血气分析儿科临床应用(六)

动脉血气分析在儿科的临床应用概述血液气体和酸碱平衡保持正常是体液内环境稳定的一个重要方面，在严重呼吸、循环、肾功能衰竭时了解它们的情况对诊断和治疗均有重要意义。在儿科许多重要的常见病，如肺炎易于影响血液气体。其他许多疾病，尤其是新生儿时期，特别是早产儿，也都易于引起呼吸障碍和体液紊乱，导致血气和酸碱平衡的紊乱，加重原发病情，甚至威胁生命。所以了解机体酸碱平衡的调节机制、酸碱平衡的特点。对于早期发现酸碱平衡紊乱和适当的治疗极为重要。窒息严重肺部疾患，导致血氧饱和度下降：MAS（胎粪吸入综合征）、肺透明膜病、感染性肺炎、气胸、先天肺发育不良等。各种酸碱平衡紊乱：如严重呕吐、腹泻伴脱水，晚期代谢性酸中毒等。脑损伤致呼吸抑制：HIE、脑白质发育不良、颅内感染等。血气分析在儿科应用的适应症肺炎患儿的血气监测婴幼儿由于黏膜柔嫩,血管丰富,软骨柔软,缺乏弹力组织的支撑作用,发病后极易导致和加重肺通气和换气功能障碍。重症患儿除呼吸系统外,还出现其它系统表现,全身中毒症状明显,发生生命体征危险,甚至发生生命体征危象。婴幼儿肺炎普遍存在酸中毒,pH(7.341±0.036)。重症肺炎婴幼儿均存在酸中毒[8],pH(7.262±0.068)。随着病情的发展,可相继出现呼吸性酸中毒,代谢性酸中毒,混合性酸中毒,甚至代谢性碱中毒。少数pH值在正常范围,其他参数显著异常的重症患儿,应考虑代偿性酸碱平衡紊乱、混合性酸碱平衡紊乱的存在。轻症患儿以代谢性或呼吸性酸中毒为主,重症患儿则多见混合性酸中毒。[6]杨锡强.儿科学[M].北京:人民卫生出版社,2003.311-312.[7]秦超,姬明丽,李宏云.重症肺炎新生儿酸碱平衡紊乱分析[J].实用儿科临床杂志,2007,22(10):758-759.[8]卢玉容.婴幼儿重症肺炎酸碱失衡的临床意义[J].现代医药卫生,2007,(4):498-499.婴幼儿腹泻患儿的血气监测婴幼儿肠炎因常有剧烈吐泻、发热及食欲减退等情况,易导致患儿水、电解质、酸碱平衡紊乱。由于病毒侵入小肠粘膜，使肠道内水、电解质转运失调，葡萄糖吸收功能障碍引起渗透性腹泻，病毒侵入血流引起全身中毒症状，且小儿肾脏酸碱平衡能力较差，处理酸负荷能力不足，易引起代谢性酸中毒。酸中毒的严重程度与脱水轻重基本上一致。血气分析是以动脉血为分析对象，作为了解肺通气功能和换气功能,以及组织供氧、氧耗，对呼吸状态、酸碱平衡状态进行全面判断的一种重要手段。影响血气分析准确性的因素

1、取血部位：（1）动脉血：为了反映呼吸的情况，血液气体分析均采用动脉血，通常可自桡动脉或肱动脉、股动脉、足背动脉采血，新生儿及婴儿可自头皮小动脉取血。（2）毛细血管血：由于血气分析微量电极的应用，可采用动脉化的耳垂或手指的毛细血管血，酸碱平衡的各项指标毛细血管血基本可反映动脉血情况，多数临床情况下，动脉化毛细血管血氧分压亦可代表动脉血，但在严重休克，低血压患者和吸氧时（尤其当动脉氧分压在100毫米汞柱以上时）毛细血管血的氧分压数值较动脉血偏低。新生儿时期影响毛细血管血氧分压的因素更多。正常新生儿毛细血管血的氧分压比动脉血低6～10毫米汞柱，在用氧或循环不良时差值还将更大。

2、

取血操作的影响

血标本的采取和处理是否得当，直接影响测量的结果，有关注意事项如下：（1）采血前耳垂或手指热敷至42℃，便达到轻度充血的程度（动脉化）；（2）将血液收集于经肝素处理的干燥毛细玻璃管内。用注射器取动脉血时，可不必干燥，但应注意液体肝素对标本的稀释作用及对电解质的影响。（3）采血后针尖或毛细吸血管两端立即用橡皮塞封住，否则血液内CO2外逸，空气中O2进入血内。采血后应立即充分混匀，但动作切忌不要过于猛烈，以免抗凝不当及红细胞破裂造成结果误差。4）采血后应立即进行测定，以免白血球耗氧，使氧分压下降，乳酸堆积，使pH减低。室温下最长放置时间不超过半小时。（5）温度对血气影响较大，血气分析一般在37℃进行，病人的体温亦对氧分压数值有很大影响。（6）使用脂肪乳剂、碱性或酸性药物、吸氧等影响。

