一氧化碳中毒症状及处理办法

....一氧化碳中毒病症及处理方法一氧化碳中毒病症及处理方法一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧尤其对大脑皮质的影响最为严峻。当人们意识到已发生一氧化碳中毒效的自救。1效的自救。1一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。22HbCO者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO10%～20%。病症加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可消灭水疱和红肿，主要是由于自主神经养分障碍所致。部分急性CO2～30d病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓和四肢皮肤可消灭水疱和红肿，主要是由于自主神经养分障碍所致。部度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、留意力不集中、心悸。心电图出现特别，STQT现特别，STQTT〔一〕轻型中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期一般神志尚糊涂，吸入颖空气，脱离中毒环境后，病症快速消逝，一89〔二〕中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占〔二〕中型中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型病症的基础上，可消灭虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。45例为中度中毒。例为中度中毒。〔三〕重型觉察时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化〔三〕重型觉察时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消逝，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、一般昏迷时间越长，预后越严峻，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。31．血中碳氧血红蛋白测定肢体瘫痪等后遗症。31．血中碳氧血红蛋白测定正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白....1030508小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床病症间可不呈平行关系。2．脑电图8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床病症间可不呈平行关系。2．脑电图据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以觉察特别脑电图，表θ涉及δ波多见常与临床上常可长期存在。3．大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜3．大脑诱发电位检查一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜5068522%正中神经体感诱发电位〔SEP〕检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的特别率皆超过70%，并随便识好转而恢复脑干听觉诱发电位〔BAEP〕三种大脑诱发电位如能同时承受常可提高特别的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进展动态观看，如觉察大脑诱发电位再次消灭特别三种大脑诱发电位如能同时承受常可提高特别的检出率。在迟发脑病；“假愈期”中对患者进展动态观看，如觉察大脑诱发电位再次消灭特别复意识后进展大事相关电位〔P300〕1/3〔P300〕度的指标特别有显著的相关性。4．脑影像学检查4．脑影像学检查10年已有很多有关10年已有很多有关CT及MRICT检查见主要特别为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊消灭大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，特别率分别为41.2%87.5%脑CTCT48CT转变上述CT22CT示大脑皮质持下白质特别的患者其恢复远较迟发脑病有白质特别者为伤后者可能多仅为髓鞘的脱失。MRI在显示一氧化碳中毒脑部病变方面优于优于CT，二者皆有利于与脑部其他疾病的鉴别诊断5．血、尿、脑脊液常规化验四周血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时5．血、尿、脑脊液常规化验四周血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时18×109/L1/540%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。6．血液生化检查6．血液生化检查血清ALT活性及非蛋白氮一过性上升。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于血清ALT活性及非蛋白氮一过性上升。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST243溶解症时，血中肌酸磷酸激酶〔CPK〕活性明显增高。血气检查可见血5．血中碳氧血红蛋白〔HBCO〕HBCO氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压5．血中碳氧血红蛋白〔HBCO〕HBCO常有代偿性下降血钾可降低。7．心电图局部患者可消灭常有代偿性下降血钾可降低。7．心电图局部患者可消灭ST-T过性窦性心动过速。4临床可依据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。4临床可依据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中热水器亦是煤气中毒的重要缘由。2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严峻者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增加，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。4．严峻患者抢救糊涂后，经约2～60天的假愈期，可消灭迟发性脑2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。3.病情严峻者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增加，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。4．严峻患者抢救糊涂后，经约2～60天的假愈期，可消灭迟发性脑病病症，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。度为10～30度为10～30HBCO浓度为3040COHB50%。试验室诊断HbCOHbCO〔加碱法1～24ml10%氢氧化钠溶液215s、30s、50s、80s〔相当于HbCO10%、25%、50%、75%〕，再变为草黄色。正常HbCO草黄色。如有条件用CO分光光度检查。5本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6HbCO10%、25%、50%、75%〕，再变为草黄色。正常HbCO草黄色。如有条件用CO分光光度检查。5本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。6常消灭癫痫发作、昏迷、心律失常及呼吸抑制，甚至死亡。7〔一〕治疗用药甘露醇；高渗葡萄糖；利尿剂；地塞米松。〔二〕救治原则1.一般处理呼吸颖空气；保温；吸氧；呼吸微弱或停顿呼吸的患者，必需立即进展人工呼吸；必要时，可用冬眠疗法；病情严峻者，可先放血后，再输血。2.防治脑水肿。3.支持疗法。〔三〕救治措施快速将病人转移到空气颖的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道2.防治脑水肿。3.支持疗法。〔三〕救治措施快速将病人转移到空气颖的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。1.订正缺氧快速订正缺氧状态1.订正缺氧快速订正缺氧状态吸入氧气可加速吸入氧气可加速COHb解离。增加COCO由COHb由COHb4h30～40min3个大气压的纯氧可缩短至20min。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，组织缺氧。呼吸停顿时，应及早进展人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。2.2.24～48h20202～3d后颅压增高现象好转，可减量。也研注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停顿后再静滴苯妥英。3.治疗感染和掌握高热应作咽拭子、血、尿培育，选择广谱抗生素3.治疗感染和掌握高热应作咽拭子、血、尿培育，选择广谱抗生素高热能影响脑功能，可承受物理降温方法，如头部用冰帽，体表用高热能影响脑功能，可承受物理降温方法，如头部用冰帽，体表用32℃时，可用冬眠药物。4.促进脑细胞代谢应用能量合剂常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素4.促进脑细胞代谢应用能量合剂常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C5.防治并发症和后发症昏迷期间护理保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生褥疮和肺炎。留意养分，必要时鼻饲。急性CO2赐予相应治疗。轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时假设暴露于过冷的环境，易并发肺炎。9轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时假设暴露于过冷的环境，易并发肺炎。9应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置〔如烟囱、小通气窗、风斗等〕，说明煤气中毒可能发生的病症和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严峻性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。儿的危害和严峻性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。水器最好请专业人士安装,不得自行安装、撤除