微免免疫全特异性应答

适应性免疫应答温州医科大学微生物与免疫学教研室陈俊概述

T细胞介导的细胞免疫应答

B细胞介导的体液免疫应答概念适应性免疫应答（immuneresponse）

免疫活性细胞受到抗原刺激后发生活化、增殖和分化，最终通过细胞或抗体将抗原消灭的全的过程，简称为免疫应答。免疫应答的基本过程1.Ag的识别阶段2.免疫活性细胞的活化、增殖和分化阶段3.效应阶段

Tm

内源性Ag----CD8+T细胞---------------------效应性TC：杀伤靶细胞

Tm细胞免疫

-----------效应性TD：释放淋巴因子外源性Ag--APC--CD4+T

细胞（Th）--------B细胞----------浆细胞：抗体体液免疫

Bm

识别阶段活化阶段效应阶段

正常免疫应答异常免疫应答正应答负应答体液免疫应答细胞免疫应答自身耐受自身免疫超敏反应免疫缺陷免疫耐受免疫应答类型T细胞介导的免疫应答一、抗原的识别的阶段

Ag：病毒、某些细菌、原虫，疫苗和异体移植物只能识别APC细胞表面与MHC结合的抗原性多肽；识别抗原特点1、MHC限制CD4+T细胞识别－－MHCII类分子递呈的AgCD8+T细胞识别－－MHCI类分子递呈的AgTCR与APC提呈的抗原肽CD4或CD8分子与MHCⅡ或Ⅰ类分子二、活化T细胞的活化－－需要双信号产生

TCR与抗原肽-MHC复合物结合提供的第一信号，和T细胞表面的协同刺激分子与APC或靶细胞表面的相应配体相互作用提供的第二信号

第一信号（Ag识别受体）

TCR/CD3－抗原肽/MHC分子

CD4识别MHC-II分子效应：接受第一信号的T细胞表达IL-2R第二信号又称协同刺激信号

B7（APC）与CD28（T细胞）结合LFA-1/ICAM-1或ICAM-2、CD2/LFA-3效应：T细胞表达IL-2

缺少第二信号，T细胞进入不活化的无能状态细胞因子促进T细胞活化

IL-1、IL-2、IL-6、IL-12等在诱导T细胞活化的过程中发挥重要作用APCTCRCD4CD28B7APCT三、T细胞增殖分化T细胞接受双信号后，合成分泌细胞因子及其受体，其中最重要的是IL-2,和高亲和力的IL-2R。IL-2的刺激下，T细胞发生克隆扩增，产生足够数量的特异性T细胞。CD4+T细胞的增殖分化

首先分化为Th0细胞Th0细胞在IL-12和IL-4等细胞因子的刺激下继续分化为Th1、Th2细胞Th1细胞主要参与细胞免疫应答，Th2细胞主要介导体液免疫应答

CD8+T细胞的增殖分化

Th细胞非依赖方式Th细胞依赖方式产生：Tm细胞

一部分细胞不进入终末分化阶段成为效应细胞，而是成为记忆细胞。记忆细胞四、效应阶段

效应细胞消灭抗原的过程。（一）细胞免疫效应机制Th1细胞炎症效应：

在感染灶识别感染胞内菌的Mø表面的MHCII分子递呈的Ag，释放IFNγ和TNFβ，激活Mø，促进其吞噬能力，吸引中性粒细胞。Th2细胞的效应：通过分泌CK促进B细胞应答。CTL的效应：识别靶细胞表面MHCI类分子递呈抗原肽，杀伤细胞。分泌穿孔素和颗粒素，裂解靶细胞，表达FasL诱导靶细胞细胞凋亡，分泌TNF杀伤靶细胞。（二）细胞免疫的生物学效应抗感染作用抗肿瘤免疫参与排斥反应引起免疫损伤B细胞介导的体液免疫应答抗原：分成TD抗原和TI抗原

一、B细胞对TD抗原的免疫应答B细胞对抗原的识别Ag：细菌、疫苗等游离或细胞表面抗原。通过BCR直接识别的抗原无须APC细胞进行加工处理。B细胞活化B细胞活化需要双信号产生第一信号：

BCR与抗原结合，内吞，以MHCII类-肽的形式表达在B细胞表面第二信号：Th2细胞辅助作为APC递呈抗原给Th2细胞，Th2细胞活化表达CD40L与B细胞表面CD40结合。其他细胞膜粘附分子参与细胞间共同作用。B细胞增殖、分化部位：在外周淋巴组织的生发中心内发生。条件：Th2细胞提供各种细胞因子，如IL-2,4和5促进B细胞增殖IL-2,4,5,和IFNγ,TGFβ促进B细胞分化为产生各种抗体的浆细胞一部分B细胞转化为记忆B细胞。TBtcrCD4CD28b7CD40LCD40TB

浆CCKB细胞介导的免疫效应浆细胞分泌抗体（Ab）通过血液循环到达全身。二、抗体产生的一般规律

抗体产生的一般规律初次免疫应答再次免疫应答。体液免疫应答的一般规律初次免疫应答

潜伏期长，抗体浓度较低，下降快，产生的抗体主要为IgM，抗体的亲和力低。再次免疫应答

潜伏期短，抗体浓度增加快，持续时间长，抗原需要量少，主要为IgG，抗体的亲和力高。特性初次应答再次应答

潜伏期抗体浓度抗体效价抗体亲和力抗体