酸碱平衡和酸碱平衡紊乱模板课件

酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

(acid-base&acid-basedisturbance)1感谢你的观赏2019-8-15讲述内容1生理状态下的酸碱平衡2酸碱平衡状况的指标3单纯性酸碱失衡4简介混合性酸碱失衡2感谢你的观赏2019-8-15

生理状态下的酸碱平衡

1细胞外液适宜的pH为7.35~7.45

酸碱平衡酸碱平衡紊乱

2体液酸碱物质的来源

3感谢你的观赏2019-8-15酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肾组织细胞骨4感谢你的观赏2019-8-15缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系NaHCO3H2CO3缓冲方式特点：5感谢你的观赏2019-8-15肺的调节肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定6感谢你的观赏2019-8-15肾脏的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行调节调节方式排酸保碱7感谢你的观赏2019-8-15组织细胞的调节作用组织细胞血液H＋K＋Na＋8感谢你的观赏2019-8-15Ca3(PO4)2骨骼H＋Ca2＋PO43-+9感谢你的观赏2019-8-15血液酸碱平衡状况的指标一、pH

正常A血pH为7.35~7.45pH值正常：1酸碱平衡,2完全代偿性酸碱紊乱,3混合性酸碱紊乱.PH=HCO3－（20）PaCO2（1）10感谢你的观赏2019-8-15二、PaCO2血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生张力.PaCO2是反应酸碱平衡呼吸性因素的重要指标,正常值为33~46(40)mmHg.PaCO2>46mmHg为呼酸或代偿后代碱.PaCO2<33mmHg为呼碱或代偿后的代酸.11感谢你的观赏2019-8-15三、标准碳酸氢盐SB和实际碳酸氢盐ABSB是全血在标准条件下（38℃，Hb氧饱和度为100%，PCO2=40mmHg的气体平衡后）测得血浆HCO3-浓度。为判断代谢性因素影响的指标。正常值为22~27（24）mmol/L。SB在代酸时↓,代碱时↑;呼酸或呼碱时,由于肾的代偿作用,SB可分别↑或↓.12感谢你的观赏2019-8-15AB是指隔绝空气的血液标本,在实际PCO2和血氧饱和度条件测得的血浆HCO3-浓度.正常AB=SB,AB与SB的差值反映呼吸因素对酸碱平衡的影响，AB↑，AB＞SB见于呼酸或代偿后的代碱；AB↓,AB＜SB表明有呼碱或代偿性代酸；AB和SB均↑为代碱或代偿性呼酸，AB和SB均↓为代酸或代偿性呼碱。

13感谢你的观赏2019-8-15四、缓冲碱BB（bufferbase）血液中一切具有缓冲作用碱质的总和.正常值为45~55mmol/L(48).BB是反应代谢性因素的指标.BB↓表明有代酸;BB↑表明有代碱.14感谢你的观赏2019-8-15五、碱剩余BE（baseexcess）在标准条件下（38℃，PCO2=40mmHg，Hb为15g%完全氧合），将1L全血或血浆滴定至PH=7.4时所用的酸或碱mmol数.若用酸滴定,表明碱剩余,用正值表示;用碱滴定表示缺失,用负值表示.BE正常值为0±3mmol/L.>+3mmol/L为代碱或代偿性呼酸,<-3mmol/L为代酸或代偿性呼碱.15感谢你的观赏2019-8-15六、阴离子间隙AG(aniongap)指血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的差值.正常值为8~16mmol/L.AG可确定和区分代酸及其类型16感谢你的观赏2019-8-15pH＝HCO3-PaCO2单纯性酸碱平衡紊乱17感谢你的观赏2019-8-15

一、代谢性酸中毒(motabolicacidosis)

(一)原因和机制

1.HCO3-丢失过多:腹泻、肠瘘、胃肠道引流、

2.固定酸↑:1)乳酸酸中毒:缺氧,休克,呼吸,心搏骤停;严重肝疾患.18感谢你的观赏2019-8-152)酮症酸中毒(keto-acidosis)糖尿病,饥饿,长期高热.3)水杨酸中毒(salicylateintoxication)阿司匹林摄入↑