3、哭闹的影响：通过经皮氧电极连续观察得知，婴儿啼哭，吃奶后生理活动对血氧分压有明显影响，通常是开始啼哭时氧分压上升后即下降，但个体可有很大差别。哭闹时由于深呼吸与屏气，二氧化碳分压可高可低，变化不规律。故采血时所得数值，仅能反映采血瞬时的血气情况。根据北京大学第三临床医学院实验表明，对同一小儿不同哭闹情况时血气分析结果的比较发现。大哭时PCO2可略升高，pH值可略降低，从均值看无明显影响；但大哭对氧分压有显著影响，9例大哭的正常婴幼儿，其均值较小哭时减少14．8mmHg之多，其中3例氧分压低至50mmHg以下，最低者为40．1mmHg，较小哭时减少44．1mmHg之多。常用动脉的定位及穿刺技巧

行桡动脉穿刺前，应用改良的Allen'sTEST检查尺动脉的灌注功能。桡动脉定位穿刺技巧2.肱动脉穿刺定位技巧3.股动脉穿刺定位技巧4.足背动脉穿刺定位技巧5.颞浅动脉穿刺定位技巧6.动脉化的毛细血管采样

可以从幼儿的足后跟采血，对不满六个月的婴儿，也可以从大脚拇指采血。血液循环的的儿童，可以从中指或无名指采样。食指和拇指也可以考虑。避免在水肿部位采血，不要挤压穿刺部位。小儿动静脉血气分析正常值项目新生儿动脉血气

～2岁～4岁成人学龄前～成人静脉血气PH7.30～7.407.30～7.407.35～7.457.35～7.47.33～7.42PaO2mmHg60～9080～10080～10080～10042±3PaCO2mmHg30～3530～3535～4535～4545～46SaO2%90～9695～9895～9895～9875CaO2m1/dL19～2219～2019～2019～2015～16ABmmo1/L20～2220～2222～2422～2722～27BEmmo1/L-6～+2-6～+2-4～+2-3～+3-2～+2注1新生儿因肺肾功能发育不完善，故有代谢性酸中毒倾向；呼吸频率快PaCO2较低；肺泡未完全充气，肺功能不完善，PaO2较低。注2动静脉血气中PH、BE和AB差值接近，但氧合指标差值大，明显不同。血气分析常用参数介绍血PH：是表示血内H＋的浓度指标，用负对数值表示，正常值为7.35－7.45。静脉血pH较动脉血低0.03～0.05适于生命的PH：6.8-7.8。治疗满意范围的PH：7.45~7.50PH7.10~7.30及7.50~7.64为机体内酶系统活动受损的范围。临床意义：pH正常：①无酸碱失衡②代偿性酸碱失衡③混合性酸碱失衡PH值超出正常范围不大的情况下（即治疗满意范围），不影响酶系统的正常活动，不一定急需治疗；纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围内，只要达到治疗满意的范围即可。PaO2：血液中物理溶解的氧产生的压力。参考值：80～100mmHg。小婴儿平均在70mmHg。低于60mmHg对患儿有病理影响。其正常值随着年龄增加而下降。预计值：100－(年龄×0.33)±5mmHgPaO2降低是换气和/或通气障碍的结果。临床意义：缺氧的早期指标(趋势),但不完全反映缺氧。PvO2正常值:40mmHg。受呼吸功能、循环功能影响。呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代。低氧血症引起低氧血症的常见原因：

湿肺、早产儿呼吸暂停、持续肺动脉高压、胎粪吸入综合征、气胸、先天性紫绀型心脏病、呼吸窘迫综合征。

轻度，无紫绀，PaO2为50-80mmHg,SaO280%~90%中度，有紫绀，PaO2为30-50mmHg,SaO260%~80%重度，显著紫绀，PaO2＜30mmHg,SaO2＜60%。

PaCO2：（动脉血二氧化碳分压）是指溶解在动脉血中CO2气体分子所产生的张力大小，正常范围：35-45mmHg它直接反映小儿通气功能的状态；是了解人体内呼吸性酸、碱失衡的重要指标。

低于正常，系通气过度，CO2排出过多，呼吸性碱中毒或代酸代偿。

高于正常，系通气不足，CO2潴留，呼吸性酸中毒或代碱代偿。PaCO2迅速升至70－80mmHg以上，即将出现“CO2麻醉状态”。允许性高碳酸血症是一种保护性机械通气策略，治疗过程中允许PaCO2有一定程度的升高（50-60mmHg)，避免大潮气量、过度通气引起的肺损伤。凡严重的

