血流动力学监测技术操作规范

血流动力学监测技术操作规范【概述】循环功能的维持依赖于心脏泵功能、血管壁张力以及血液容量的共同调节。血流动力学监测是应用物理学原理，研究血流压力、流呈和阻力的相互关系，结合病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量、动态、连续地测量和分析。其目的是为了迅速判断循环系统功能状态和了解病情变化，并对干预效果进行评价，从而指导临床医生及时调整治疗方案，采用合理的救治措施。因此，血流动力学监测对危重患者的管理具有重大实用意义。在危重症患者，尤其是心力衰竭和休克患者的治疗中，经常采用血流动力学指标作为依据。它可以为临床医生提供用其他方法难以获得的关键参数，如心输出量、循环阻力、PAWP、RAP和心室做功指数等反映心脏前、后负荷以及心脏收缩功能的指标。指导补液治疗和血管活性药物的应用，具有重大的临床意义。肺动脉导管是有创血流动力学监测中应用最早、使用最广泛、技术最成熟检査方法。因为是有创检査，存在着出现并发症可能。因此，要权衡利弊，严格把握适应证，规范操作，尽最大可能减少患者不必要的损伤。【适应证】迄今为止尚没有严格的适应证标准。自漂浮导管技术应用于临床至20世纪末，全球导管销量一直呈持续上升趋势，而进入21世纪后，开始逐年下降。原因与一些研究结果显示有创血流动力学监测并不能改善患者预后有关。目前较为一致的观点认为，对有潜在血流动力学不稳定的高危患者进行早期的监测，实行目标管理，可以使患者获益。需要监测的情况主要有以下几种：1.充血性心力衰竭。2.各种类型的休克，尤其是心源性休克。3.急性呼吸衰竭，急性呼吸窘迫综合征(ARDS).4.重症感染、严重创伤、广泛烧伤、重度脱水等。5.危重患者术中和术后的监测。6.其他。如进行临时心脏起搏、心腔内心电描记时。【禁忌证】绝对禁忌证为导管经过的通路上有严重的解剖畸形，导管无法通过或可使原发病加重，如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉畸彤。以下情况有可能增加并发症的风险或使病情复杂，需慎重评估操作的利弊。①急性感染性疾病；②心内膜炎；③束支阻滞；④严重肺动脉高压；⑤严重缺氧；⑥严重出血倾向I⑦心内附壁血栓。【术前准备】1.所需仪器和设备(1))漂浮导管:又称肺动脉导管(PAC)或Swan-Ganz导管，后者是以发明导管的两位美国医生的名字命名。通常有四个管腔，第一管腔通向导管顶端，可以测定所在血管腔的压力。第二管腔开口于顶端后30cm处，当顶端位于肺小动脉时，此处恰在右心房内，除可测量心房压外，还可作为输液通道，以及采用温度稀释法测量心排血量时，注入冰盐水。第三管腔与导管头端的小气囊相通，充气后球囊膨胀，可以顺血流漂浮，到达肺动脉远端。第四管腔并不存在实际意义上的腔隙，是一条连接距导管顶端约4cm处的热敏电阻的导线，用以描记温度稀释曲线，计算心输出量。(2)仪器设备：具有有创压力监测功能和心输出量测定功能的生理监护仪。目前多数床旁监护设备都具有这类功能。此外，应配备必要的抢救设备，如除颤器、气管插管、呼吸机等。(3)药物准备：局麻药物、抗凝药以及抢救用药。2.操作准备(1)患者术前准备:取平卧位，充分暴露手术部位，术前禁食，如已下胃管，需抽空胃内容物，以防止因呕吐造成误吸。清醒患者应给予镇静药，避免紧张躁动。(2)穿剌部位选择：可以选择锁骨下静脉、颈内静脉或股静脉插入导管。由于股静脉距离心脏较远，路途弯曲多，导管不易到位，操作难度较大。故应首选颈内静脉或锁骨下静脉。颈内静脉通常只在右侧穿剌，以避免损伤胸导管。