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文档简介

名词解释1.内环境:人体的绝大部分细胞不与外界环境直接接触,细胞直接接触的环境是细胞外液,细胞外液就是机体中细胞所处的内环境。2.负反馈:受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。3.继发性主动运动:驱动力并不直接来自ATP的分解,而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和电位梯度的跨膜转运方式。4.静息电位:静息时,质膜两侧存在着外正内负的电位差称为静息电位5.阈电位:能够诱发Na+电流与膜去极化之间发生再生性循环的膜电位的一个临界值6.量子式释放:每个囊泡中储存的Ach量通常是一定的,释放时是通过出泡作用以囊泡为单位倾囊释放,囊泡释放递质分子的这种方式称为量子式释放7.横桥周期:横桥与肌动蛋白结合、扭动、复位的过程8.血细胞比容:血细胞在血液中所占的容积百分比9.红细胞渗透脆性:指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂和溶血的特性,用于表示红细胞对低渗盐溶液的抵抗能力10.心动周期:心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期11.每搏输出量:每次心搏由一侧心室射出的血液量12.射血分数:每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比13.心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量,等于搏出量与心率的乘积14.心力贮备:又称心泵功能的贮备,是指心输出量随机体代谢的需要而增加的能力,包括搏出量贮备和心率贮备15.循环系统平均充盈压:当心跳停止、血流暂停时循环系统各段血管的压力很快取的平衡,此时,循环系统各处所测压力相同,这一压力数值即是16.有效滤过压:生成组织液的有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)—(血浆胶体渗透压+组织液静水压)17.肺表面活性物质:使肺泡Ⅱ型细胞分泌的,以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要作用是降低肺泡的表面张力18.生理无效腔:呼吸时,每次吸入的气体,一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换,故将这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔;进入肺内的气体,也可因血液在体内分布不均而未能与血液进行气体交换,未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔和解剖无效腔一起合称生理无效腔。健康人平卧时,生理无效腔等于或者接近解剖无效腔19.肺牵张反射:由肺扩张或肺萎陷引起的吸气抑制或吸气兴奋的反射20.肺泡通气/血流比值:每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值正常人安静时为0.8421.slowwave:慢波,是指消化道平滑肌在静息膜电位基础上,可自发的周期性的产生去极化和复极化,形成缓慢的节律性电位波动,由于其频率较慢因而称为慢波22.胃的排空:是指食糜由胃排入十二指肠的过程23.分节运动:小肠的分节运动是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张活动24.食物的氧热价:某种营养物质氧化时,消耗1L氧所产生的能量25.食物的特殊动力效应:是指从进食后1h左右开始,延续到7~8h左右,食物能使机体产生“额外“热能的现象26.瞳孔对光反射:瞳孔的直径由于入射眼光量的强弱而变化27.暗适应:人突然从亮处进入暗处,最初眼前漆黑一片,看不清物体,但经过一段时间后暗处的视觉逐渐恢复这个过程称为暗适应28.明适应:当人长时间在暗处而初来到明亮处时,最初感到一片耀眼的光亮,不能看清物体,只有稍等片刻,才能恢复视觉,这个过程称为明适应29.视野:是指单眼固定的注视正前方一点不动时,该眼所能看到的空间范围30.