PaCO2升高或降低亦应采取相应的纠正措施。适应症：通气的小儿全部早产儿，出生后立即监测。吸氧的小儿长期通气撤除呼吸机时。两者相关不良的情况见于：微循环不良（败血症、低血压）。先天性心脏衰竭（法洛四联症）明显的水肿（特别在胎儿水肿）体温过低严重贫血PO2和PaCO2监测

SaO2：动脉血氧与血红蛋白结合的程度SaO2=（氧合血红蛋白/全部血红蛋白）×100%

参考值:95～98%临床意义：判断机体是否缺氧的一项指标，但不敏感。与Hb的质和量、PaO2密切相关。SaO2＜90％表示呼吸衰竭，＜80％(相当Pa02＜6．65kPa)表示严重缺氧。SaO2↓：CO中毒、贫血、肺泡通气或换气功能障碍氧疗应使患者SaO2达到90%以上为宜。贫血时SaO2正常并不表示不缺氧，应予以注意。CtO2动脉血氧含量

为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量。【参考值】15～22m1(V01)％(血气酸碱分析仪)

【临床意义】CtO2是判断氧运输的关键参数。

CtO2降低表示缺氧，贫血时CtO2降低，但SaO2与PaO2可正常.P(A-a)O2：肺泡-动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。参考值：儿童5mmHg;青少年8mmHg;成人<20mmHg(5~15mmHg);60~80岁24mmHg；医学决定水平<30mmHg;年龄参考公式：P(A-a)O2=2.5+（0.21×年龄）mmHg.P(A-a)O2增大，表示氧合功能差，换气功能障碍。它有时较动脉氧分压更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取的问题。但应注意心输出量减低和吸氧时P(A-a)O2亦增大。

影响因素：

右－左分流或肺血管病变：先天性心脏病。

弥散功能障碍：间质性肺疾病、肺水肿、ARDS

V/Q比例失调：COPD、肺栓塞、肺不张。

A-aO2增大，表示氧和功能差。吸纯氧15分钟后，不应超过100mmHg；但在广泛肺实变、肺不张、肺水肿及呼吸道大量积痰时，可增至100～200mmHg；在ARDS，吸纯氧后PaO2也难以超过50mmHg。吸氧20min后低氧血症不能纠正说明右-左静脉分流至少是原因之一。

氧合指数(PaO2/FiO2)：正常人：400~500。反映了动脉血的摄氧功能状况，通气/血流比例失调和肺内动-静脉样分流的患者，氧合指数可明显降低。肺弥散功能障碍者，氧合指数亦可降低。急性肺损伤(ALI):氧合指数＜300.

急性呼吸窘迫综合征(ARDS):氧合指数<200，存在严重肺内动-静脉样分流。HCO3-是由实测PH及pCO2根据H-H方程计算的参数。为未排除呼吸影响的代谢因素，其正常参考范围是22--27mmol/L。此参数在判断酸碱失衡中占有重要地位。标准碳酸氢盐（SBC或SB），在37℃，动脉二氧化碳分压40mmHg，动脉氧饱和度100%情况下(Hb完全氧合状态下的[HCO3-]）所测得的血浆碳酸氢盐含量。它排除了呼吸因素的影响，仅单纯反映代谢因素的改变。正常范围同[HCO3-]。实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。受呼吸因素影响，PaCO2增加时HCO3-亦稍有增加。

在呼吸性酸中毒时AB将增加，而SB因不受呼吸因素影响仍可正常。AB>SB：提示CO2潴留，呼吸性酸中毒AB<SB：提示CO2排除过多，呼吸性碱中毒AB和SB均<正常值：提示代谢性酸中毒AB和SB均>正常值：提示代谢性碱中毒

BE（碱剩余）定义：标准条件下将全血用强酸或强碱滴定至pH7.40时所需要的酸或碱的量。参考值：-3~+3mmol/L临床意义：只反映代谢性因素的指标，与SB的意义大致相同，但因是反映总的缓冲碱变化，故较SB更全面些。

BE正值增大：代谢性碱中毒BE负值增大：代谢性酸中毒

Lac（乳酸）正常健康成人:<1.5mmol/L(<13.5mg/dL)剧列运动时:10-15mmol/L(90-135mg/dL)危重病人病理乳酸水平：稍微增加：2.0-4.0mmol/L(18-36mg/dL)增高显著：>4.0mmol/L(>36mg/dL)