(3)导管和测压装置准备：取袋装500ml生理盐水，加人肝素0.4-0.6ml，置人压力袋中，加压至300mmHgo检查漂浮导管球囊是否漏气，冲洗管腔以及连接管路，使导管端孔与换能器连接。打开快速冲洗器，将管路和导管中的气体全部排出。使换能器位置固定在患者心房水平(平卧位第3-4肋腋中线水平)，校正零点。【操作方法】1.操作步骤消毒铺巾，在局部麻醉下穿刺送人导管。根据压力曲线判断到达右心房后，球囊充气(约1.5ml)，继续缓缓推送，依次通过右心室、肺动脉，直至出现肺动脉楔嵌压时，球囊放气，此时再度出现肺动脉压力图形，说明导管顶端已进入肺小动脉(图4-5)。从第二管腔快速注入5ml冰盐水，通过血温稀释曲线变化，得到心输出量，重复3次取平均值，结合心率、体表面积、血压，计算出相关参数。穿刺部位不同，导管插入长度也不一样。操作者需要根据插管长度和压力曲线判断导管位置和有无盘曲，通过旋转、推送和抽拉控制进管方向.漂浮导管柔软，操控性差，因而动作宜缓慢轻柔，使球囊能顺势漂浮，避免导管盘绕打结。2.心脏各腔室压力曲线的辨认(1)右心房压力曲线(RAP):正常窦性心律时，RAP曲线包括a、c和V波三个正向波以及X、y两个负向波。a波出现于心电图P波和QRS波之间，是由右心房收缩产生；c波为a波降支上的顿挫波，系房室瓣关闭形成；v峰出现于心电图T波之后，系由静脉血充盈心房产生；x谷峰是心室收缩早期，房室瓣下移，心房舒张导致的压力下降；y谷峰产生于心室舒张。正常情况下，心房压波动于0〜5rnmHg之间，a峰高于v峰，x谷高于y谷.(2)右心室压力曲线(RVP):典型的右室压力曲线呈圆锥状，心室收缩时伍力迅速上升，至心电图T波起点处达到顶点，随即快速下降，在T波终点降至最低，随着心室的充盈，压力缓慢上升，直到下一个心动周期。心室收缩压通常不高于30mmHga(3)肺动脉压力曲线(PAP):肺动脉压力曲线近似于三角形，降支可见一明显切迹，是由于肺动脉瓣关闭形成收缩压与心室收缩压相等，舒张压一般不高于l0mmHg，平均肺动脉压不高于20mmHg。(4)肺动脉楔嵌压曲线(PAWP)：PAWP与右房压力曲线相似，当球囊阻塞肺小动脉后出现，实际上是反映左房压力变化曲线(图4-9)。PAWP平均压波动于5〜15mmHg之间，低于肺动脉平均压。【参数及临床意义】部分参数可以通过直接测量获得，如压力参数、心输出量、混合静脉血氧饱和度。另外有些参数需根据血压、心率、体表面积计算获得，如血管阻力、每搏输出量、心室做功指数和氧输送指标。1.中心静脉压(CVP)正常值为5-12mmHg，其高低变化受血容量、心脏功能、心肌顺应性以及静脉血管张力和呼吸的影响、心功能不全、容撞负荷过重、心肌顺应性减退以及正压通气时升高。当作为控制输液量和速度的指标时，需要考虑可能存在的影响因素。机械通气时，如无其他干扰因素，应维持CVP在8~12mmHg。2.右房压(RAP)正常值0〜RAP升高见于右心衰竭、三尖瓣反流或狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、肺动脉高压和心动过速。血容量不足时则降低，压力曲线形态也可出现异常。肺动脉狭窄、右心衰和心室顺应性降低时，a波明显增高，三尖瓣反流、容量负荷过重，v波抬高。3.右室压(RVP)正常值20〜30/0〜5mmHg，流出道梗阻，容量负荷过重时，压力增高，右心功能衰竭、心肌顺应性减低时，舒张压增加。4.肺动脉压(PAP)正常值18—30/6—12mmHg，平均压10—I5mmHg。任何原因导致的左房和肺静脉压力增加均可便肺动脉压力升高。容量不足和右室流出道狭窄时，肺动脉压降低。5.肺小动脉楔嵌压(PAWP)正常值5-15mmHgo由于肺循环阻力低，实际上间接反映了肺静脉压力和左心房压力。