15a肺炎研究报告VIP

肺

炎肺炎的定义–肺炎（pneumonia）是由病原微生物或其他因素引起的肺实质炎症。流行病学概况

抗生素的广泛应用曾一度使肺炎的病死率下降，但近几年肺炎的死亡率不再下降，反而有所上升。20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别为12/1000人口和5～10/1000住院患者。病死率：门诊患者<1%～5%；住院患者平均

12%；入住ICU者约40%。我国每年肺炎约250万人次，12.5万人死亡。肺炎高发病率和高死亡率原因：病原体变迁易感人群结构改变（社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下等）医院获得性肺炎发病率增加病原学诊断困难不合理使用抗生素而致耐药性增加部分人群贫困化加剧病因、发病机制肺炎的发生取决于两个因素：宿主因素和病原体。1.宿主防御动能障碍：全身免疫功能受损呼吸道局部防御功能受损病因、发病机制2.病原体侵入下呼吸道：空气吸入。误吸上呼吸道病原菌。血流播散及直接蔓延临床表现

咳嗽、咳嗽或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热，血白细胞增多肺实变体征和湿性啰音X线检查：片状、斑片状浸润性阴影肺炎分类（一）解剖分类（二）病因分类（三）获病方式分类（一）解剖分类–大叶性肺炎（肺泡性肺炎）–小叶性肺炎（支气管性肺炎）–间质性肺炎（二）病因分类：1：细菌性肺炎：链球菌性肺炎、肺炎克雷白杆菌肺炎等。2：真菌性肺炎：白色念珠菌、曲菌、放线菌等。3：病毒性肺炎：冠状病毒、腺病毒、流感病毒等。4：非典型病原体肺炎：军团菌、衣原体、支原体等。(三）患病环境分类–社区获得性肺炎–医院获得性肺炎

社区获得性肺炎（communityacquired

pneumonia,CAP）定义：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明显潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。CAP常见的病原体：–肺炎链球菌(40%)、流感嗜血杆菌、卡塔莫拉菌和非典型病原体（支原体、衣原体、军团菌）。

医院获得性肺炎（hospital

acquiredpneumonia,HAP)定义：是指患者入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48h后在医院内发生的肺炎。HAP常见的病原体：–无感染高危因素患者：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌等。–有感染高危因素患者：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷白杆菌等。肺炎的临床诊断依据1、新近出现的咳嗽、咳痰，或原有的呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。2、发热。3、肺实变的体征和（或）湿性罗音。4、WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移。5、胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1～4项中任何一项加5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。需要注意：临床表现、实验室和影像学所见对HAP诊断的特异性较低。如胸部有影像学改变需要除外肺不张、肺水肿、肺栓塞、ARDS等，而X线阴性也可能存在HAP。如粒细胞缺乏、严重脱水患者合并HAP时，卡氏肺孢子虫肺炎（10～20%）等。鉴别诊断上、下呼吸道感染；肺结核；肺癌；急性肺脓肿；肺血栓栓塞症；非感染肺部浸润。重症肺炎的表现：意识障碍。呼吸频率>30次/分。

PaO2<60mmHg、PaO2/FiO2<300，需行机械通气治疗。血压<90/60mmHg。

胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48小时内病变扩大 50%。

少尿。尿量<20ml/h，或<80ml/4h，或急性肾功能衰竭需要透析治疗。需要强调：准确的病原学对HAP更重要。HAP除常规呼吸道标本外应做血培养2次。呼吸道分泌物培养尤需注意半定量培养。在免疫损害宿主应重视特殊病原体。对某些病例应行侵袭性下呼吸道防污采样技术。在ICU内HAP患者应进行连续病原学和耐药性检测。不动、金葡、铜绿、沙雷、肠杆、军团、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核可引起HAP的暴发流行。治疗原则（一）病因治疗—抗感染治疗抗生素细菌性肺炎的抗菌治疗包括：经验性治疗特异性治疗

经验性治疗：主要根据本地区、本单位的肺炎病原体流行病学资料，选择覆盖可能病原体抗生素。

特异性治疗：根据呼吸道或肺组织标本的培养和药敏试验结果，选择体外试验敏感的抗生素。–此外，还应该根据患者的年龄、有无基础疾病、是否误吸、住普通病房还是重症监护病房、住院时间

长短和肺炎的严重程度等，选择抗生素和给药途径。（二）支持治疗卧床休息，改善营养状况降温物理降温：冰袋、冰块、酒精。药物降温：解热止痛药、中药、激素等。祛痰止咳

右美沙芬必要时吸氧1.

-内酰胺类2.万古霉素3.大环内酯类、氯霉素、林可霉素类4.氨基苷类5.四环素类6.喹诺酮类（一）治疗药物分类治疗药物选用经验性治疗抗生素的选择：

–青壮年和无基础疾病的CAP青霉素类、大环内酯类、第一代头孢菌素和喹诺酮类等。老年人、有基础疾病，不需住院CAP一二代头孢菌素类±大环内酯类需住院CAP一二代头孢菌素类±大环内酯类4)重症肺炎选择广谱的强力抗菌药物，足量、联合用药。第三代头孢菌素±大环内酯类；氟喹诺酮类±大环内酯类。治疗药物选用HAP抗铜绿假单胞菌的头孢菌素；抗铜绿假单胞菌的氟喹诺酮类；广谱青霉素/

-内酰胺酶抑制剂。治疗药物选用特异性治疗：–根据体外药物敏感试验选择最有效的抗生素治疗。治疗药物选用治疗病原体首选药物替代肺炎链球菌青霉素G红霉素、林可霉素、一代头孢菌素等金黄色葡萄球菌MSSA：耐酶青霉素（苯唑西林）＋氨基糖甙类

