第四节昆虫的神经生理

一、神经系统的基本构造

神经组织主要由神经元和胶细胞组成。神经元是传递信息的功能细胞；胶细胞则位于神经组织的外围，起着供应营养和稳定内环境的作用。１.１神经元

神经元（neuron）即神经细胞+神经纤维，是构成神经系统的基本单位。昆虫的神经元由1个细胞体、1个轴突和1或多个树突组成。１.2胶质细胞

胶质细胞（glialcell）是神经节的重要组成部分，主要功能是支持、保护和滋养神经细胞。除形成神经鞘外，还有多种类型的胶细胞在神经节内的不同层次中，包围在神经细胞体和神经纤维周围。神经围膜和神经鞘共同构成类似于高等动物的血脑屏障，从而使脑、神经节和大的神经与血淋巴相隔离，起着保证正常代谢物通过、调节微环境离子平衡、阻止外来异物及血液中离子和氨基酸波动的作用。在有些昆虫的脑和腹神经索的神经围膜外，还有1层脂肪体细胞，也具有离子渗透的屏障作用。有机磷氨基甲酸酯拟除虫菊酯阿维菌素苯并咪唑类１.3神经系统组成

昆虫的神经系统与环节动物相似，也属于腹神经索型，主要包括脑和一系列神经节，以及与其相连的所有神经。根据其解剖学特点和功能特性，可将昆虫的神经系统分为中枢神经系统、周缘神经系统和交感神经系统3部分。中枢神经系统由脑和腹神经索组成，是昆虫神经系统的核心部分；交感神经系统（内脏神经系统）主要控制消化道、气门和背血管等内脏器官；周缘神经系统（外周神经系统）直接控制控制运动器官。１.4昆虫神经系统的结构和功能二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制昆虫将感觉神经末梢接受到的刺激传到中枢神经，再由中枢神经系统整合后发出指令，引起效应器产生相应反应的过程叫反射作用。完成反射作用的机制叫反射弧（reflexarc）：刺激——感受器——感觉神经细胞兴奋——中枢神经系统信息整合——运动神经纤维——效应器——反应。反射弧(reflexarc)高等动物的神经和反射弧反射弧中间神经元背角质腹角质背根腹根脊髓管灰质白质背根神经节感觉神经运动神经效应器感受器交感神经链神经节二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制二、昆虫神经系统传导神经冲动的机制轴突部位动作电位的产生与传导

膜电位、静息电位、动作电位、离子通道冲动在突触部位的传导

突触

膜电位(membranepotential，Em)：神经细胞膜内与膜外的电位差叫膜电位。膜内为负，膜外为正。静息电位(restingpotential,RP)：细胞未受刺激时，存在于细胞内外两侧的电位差叫做静息电位。平衡电位（equilibriumpotential

：细胞内外某离子的电化学电位等于零时的膜电位，称为该离子的平衡电位（电位差与浓度差的驱动力正好相反，达到平衡）。（一）、轴突传导1.膜电位静息电位平衡电位

RP实验现象静息膜电位的离子学说

静息膜电位产生的三个基本因素：

①细胞膜内外离子分布不平衡；②膜上离子通道关闭或开放对离子产生不同的通透性；③生电性钠泵的作用。

静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-（一）、轴突传导1.膜电位静息电位平衡电位

K+的平衡电位(equilibriumpotential，Ek)：化学浓度级差的力量引起K向外扩散，而电场阻力阻止K+进一步向外扩散，势必最后达到一个平衡。这时候电位的阻力与扩散压力正好相等，这就是K+的平衡电位。这个平衡电位显然决定于浓度级差的大小，以及温度等常数.它可以用Nernst方程式进行计算。同理可以计算出其他离子的平衡电位。

EK是K的平衡电位，R是国际气体常数(8.314焦耳/度/克分子)，T是绝对温度(oK)，Z是每一离子的单位电荷数，F是法拉第常数(9650O库仑)，[K]o是膜外的K浓度，[K]l;是膜内的K浓度，因此[K]o/[K]l是通过膜的K浓度级差。EK〓RTZF╳ln［K］+0［K］+i气体常数绝对温度2.3lg〓〓i8.31╳(27+273)1╳96500╳［K］［K］［K］［K］++059.5lg++i0(mv)离子价数法拉第常数