在心室舒张末期，二尖瓣开放，左心室和左心房、肺静脉形成一个相通的腔室，压力相同，因此，PAWP与左室舒张末期压力近似，是了解左心室功能的指标。同时，PAWP也反映了肺毛细血管流体静压(PC)，结合血浆胶体渗透压，可以判断有无肺水肿的存在。一般情况下，当PAWP<18mmHg时，不会出现肺水肿，当PAWP>30mmHg时，肯定存在严重的肺水肿。胶体渗透压下降，如慢性肝脏疾患或大量输人晶体液时，较低的PAWP也可能出现肺水肿。6.心输出量(CO)正常值5〜6L/min。监护仪通过温度稀释曲线自动计算得出。注意注入冰盐水的温度和剂量需符合设备的要求，不同品牌间可能存在差异。注入速度要快，否则不能得到数值或误差较大。7.心指数(CI)正常值为2.5~4.0L/mS经过体表函积校正的心输出量。抵消了因身材不同造成的心输出量差异，便于进行个体之间的比较。8.每搏输出量(SV)正常值60〜90mi/每搏。由心输出量/心率得出。受心室收缩力，前、后负荷以及心率的影响。个体差异较大，不是敏感的心室收缩功能指标。9.心搏指数(SVI)正常值45-75ml/(m2•每搏)，校正了参数的个体差异，增加了可比性，10.左室每搏做功指数(LVSWI)正常值45〜60(g•m)/m2o计算公式：LVSWI-0.0136XSVI(MAP-PAWP)公式中LVSWI是左室每搏做功指数，MAP为平均动脉压，PAWP为肺小动脉楔嵌压。LVSWI是评价左室收缩功能的敏感指标。心力衰竭和急性心肌梗死时降低，高动力状态及高代谢状态时升高，11.右室每搏做功指数(RVSWI)正常值5〜10g.m/m2。计算公式：RVSWI=O.O136XSVKMPAP-RAP)式中MPAP为平均肺动脉压。RVSWI是评价右室功能的敏感指标。升高见于肺动脉高压和高代谢状态，降低见于心力衰竭和酸中毒。12.体循环阻力(TPR)正常值900〜15OOdyns/cms。反映血管壁张力的指标。计算公式：TPR=(MAP-CVP)/COX80式中MAP为平均动脉压，CVP为中心静脉压，CO为心输出量。低灌注、低血容量、使用升压药物、心源性休克时升高，脓毒症、过敏反应、高热以及使用扩血管药物时降低。13.肺循环阻力(PVR)正常值150〜250dyne/cm5。计算公式：PVR=(MPAP-CVP)/COX80式中MPAP为平均肺动脉压。ARDS、肺动脉高压、肺水肿、肺栓塞、组织缺氧时升高。14.氧供指数(DO2)正常值500〜700ml/(min•m2)。反映循环系统向组织的供氧能力。计算公式：DO2=CaO2X10XCI式中(2302为动脉血氧含量，其计算公式：CaO2=0.0138XHbXSaO2X0.0031XPaO2。式中Hb是血红蛋白浓度，SaO2为动脉血氧饱和度，PaO2为动脉血氧分压。由公式可知，氧供指数高低取决于循环系统、呼吸系统以及血液系统的功能状态，任何系统的功能异常都可能导致组织缺氧。在危重患者治疗时，应尽可能提高氧供指数，使之大于600ml/(min•m2)。15.耗氧指数(VO2)正常值120〜160ml/(min・m2)。计算公式：VOZ=(CaO2-CvO2)X10XCI公式中CvO£为混合静脉血氧含量，计算公式与动脉血氧含量相同，只是将3。02及PaO2换为3〃02和PvO2，即混合静脉血氧饱和度和混合静脉血氧分压。正常情况下，组织需氧量与VO£相等，VO2降低，说明存在氧债，机体处于缺氧状态。可以根据002和¥02的相互关系判断组织需氧量。缺氧时，VO2会随着DO2的增加而增加，当VO2不再随DO£变化时，V02即等于组织需氧量(图4-10)。