4)含氯的成酸性药物摄入过多,如NH4Cl,HCl,盐酸精氨酸,精氨酸.3.排酸↓:肾功能不全,4.血液稀释:[HCO3-]↓----稀释性代酸.5.高血钾:引起反常性碱性尿19感谢你的观赏2019-8-15(二)分类1.AG增高型代谢型酸中毒:各种固定酸,其中[H+]被

HCO3-缓冲,其酸根(uc)↑故AG↑.为AG↑血氯正常性代酸.2.AG正常型:凡失碱↑,血氯↑属此型,见于肠道丢失HCO3-,轻中度肾衰,泌H+↓,摄氯↑等.20感谢你的观赏2019-8-15(三)机体的代偿调节.1.缓冲作用细胞外液:缓冲AB,SB,BB↓BE负值↑

细胞内液:缓冲和离子交换

2.肺调节:最大限度,PaCO2降至10mmHg.3.肾调节:排酸保碱↑(碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↑)血气分析:HCO3-原发性↓AB,SB,BB↓AB<SBBE负值↑PaCO2继发性↓,代偿不全时pH↓.21感谢你的观赏2019-8-15(四)对机体影响

1.心血管系统

1)心律失常:主要机制：血K+↑(1)酸中毒时,细胞内外离子交换,细胞外K+↑.(2)酸中毒时,肾泌H+↑,排K+↓.(3)肾衰引起的代酸,血K+↑尤为显著.22感谢你的观赏2019-8-152)心肌收缩力↓:

酸中毒状态(尤其是PH<7.2)时阻断了肾上腺素对心肌作用,

使收缩力↓心输出量↓(1)H+与Ca2+竞争性结合肌钙蛋白的钙结合亚单位；

(2)H+影响Ca2+内流;(酸中毒降低β受体对NE敏感性)(3)H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+.

23感谢你的观赏2019-8-153)血管对儿茶芬胺的反应性↓：以cap前括约肌舒张，致cap容量↑,回心血量↓,BP↓.24感谢你的观赏2019-8-152.CNS:

意识障碍,呼吸中枢和血管运动中枢麻痹

1)酸中毒时,谷氨酸脱羧酶活性↑,GABA↑.

2)生物氧化酶活性↓,ATP生成↓.25感谢你的观赏2019-8-15(五)、防治原则

1.防治原发病

2.补碱纠酸

3.纠正水和电解质代谢障碍:如低K+低Ca2+.26感谢你的观赏2019-8-15(一)原因和机制CO2排出障碍或CO2吸入过多.外呼吸功能障碍(通气障碍).呼吸中枢抑制,呼吸肌麻痹,气道阻塞,胸廓病变,肺疾患,呼吸肌使用不当27感谢你的观赏2019-8-15二、呼吸性酸中毒respiratoryacidosis28感谢你的观赏2019-8-15(二)分类

1.急性呼吸性酸中毒:2.慢性呼吸性酸中毒:29感谢你的观赏2019-8-15(三)机体的代偿调节

1.急性代偿调节:肺失去代偿调节功能,肾代偿耒不及发挥,主要靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲.

30感谢你的观赏2019-8-15

ECF:H++Buf-→HBuf(微不足道)

缓冲离子交换:H+__K+,Cl+__HCO3-(红细胞)ICF缓冲H+

入细胞内(蛋白质缓冲)

红细胞:CO2+HO→HCO3-+H+机体急性代偿调节方式PaCO2每升高10mmHg,血浆HCO增加3.5~4.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿.31感谢你的观赏2019-8-15机体慢性代偿调节方式肾排酸保碱PaCO2↑和[H]+↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和线粒体谷胺酰胺酶活性↑,促使小管上皮细胞泌H+和NH4+,增加对HCO3-重吸收.32感谢你的观赏2019-8-15

血气分析:PaCO2原发性↑,PH↓,通过肾代偿AB,SB,BB(代谢性指标)均继发性↑BE正值↑,AB>SB.