实际上膜电位是钾电位、钠电位及氯电位的综合。戈德曼（Goldman）电场方程就表示了这一点，它是Nernst方程式的延伸，即:

PK是K的相对通透性，PNa是Na+的相对通透性，Pcl是Cl-的相对通透性，其他符号同Nernst公式。膜电位是由钾的浓度级差及相对通透性，加上钠的浓度级差及相对通透性，加上氯的浓度级差及相对通透性所共同决定。

静息电位是K+平衡电位①细胞内高K+

②静息时膜主要对K+有通透性

静息电位1)Nernst公式：2)实际所测得的RP值与Nernst公式计算值相近。

3)证明：①人工地改变细胞外液K+浓度，RP值也随之变化

②用四乙基铵阻断K+通道

③临床补K+：量少、速度慢

在形成膜电位后，离子泵不断工作，利用ATP分解供应的能力不断将将钠送出，将钾运入。故膜电位不是静止的电位而是处于动态的平衡中。ENa

EKEmt0+图1膜电位（Em），零电位（0），钾的平衡电位（Ek）,钠的平衡电位（ENa），钠限阈（t）2.动作电位（actionpotential）的产生

可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的可传布的电位变化过程，称为动作电位。动作电位由锋电位和后电位组成。去极化（depolarizingphase）反极化(超射)(overshoot)复极化(repolarizingphase)超极化Hyperpolazingphase

动作电位的演变过程：

AP实验现象

上升支：刺激达到阈值，膜上的钠通 锋电位大量开放，Na+迅速内流引起 下降支:钠通道关闭，钾通道开放，AP

K+外流引起 负后电位:复极末,膜外K+蓄积妨碍K+

后电位

继续外流. 正后电位:生电性钠泵活动加强动作电位产生机制小结钠-钾泵(sodiumpump)①钠-钾泵的分子结构

钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na＋、K＋依赖式ATP酶。钠-钾泵分子是由两个α亚单位和一个或两个β亚单位所构成。α亚单位较大，其两端分别露出细胞膜的外表面和内表面，其内侧端具有一个催化ATP的位点和3个与Na＋结合的位点，外侧端有2个与K＋结合的位点；β亚单位较小，是一种糖蛋白，仅一端露出细胞膜的外表面。钠-钾泵②

钠-钾泵的启动

膜内Na＋增多和膜外K＋增多是最重要的因素，它们可激活Na＋泵分解ＡＴＰ酶的活性，从而导致将多余的Na＋泵出和缺少的K＋泵回，从而维持了细胞内、外的Na＋、K＋浓度梯度。钠-钾泵③钠-钾泵的活动及其机制

钠-钾泵活动是排Na＋和摄K＋两个过程耦联在一起进行的。每活动一个周期，其排Na＋摄K＋的比例通常是3：2。但这一比例并非固定不变，若细胞内Na＋浓度升高或细胞外K＋浓度升高，则比例增高；反之则降低。钠-钾泵转运Na＋、K＋的可能机制是：当α亚单位与膜内Na＋结合后，激活ATP酶，使细胞内ATP水解成ADP而释放能量，泵蛋白质则转变为另一种结构状态，Na＋被排出，并与细胞外的K＋相结合，接着泵蛋白质又恢复原先的结构状态，K＋被摄入细胞内，再与细胞内Na＋结合，重复上述的过程。钠-钾泵④钠-钾泵的功能

A维持细胞的正常兴奋性：正常情况下，膜内以K＋为多，约为细胞外侧的39倍；膜外侧以Na＋为多，约为细胞内的12倍。膜两侧Na＋、K＋能够保持如此高的浓度差，就是由于钠-钾泵主动转运Na＋、K＋的结果。这种浓度差的形成，可以建立起一种离子势能贮备；当膜的通透性改变时，这种势能推动离子顺浓度差转运。这样，细胞才能维持正常的通透性。