组织缺氧时，VO2随DO2的增加而增加，当DO2可以满足组织需氧要求后(到达C点)，vo2不再发生变化，此时vo2=组织需氧量。16.氧摄取率(O2ext)正常值20%〜30%。计算公式：2ext=[(CaO2—CvC)2)/CaO2]X100%反映组织摄取氧的能力。缺氧时增加，在某些中毒情况下，可以明显下降。DO2、VO2、O2ext以及Cv(\是反映组织灌注和氧供平衡状态的敏感指标。局部或全身组织缺氧和灌注不足是导致器官功能障碍的主要因素。在危重患者的救治过程中，需要综合评价各类参数，做出正确判断。【临床应用】1.心脏前负荷根据Frank-Starling定律，心脏前负荷与心肌收缩力曲线相关。即在一定范围内，心肌收缩力随前负荷的增加而增加。因此，临床上需综合前负荷和心肌收缩力指标(CO.SV.SVI)的相应变化，确定最佳负荷量。(1)CVP：小于4mmHg表示心腔充盈欠佳或血容量不足，高于12mmHg提示右心功能不全或容量负荷过重。影响CVP的因素有：①循环血容量；②静脉张力；③心肌收缩力；④胸腔内压力；⑤肺循环阻力。CVP用于指导液体治疗以及判定血管活性药物治疗的效果时，不应仅以CVP的测定值来估计体内的容量状态，更不应强求以输液来维持所谓CVP的正常，需要考虑容量以外的因素。另外，CVP不能反映左心功能情况。(2)PAWP：用以评价肺循环状态和左心室功能，鉴别心源性或肺源性肺水肿，判定血管活性药物的治疗效果，诊断低血容量以及判断液体治疗效果等。如果SVI降低，PAWP<6_Hg，可能存在低血容量；如果SVI低，PAWP>18mmHg，反映左心功能衰竭，PAWP>25niniHg证实存在急性肺水肿。影响PAWP的因素有：①导管位置：由于重力的作用，肺循环不同部位的血流不均衡。肺的上部(1区），没有血流，肺动脉压低于肺泡压（Pak），肺动脉处于封闭状态，此位置的PAWP实际上反映的是肺泡压；肺的中部（2区），Palv小于肺动脉压，大于肺静脉压，只在收缩期有血流通过；肺下部（3区），有连续的血流。导管应放置在3区，平卧位时，这种差别不显著，但当患者变换体位时，需考虑可能的影响。②通气方式:PAWP波形随呼吸周期胸腔内压的变化而波动。自主通气时，吸气相降低，呼吸相增高。正压通气时相反，吸气相增高，呼气相降低。测量应在呼气末进行。③二尖瓣病变：二尖瓣狭窄或关闭不全时，左房压高于左室舒张末期压力，此时PAWP不能真实反映左室前负荷。④心肌顺应性，左室前负荷的指标是左室舒张末期容积，正常情况下，左室舒张末期压力与左室舒张末期容积基本上直线相关。当心肌顺应性减退时，如存在心肌缺血或心肌肥厚，曲线上移，即同样的容积产生更高的压力。2.心脏后负荷TPR和PVR反映心脏后负荷。（1）TPR:根据流体力学原理，灌注压P=F（流量）XR（阻力），如F以CO代表，R以TPR代表，上式可表示为平均动脉压MAP=COXTPR。为了维持全身组织器官的血液灌注，必须维持一定的组织灌注压，血管内容量、心肌收缩力和外周血管阻力是决定灌注压的主要因素。需要注意的是，在治疗时，不能仅仅以达到目标血压和维持血压稳定为目的，应在维持目标血压稳定的基础上，恰当地应用血管活性药物和正性肌力葯物，尽可能地增加组织灌注。（2）PVR:肺循环是低压系统，为了维持肺组织的血液灌注，必须维持PVR在较低的水平。与TPR不同，PVR异常多是继发性的。通过改善通气，调整容量，纠正心功能不全和控制感染等针对病因或诱因的治疗，常能取得疗效，较少采用血管活性药物直接进行干预。3.心脏收缩力SV、SVI主要反映心脏的泵功能，即心脏排血的能力，它取决于心肌收缩力和心室后负荷，是关键的血流动力学参数。