得功能性TCR的表达、自身MHC限制以及自身免疫耐受。-MHC分子复合物以适当亲和力发生特异性结合的DP细胞可连续分化为SP细胞，其中与Ⅰ类分子结合的DP细胞，CD8表达水平上升，CD4表达水平下降直至丧失；而与Ⅱ类分子结合的DP细胞，CD4表达水平上升，CD8表达水平下降直至丧失；不能与抗原肽-MHC发生有效结合或亲和力过高DP细胞发生凋亡。经阳性选择使T细胞获得了结合自身MHC的限制力量。阴性选择：SP细胞在皮髓质交界处及髓质区，与胸腺基质细胞表达的自身肽-MHC分子结合的被消退或成为无能状态，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针对自身成分的T细胞，也是T细胞获得中枢免疫耐受的主要机制。T细胞的定位与它在胸腺发育中获得相应的淋巴细胞归巢受体〔LHR〕有关TCR两条肽链的跨膜区通过盐桥与CD3分子的跨膜区连接，形成TCR/CD3复合体。TCR识别抗原所产生的活化信号由CD3分子传导至T细胞内。CD3是成熟T细胞外表的外表标志，用于成熟T细胞的检测。CD3和ζ分子中的ITAMTCR复合体：T细胞的第一活化信号。CD4T关心细胞及诱导T细胞的重要标志。CD8分子是细胞毒性T细胞及抑制T细胞的外表标志。其他的T细胞外表关心分子，CD40L、CD40APC的活化又促进T细胞的活化。CD28和CTLA-4：协同刺激受体一样：组成：同源二聚体，每条链含一个IgV样功能区；配体：B7分子；不同：分布：CD28主要表达于人外周T细胞；CTLA-4表达于活化T细胞；功能:CD28分子与表达在APC上的B7分子结合，这种结合为T细胞供给协同刺