MRSA：(去甲)万古霉素或+奈替米星或利福平头孢唑啉或头包呋辛、克林霉素、SMZ+TMP等（须经体外试验）喹诺酮类、碳青酶烯类等肠杆菌科（大肠、克雷白、变形、肠杆菌属）第二、三代头孢菌素+氨基糖甙类（参考药敏可单独用药）喹诺酮类、氨曲南、亚安培南、

内酰胺类/

内酰胺酶抑制剂治疗病原体首选药物替代流感嗜血杆菌第二、三代头孢菌素、新大环内酯类、喹诺酮类、SMZ+TMP内酰胺类/

内酰胺酶抑制剂绿脓杆菌氨基糖甙类、抗假单胞菌

内酰胺类/

内酰胺酶抑制剂及喹诺酮类氨基糖苷类+氨曲南、亚胺培南不动杆菌亚胺培南喹诺酮类+阿米卡星或头孢他定、头孢哌酮/舒巴坦卡氏肺孢子虫SMZ+TMP戊烷脒、氨苯砜+TMP支原体、衣原体红霉素新大环内酯类、喹诺酮类、多西环素治疗病原体首选药物替代军团菌红霉素或联合利福平、环丙沙星、左氧氟沙星新大环内酯类联合利福平、多西环素联合利福平、氧氟沙星厌氧菌青霉素G+甲硝唑、克林霉素、

内酰胺类/

内酰胺酶抑制剂替硝唑、氨苄西林、阿莫西林、头孢西丁真菌氟康唑两性霉素B5-氟胞嘧啶（念珠菌、隐球菌）、咪康唑（芽生菌属、组织胞浆菌属、隐球菌、部分念珠菌）、伊曲康唑（曲菌、念珠菌、隐球菌）治疗

抗生素治疗后48～72小时应对病情进行评价治疗有效表现体温下降、症状改善、白细胞逐渐下降或恢复正常，但X线胸片病灶吸收较迟。如症状无改善，主要原因可能如下：抗菌治疗无效常见原因未能覆盖致病或细菌耐药特。殊病原体感染。响疗效的宿主因素。出现并发症或存在非影感染性疾病误诊为肺炎。药物热治疗抗病毒药常用的抗病毒药物有：

利巴韦林：具有广谱抗病毒作用，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒和副流感病毒。阿昔洛韦：临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。更昔洛韦：主要用于巨细胞病毒感染。阿糖腺苷：临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。治疗奥司他韦：对甲、乙型流感病毒均有效。金刚烷胺：临床用于流感病毒等感染。预防加强体育锻炼，增强体质。减少危险因素如吸烟、酗酒。年龄大于65岁者可注射流感疫苗。

年龄大于65岁或小于65岁但有心血管疾病、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化和免疫抑制者（如HIV感染、肾衰竭、器官移植受者等）可注射肺炎疫苗。

病例：患者，殷××，男，16岁。主因发热6天，于04-4-15收入医院。患者于6天前因受凉后出现

发热，体温达40℃，伴有寒战、咳嗽，咳少许白

粘痰，痰中带血丝。曾口服阿莫西林、静脉点滴克林霉素等药物治疗，但症状无缓解。来医院就诊时，查体温40℃，呼吸20次/分，心率120次/分，血压100/60mmHg，双肺呼吸音粗，未闻干湿啰音；血WBC15×109/L，GR92%，胸片示：左下肺大片阴影。

病例：杜××,女,53岁H：×××。主因发烧伴咳嗽、恶心、呕吐2周于04-10-22入院。2周前受凉后，出现咳嗽、咯痰、发烧，T39℃，服用过退烧药，未进行其它特殊治疗。2周来，T

37-38.8℃，渐出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，症状渐加重，而来就诊。查体：T

39.1℃,P

120

次/分,R

30次/分,BP140/70mmHg。神清，精神弱，重病容，触觉语颤左肺＞右肺，左下肺扣浊音，双肺呼吸音粗，以左肺为著，可闻及管状呼吸音，

左下肺少许湿啰音。心腹（－）。实验室检查：–血气：pH:7.42,PCO2:25.5mmHg,PO2:60mmHg,HCO:16.9mmol/L–血象：WBC:14.95×109/L,中性粒84%,可见中毒颗粒;杆状粒5%血生化：K+3.0

Na+124

Cl-96

BG14mmol/L肝肾功能正常胸片（见后面）10月22日～11月8日（内分泌科）反复用过利复星（左氧氟沙星）、福德（克林霉素）、去甲万古霉素、铃兰欣（头咆哌酮/舒巴坦），但患者仍反复发烧，咳喘进行性加重。11月8日～12月3日（呼吸科）10天泰能（亚安培南/西司它丁）8天铃兰欣9天利复星传染性非典型肺炎

世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急

性呼吸综合征（severe

acute

respiratorysyndrome，SARA）。病原体SARS冠状病毒（SARS-associatedcoronavirus，SARS-CoV），简称SARS病毒（SARS

virus）。是一种全新的冠状病毒。发病机制和病理传播：短距离飞沫、气溶胶和接触污染的物品。发病机制未明。目前推测是病毒通过其表面蛋白与肺泡上皮等细胞上的相应受体结合，导致肺炎发生。病理：弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润。早期，肺水肿、纤维素渗出、透明膜形成、脱销性肺

炎及灶性肺出血；机化期，纤维粘液样机化渗

出物、成纤维细胞增生、肺纤维化。临床表现潜伏期：2～10天。起病急。