改善心脏收缩功能首先应调节心脏前负荷，当最佳前负荷已经达到，而心肌收缩力仍不能满足需要时，就是采用正性肌力药物的指征，即所谓“ABC理论”（图4-12）oVSWIC心室每搏做功指数）反映心脏收缩能力，代表心脏每次搏动需要消耗的能S。适当减少后负荷，可以降低能耗，提高心脏做功效率。当存在容里不足（A）或容fi负荷过重（C）时，先调整到最佳负荷量（B>，再通过正性肌力药物使心肌收缩力达到目标值（D）4.组织供氧量危重症患者均存在不同程度的组织缺氧。单纯的动脉血气分析不能真实地反映组织氧供平衡状态。应动态观察D02和V02，分析缺氧的原因，使DO2>VO2，以改善组织供氧。5.血流动力学分型以CI=2.2L/（min•m2）和PAWP=18mmHg为标准，nJ以将患者血流动力学状态分为4种类型（图4-13）.I型CI和PAWP均正常，为代偿阶段，应予观察或应用镇静药；n型PAWP增高，CI正常，提示肺水多，需给予利尿药或血管扩张药；III型CI降低而PAWP正常，提示可能存在容量不足，需进行扩容补液型既有心功能不全，又存在容量负荷过重，宜采用正性肌力药物、血管扩张药和利尿药联合治疗。这种分型的优点是简便易行，缺点是没有考虑心脏后负荷、心率和组织供氧状态对血流动力学的影响。【并发症】1.心律失常多发生在导管头进入心室时，由于导管尖端刺激室壁所致。根据2003年ASA报道，置管时发生轻度心律失常的发生率在4.7%〜68.45***9%；发生严重心律失常（室性心动过速或室颤）0.3%〜62.7o轻度心律失常通常无需处理，导管通过心室后即消失。如发生室颤，必须尽快除颤。操作中须尽可能减少导管头在心室内的停留时间，对高危患者如有心肌供血不足或心肌疾患的患者，可以给予抗心律失常药物预防。术前纠正电解质紊乱。2.导管气囊破裂气囊破裂后致使肺动脉換嵌压指标丧失，且可能造成气栓形成。术前应检査气囊有无漏气，充气量最大不能超过1.5ml。二氧化碳气或盐水充胀气囊可减少并发症，但操作不便较少采用，3.感染及A栓性静脉炎由于置管术中无菌操作不严格或导管维护中的污染所致。随置管时间的延长，感染发生率增加。如患者术后出现高热、寒战、血象升高，应考虑导管相关性感染的可能。需拔除导管，给予抗感染治疗。必须强调术中及术后操作的无菌概念，皮肤插管处伤口每日换药1次，并保持局部清洁干燥。导管留置时间最多不超过72h，以防止感染及血栓性静脉炎的发生。4.急性肺水肿、心力衰竭常见于重度二尖瓣狭窄、肺动脉高压及巨大心脏患者。与患者精神过度紧张，心功能代偿不良、术中推注盐水过多及检査过程中发生了各种心律失常有关。在置入导管时，患者一旦发生咳嗽、气短、心率增快和双肺出现哮鸣音时，应及时撤出PAC，给予头高位，气气吸入，同时应给予地塞米松、毛花苷C等药物，必要时行气管内插管，辅助呼吸。5.导管在心腔内扭曲、打结因导管质软、易弯曲，插入导管长度过长时可能发生。应注意导管置入长度，从右心房进入肺动脉一般不应超过15cm。如发现已打结，应在放射线下直视操作，用导丝插入导管内解除打结后退出，如不奏效，应请血管外科协助，不可盲目将打结导管直接拉出体外，造成血管严重损伤。6.穿刺并发症穿刺不当可能引起轻重不等的伤害，包括穿剌局部的血肿、静脉痉挛，误伤造成的动-静脉瘘、假性动脉瘤和血栓性静脉炎及静脉血栓形成a根据2003年ASA报道剌破动脉的发生率为0.1%〜13%；气胸的发生率为0.3%〜4.5%；造成空气栓塞的发生率为0.5%。7.其他并发症留置PAC时可能会造成肺动脉破裂（0.03%〜1.5%）、附壁血栓（28%〜61%）、静脉血栓（0.5%〜66.7%）、肺梗塞（0.1%〜5.6%）、瓣膜AC?内膜炎（2.2%〜100%）和导管尖端细菌培养阳性率为1.4