B保持细胞的正常体积：钠-钾泵的驱Na＋作用，还可以使细胞内保持正常的Na＋浓度，维持正常渗透压，从而防止大量水分子进入细胞而造成细胞水肿，对于维持细胞的正常体积和功能有一定意义。C生电作用：由于钠-钾泵的活动中不等价的离子转运使细胞外正离子净增而电位升高，此时钠-钾泵就成为一种生电泵。

钠钾泵返回细胞外液：高Na低K细胞质：低Na高K3动作电位的传播

无髓鞘神经纤维上的兴奋传导，在兴奋部位局部产生的电位差刺激了相邻的部位，则两者之间产生的局部电流，使相邻部位去极化，达到域值则在相邻部位产生兴奋。兴奋以这种机制快速扩布。即细胞局部一旦受到刺激发生兴奋，则动作电位即向细胞的周围扩布。兴奋的传播过程是以兴奋的部位与相临未兴奋部位之间形成局部环路电流进行的。localcurrenttheory传导机制：无髓神经纤维上近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流

动作电位传导的特征：1、生理完整性2、绝缘性3、双向性4、不衰减性5、相对不疲劳性

在产生动作电位中，膜的通导性、电流与电压相互作用，根据欧姆定律这三者的关系表示为：E=IR。电压箝位法（voltageclampmethod）：把电压固定，观察电流与通导性之间的关系（实际上固定的是膜电位）。

4.电流分析

（一）、轴突传导电压钳实验布置模式图

电压箝位法一般常与另一个方法共同进行，这个方法就是用特殊的离子通导性的抑制剂。例如，河豚毒素（TTX）和蛤蚌毒素（saxitoxin）专门抑制钠的通导性；而对于钾的通导性完全没有影响，而箭蛙毒素（batrchotoxin）和黎芦碱(vetridine)是增加钠的通导性的；3，4二氨基吡啶和四乙基铵（TEA）则是专门抑制钾的通导性的抑制剂，而对于钠的通导性完全没有影响。采用这两种方法我们可以得到三种信息：电流的振幅；电流的方向；是哪种离子携带的电流。（二）、突触传递(synapsetransmission)神经原与神经原之间相互接触并传递信息的部位。由突触前膜、突触间隙和突触后膜构成前一个神经原的铀突分支末端是突触前膜，后一个神经原的树突(或细胞体)是突触后膜，两个膜中间是突触间隙，约200-500Å宽。小泡是神经传递物质的储存器。

经典神经递质(Classicalneurotransmitters)乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)单胺类(Monoamine)

多巴胺(Dopamine,DA)

去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)

肾上腺素(Epinephrine,E)5-羟色胺(Serotoninor5-hydroxytryptamine,5-HT)

章鱼胺（Octopamine）

氨基酸类(Aminoacids)Glutamate(谷氨酸)，Aspartate(天冬胺酸)

Glycine(甘氨酸),GABA(

-氨基丁酸)》突触的类型突触有电突触(ElectricalSynapse)和化学性突(ChemicalSynapse)，但以化学性突触为主。电突触通过缝隙连接(gapjunction)直接完成细胞间的电信息传递；化学性突触传递必须依赖于神经递质(Neurotransmitters)或神经肽(Neuropeptides)作用于突触后膜的受体而完成细胞间的信息传递。Fig.1Fig.2根据突触与后一神经元的机能活动的影响可分为兴奋性突触，即引起后一神经元兴奋；抑制性突触，即引起后一神经元抑制。兴奋性突触后电位产生机制抑制性突触后电位的产生机制化学性突触处的兴奋性信息传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中兴奋性递质释放神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变突触后膜Na＋、K＋离子通道开放(尤其是Na＋)通透性↑突触后膜去极化→兴奋性突触后电位（EPSP）EPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜去极化达到阈电位突触后神经元爆发动作电位化学性突触处的抑制信息传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动突触前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中抑制性递质释放神经递质与突触后膜上的受体结合，受体蛋白分子构型改变突触后膜氯