33感谢你的观赏2019-8-15(四)对机体影响

1.血管运动变化:CO2直接作用可扩张血管,高浓度CO2能剌激血管运动中枢,间接引起血管收缩2.CNS:当CO2达80mmHg时,可产生神经精神症状(头痛,不安,焦虑,嗜睡,震颤,精神错乱,昏迷等),称为CO2

麻醉3.心血管:[H+]↑可引起心律失常及心肌收缩力34感谢你的观赏2019-8-15↓(五)防治原则

1.防治原发病

2.发病学治疗—改善通气功能,慎用THAM.35感谢你的观赏2019-8-15三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）36感谢你的观赏2019-8-15（一）原因和机制

1.[H+]丢失↑1)经胃丢失:胃液抽吸,幽门梗阻2)经肾丢失

2.HCO3-过量负荷

3.H+向细胞内移动37感谢你的观赏2019-8-15(二)分类1.盐水反应性碱中毒见于胃失H+过多及应用利尿剂时,由于ECF↓,有效循环血量↓,而影响肾排HCO-3的能力，使碱中毒得以维持,给予等张或1/2张NaCl扩容,补充Cl-能促进过多的HCO3-排出，使碱中毒得到纠正。38感谢你的观赏2019-8-152.盐水抵抗性碱中毒见于醛固酮增多症、Cushing征及严重低钾血症，补充生理盐水无治疗效果。39感谢你的观赏2019-8-15(三)机体的代偿调节1.缓冲系ECF:HCO3-+HBuf→Buf-+H2CO3

ICF:离子交换,易产生低K+血症.2.肺调节:PaCO2继发性↑的代偿极限是55mmHg.3.肾调节:[H+]↓和pH↑,肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓,泌H+产NH4+↓,HCO3-重吸收↓.40感谢你的观赏2019-8-15血气分析:HCO3-原发性↑表现为AB↑SB↑BB↑AB>SBBE正值↑,pH↑.41感谢你的观赏2019-8-15(四)对机体的影响1.CNS:烦躁不安,谵妄,精神错乱,意识障碍等.1)pH↑脑内GABA转氨酶活性↑谷氨酸脱羧酶活性↓GABA分解↑,生成↓.2).脑缺氧:pH↑Hb氧离曲线左移.2.Hb氧离曲线左移3.血Ca2+↓:N-M兴奋性↑,手足搐搦.4.低钾血症:细胞内外离子交换碱中毒时,H+-Na+交换↓,Na+-K+交换↑42感谢你的观赏2019-8-15(五)防治原则1.盐水反应性碱中毒:补等张或1/2张NaCl1)扩充ECF容量,“浓缩性碱中毒”消除.2)有效循环血量恢复,增强肾小管重吸收HCO3-的因素不再存在.3)远端肾单位小管液中Cl-↑使皮质集合管分泌HCO3-↑,明显低钾血症患者应补充KCl,重度代碱给予补酸.2.盐水抵抗性碱中毒

1)全身水肿患者,尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂

2)乙酰唑胺:抑制CA活性,排H+和HCO3-↓,增加Na+和HCO3-↓排出.皮质激素过多所致者,可用醛固酮拮抗剂和补K+.43感谢你的观赏2019-8-15四、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）44感谢你的观赏2019-8-15一）原因和机制：