新生儿:0.78-2.66mmol/L（实用新生儿学）血乳酸监测的意义1、提示存在组织缺氧或代谢紊乱

2、判断病人预后（乳酸清除率）3、检测复苏治疗效果乳酸的产生与清除是动态的过程血乳酸水平变化是一个进行性过程，血乳酸对预后判断取决于治疗期间血乳酸清除、转化及利用的速度，下降速度越快，预后越好，清除越滞缓或继续升高，病情越重，死亡率越高乳酸清除率=(复苏前乳酸浓度一复苏后乳酸浓度)/复苏前乳酸浓度x100%

阴离子间隙(AG)：血清未测定阴离子与未测定阳离子之差。

参考值:8～16mmol/L【临床意义】:根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。AG≥16mmol/L，提示代谢性酸中毒，常用于混合型酸碱失衡。AG≥18mmol/L，提示高AG代谢性酸中毒可能。多见于高热、昏迷不食、严重缺氧、休克、肾衰和酮中毒患儿。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒AG可正常。对于低白蛋白血症患者,阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L潜在HCO3-定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG，即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。

2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-24mmol/L，Cl-90mmol/L，Na+140mmol/L。[分析]：实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。1.定酸碱：根据pH值确定是酸中毒还是碱中毒2.看性质：根据pCO2和HCO3-的改变来确定是呼吸性酸碱失衡或代谢性酸碱失衡。原发失衡变化必大于代偿变化。3.选公式：根据主要酸碱失衡使用相应的预计代偿公式,计算其代偿性变化是否在预计代偿范围内,若超过或低于预计代偿范围与代偿极限,应考虑并失代偿的酸碱失衡4.查电解质：呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒患者,若电解质有明显异常应计算阴离子间隙(AG),确定有无高AG代谢性酸中毒,以及有无三重酸碱失衡情况的存在5.计算潜在HCO3-：如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与HCO3-降低的关系6.结合临床、病史综合判断。pCO2HCO3-血气结果的分析、判定步骤

常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发变化代偿反应

预计代偿公式

代偿极限

代酸HCO3-↓PCO2↓

PCO2=40-(24-HCO3-）×1.2±2

10mmHg

代碱HCO3-↑PCO2

↑

PCO2=40+(HCO3--24）×

0.9

±5

55mmHg呼酸PCO2

↑HCO3-↑

急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.5

30mmol/L

慢性HCO3-

=24+(PaCO2-40)×0.4±3

45mmol/L呼碱PCO2

↓

HCO3-↓

急性HCO3-

=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5

18mmol/L

慢性HCO3-

=24-(40-PaCO2)×0.5±2.5

15mmol/L

病例分析某腹泻患儿，血气分析示：pH7.30、HCO3-18mmol/L、PaCO230mmol/L,、BE-5mmol/L、Na+140mmol/L,、Cl-102mmol/L、K+4.6mmol/L。评价其酸碱失衡情况。【解析】PH7.30<7.40,存在酸中毒。PaCO230mmHg<40mmHg,提示存在呼吸性碱中毒可能，BE-5mmol/L<-3、HCO3-18mmol/L<24mmol/L提示存在代谢性酸中毒可能。根据原发失衡决定PH值的偏离方向，判定该患者存在代谢性酸中毒。是否存在呼碱我们需代入相应的预计代偿公式进行计算。PCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±2=30.8~34.8,PaCO230mmol/L在代偿范围内。因此，该患者的原发失衡为代谢性酸中毒。对于代酸患者，应注意其AG值，AG=140-28-102=20>16,提示该患者存在高AG代酸。对于高AG代酸的患者，应计算其潜在HCO3-，判断其有无三重酸碱失衡。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=18+（20-12）=26<27。结论：该患者存在高AG性代谢性酸中毒.血气异常的分析1.血气中哪些指标异常？公认的动脉血气的正常PH值为7.35-7.45，PaCO2为35-45mmHg,PaO2在吸入室内空气时为80-100mmHg.注意：血气的PH、PaO2、PaCO2是实测值，而血气的其他成分（BE、HCO3-等）都是根据这三项值计算的，如果实测值的某一项降低（例如PaCO2因误差使测定值偏低），会错误地导致碱缺失相应的升高。2.酸碱失衡的基本类型和血气指标相关的变化

①单纯性酸碱失衡类型PHHCO3－PaCO2BE临床情况失代代偿

失代代偿

↓±↑±

↓↓↓↑↑↑±↓±↑

↓↓↑↑

腹泻、休克肾衰严重呕吐、胃管引流、低血钾

失代代偿

失代代偿↓±↑±

±↑±↓

↑↑↑↓↓↓

↑↑↓↓

肺炎、哮喘、窒息过疗通气ARDS早期

代酸代碱呼酸呼碱注：↑上升；↓下降；±相应的变化不大

②双重性酸碱失衡：一个危重病人可同时存在二种酸碱失衡，又分为酸碱一致和不一致二型，血气分析变化如下：

a.呼酸并代酸：PH↓↓PaCO2↑HCO3－↓BE↓临