离子通道开放，膜对氯通透性↑突触后膜超极化→抑制性性突触后电位（IPSP）IPSP电紧张性扩布至突触后膜周围细胞膜超极化突触后神经元产生抑制N-M接头处的兴奋传递过程当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位N-M接头处的兴奋传递过程膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑（二）、突触传递以乙酰胆碱为递质的突触叫乙酰胆碱激性突触。突触传递是突触前膜接受到一个传送来的电冲动，它促使突触前膜去极化，它引起神经传递物质的释放，释放出的乙酰胆碱分子扩散在突触间隙中四向扩散，与AChE结合被分解，而与AChR接触，就形成暂时的结合，这个结合使突触后膜发生改变，引起膜的通导性改变，造成去极化，再由此产生一系列的电变化，主要是一个新的动作电位的产生。

小泡的释放：胞吐作用（exocytosis）,动作电位的去极化激活了末梢的电压门控钙通道，使钙离子内流，钙离子使小泡释放递质。胞吐过程是可逆的，即传递物质之后，小泡膜自行恢复而脱离突触前膜。递质的周转：在释放的过程中形成新的小泡。（二）、突触传递

将乙酰胆碱水解为乙酸及胆碱。在乙酰胆碱酯酶上，主要有三个作用部位，催化部位；阴离子部位(anionicsite)，又称结合部位；异构化部位。乙酰胆碱具体被水解的过程，可以分为五步：（1）乙酰胆碱结合到阴离子部位上，它的铵氮的阳电荷与阴离子部位的阴电荷结合；(二)、突触传递

（2）形成了酶与乙酰胆碱的复合体(EAX)；（3）乙酸部分连接到催化部位上，这样胆碱部分就与乙酸脱离，而乙酸部分保留在酶上，形成了乙酰化的酶(EA‘)，这就是催化过程；（4）与（5）在催化部位上，通过电子转移及重新排列，乙酸再行脱离，即通过(EA')及(E')恢复为原来的酶(E)。(二)、突触传递

因此，整个催化过程可以表示为：K+1K2K3E+AXEAXEAE+A

K-1

kd(k-l/k+l)，k2及k3在乙酰胆碱的情况下都发生得极快，特别是k3(去乙酰化作用)，只需百分之一毫秒。分解后产生的胆碱重新被突触前膜所吸收，乙酸被一般细胞均能吸收。它们与辅酶A结合，形成乙酰辅酶A，然后，运送到前突触中，在胆碱乙酰转移酶的作用下重新合成乙酰胆碱。（二）、突触传递乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解机制

ACh-AChE可逆复合物

乙酰化酶

广义碱催化乙酰化酶的水解游离酶乙酰胆碱酯酶催化乙酰胆碱水解机制

乙酰胆碱与受体的结合，造成膜的通导性改变，这可能通过两种方式。一是直接改变了膜的三维结构，因而，在膜上的离子通道(即离子导体或闸门)就开放或关闭，于是离子就可以进入或被阻止进入。二是间接地通过环核苷酸的磷酸化作用，即受体引起核苷酸环化酶的活性增加，产生了更多的环核苷酸，如环鸟苷酸(cGMP)，环核苷酸与离子导体起磷酸化作用，使离子导体改变，从而使通导性改变，离子进出或被阻进出。在脊椎动物体内AChR有烟碱样的及蕈毒碱样的两种，但在昆虫体内还存在第三种，即蕈毒酮样的。

TransmitteractionsatG-protein-coupledreceptors.ThebindingofneurotransmittertothereceptorleadstotheactivationofG-proteins.ActivatedG-proteinsactivateeffectorproteins,whichmaybe(a)ionchannelsor(b)enzymesthatgenerateintracellularsecondmessengers.M受体激活后的信号转导

乙酰胆碱与烟碱样受体结合，直接影响膜电位改变，可能是通过对膜三维结构的立即改变，在突触后膜上产生一个快兴奋性后突触电位