1通气过度（低氧血症，肺疾患，呼吸2中枢受到直接剌激，高热，甲亢3呼吸机使用不当.45感谢你的观赏2019-8-15（二）分类1.急性呼吸性碱中毒:指PaCO2在于24小时内急剧↓而致pH升高.呼吸机使用不当,高热,低氧血症.2.慢性呼吸性碱中毒:肺疾患,氨中毒,慢性颅脑疾病.46感谢你的观赏2019-8-15（（三）机体的代偿性调节1.急性呼碱:PaCO2↓10mmHg,HCO3-↓2mmol/L1)细胞内非HCO3-缓冲物乳酸释出H++HCO3-→H2CO32)RBC:HCO3-进入RBC与Cl-交换HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2进入血浆再生成H2CO3.47感谢你的观赏2019-8-152.慢性呼碱:肾泌H+↓产NH3↓,HCO3-

重吸收↓,经肾调节和细胞内缓冲,平均PaCO2↓10mmHg,血浆中HCO3↓5mmOl/L.(血气分析:PaCO2原发性↓,AB;SB;BB继发性↓AB<SB,BE负值↑pH↑(代偿不全)48感谢你的观赏2019-8-15(四)对机体影响1.CNS:比代碱明显(眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐)1)pH↑2).PaCO2↓,脑血管收缩.2.低磷血症3.低钾血症.4.氧离曲线左移(五)防治原则1.防治原发病2.吸入5%CO2

3.镇静剂(精神性通气过度者)49感谢你的观赏2019-8-15

混合性酸碱平衡紊乱

一、两重性酸碱失衡

代酸+呼酸；代碱+呼碱呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱50感谢你的观赏2019-8-15二、三重性酸碱失衡

(一）呼酸+AG↑性代酸+代碱（二）呼碱+AG↑性代酸+代碱51感谢你的观赏2019-8-15第五节酸碱失衡诊断的病理生理学基础（一划五看法）一、一划：将血气分析参数简化成分数，用箭头表示变化的方向和程度。二、五看（一）一看pH定酸、碱（二）二看原发因素定代、呼（三）三看继发变化定单、混1.代偿调节的方向性1)方向一致为单纯性酸碱紊乱,方向相反为混合性酸碱紊乱。例：某门脉性肝硬变患者，II级肝昏迷两天PaCO224mmHgHCO-316mmol/L，pH7.4452感谢你的观赏2019-8-15分析：[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,[H2CO3]为原发性↓↓,[HCO3-]代偿性↓,代偿方向一致,pH正常,为完全代偿性呼吸性碱中毒。例：患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克.pH7.25,PaCO280mmHg，BE-4.6mmol/L,SB21mmol/L.

分析:[HCO3-]↓/[H2CO3]↑↑,pH↓,[H2CO3]为原发性↑↑,[HCO3-]反而↓代偿方向相反,故为呼酸合并代酸。2.代偿的预计值和和代偿限值代偿调节方向相反肯定是混合性酸碱紊乱,方向相同可能是单纯性酸碱紊乱,也有可能是混合性酸碱紊乱。若代偿调节＞或＜代偿预计值或代偿限值,则可能是混合性酸碱紊乱。例：一尿闭患者入院时放置导尿管，两日后有低血压和发热，尿中含大量白细胞和细菌。血气分析：pH7.32,PaO280mmHg,PaCO220mmHg,HCO3-10mmol/L.分析:[HCO3-]↓↓/[H2CO3]↓↓,pH↓,病情符合败血性休克并发代酸,故[HCO3-]↓为原发性变化,代偿调节方向一致,似为失代偿性代酸53感谢你的观赏2019-8-15计算预计值：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2=1.5×10+8±2=23±2实测值＜预计值,故本例为代酸合并呼碱。例：某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。pH7.52,PaCO258.3mmHg,HCO3-46mmol/L.分析:[HCO3-]↑↑/[H2CO3]↑,pH↑,[H2CO3]↑为原发性改变△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3=0.4×(40-58.3)±3=-7.3±3HCO3-=24-(-7.3)±3=31.3±3实测值＞预计值,故为呼酸合并代碱。（四）四看AG定二、三例：某慢性肺心病合并腹泻患者,pH7.12,PaCO284.6mmHg,HCO3-26.6mmol/L,Na+137mmol/L,Cl-85mmol/L.分析:本例原发性变化为PaCO2↑