突出后电位:发生的突触后膜上的电位变化31.突触后抑制:抑制性中间神经元释放抑制性神经递质,使突触后神经元产生抑制性突触后电位,从而使突触后神经元发生抑制32.突触前抑制:由于突触前膜释放的兴奋性神经递质减少,使突触后神经元产生的EPSP减小,达不到临近膜的阈电位而产生的抑制效应33.牵张反射:由神经支配的骨骼肌在受外力牵引时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动34.脊休克:人和动物在脊髓与高位中枢断离后反射活动暂时丧失而进入无反应的状态的现象35.去大脑僵直:在中脑上、下丘之间切断脑干后,动物出现抗重力肌的肌紧张亢进,表现为四肢伸直、坚硬入柱、头尾昂起、脊柱挺硬36.月经周期:在下丘脑—腺垂体—卵巢轴活动控制下出现的卵巢和子宫内膜的周期性变化简答1.钠泵的主要功能有哪些?钠泵活动造成的细胞内高K+是许多代谢反应的必要条件②维持细胞内渗透压和细胞容积③建立Na+的跨膜浓度梯度,为继发性主动转运的物质提供势能储备④钠泵活动造成的跨膜浓度梯度,是细胞发生电活动的前提条件⑤钠泵活动是生电性的,可直接影响膜电位。使膜内电位的负值增大2.简述血浆蛋白的种类及其生理功能用盐析法将血浆蛋白分为白蛋白、球蛋白与纤维蛋白原三大类。用电泳法又将白蛋白区分为白蛋白和前白蛋白,将球蛋白区分为a1-、a2-、a3-、β-、γ-球蛋白功能:①形成血浆胶体渗透压,保持部分水分与血管内②可与体内多种激素结合避免这些激素过快的经肾脏排出体外③作为载体运输血浆中的多种低分子物质④参与血凝、抗凝和纤溶等生理过程⑤抵御病原微生物入侵⑥营养功能3.外源性凝血系统和内源性凝血系统有何异同点分类内源性凝血.外源性凝血启动因子因子XⅡ因子Ⅲ凝血因子分布全在血中组织和血中凝血时间慢,约数分钟快,约十几秒钟共同点在生成凝血酶原酶复合物后的凝血过程完全相同,均激活凝血酶原→凝血酶,进而使纤维蛋白原→纤维蛋白多聚体,完成凝血过程4.简述输血的原则在准备输血时,首先必须鉴定血型,保证供血者和受血者的ABO血型相合。对于在生育年龄的妇女和需要反复输血的患者,还必须使供血者和受血者的Rh血型相合,即使血型相同,在输血前还应进行交叉配血试验。交叉配血中主侧和次侧均不凝血的,适合输血;主侧不凝集而次侧凝集的,也不主张输血,只有在紧急情况下才能进行少量的的输血,输血速度也不宜太快,并在输血过程中密切观察受血者的情况,如发生输血反应,必须立即停止输注。5.简述生理性止血的过程小血管受损后,血液将从血管流出,数分钟后即可自行停止,称为生理性止血。生理性止血的过程:①小血管受伤后立即收缩,若破损不大可使血管快速封闭②血小板粘附于受损处内膜下组织并凝聚成团,形成一个松软的只血栓以填塞伤口③由于血管内膜损伤和组织暴漏可以激活血浆中凝血因子,使局部迅速出现凝血块,由于凝血系统的活动构成牢固的止血栓有效地制止了出血④止血后,在血小板的作用下修复血管内皮,使之平滑完整6.心肌细胞有哪些生理特性心肌细胞的生理特性包括自律性、传导性、兴奋性、收缩性。其中自律性、传导性、兴奋性属于心肌细胞的电生理特性;收缩性则属于机械特性7.微循环有那几条通路及各通路的作用①直捷通路,其作用是使一部分血液迅速通过微循环经静脉回流心脏②迂回通路,是进行物质交换的场所③动—静脉短路对体温调节有一定的作用8.简述肺泡表面活性物质及其作用①有助于维持肺泡的稳定性②减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿的发生③降低吸气阻力,减少吸气做功9.简述胸内负压形成的原因①胸膜腔是密闭的,腔内仅有少量浆液②作用于胸膜腔脏层的两种力分别是肺内压和肺的回缩力,胸膜腔内压=肺内压-肺的回缩力③在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,胸廓的自然容积大于肺的自然容积,故正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压为负值。胸内负压的意义是使肺经常保持扩张状态,有利于肺泡与血液的气体交换和静脉血与淋巴液的回流10.简述视网膜两种感光细胞的分布和功能特点(1)视锥细胞:中央凹分布密集,在视网膜周边相对较少。中央凹出的视锥细胞与双极细胞、节细胞形成的信息传递为“单线”联系,无聚合现象,是中央凹处对光的感受有高度的分辨能力。视锥细胞主司昼光觉和色觉,光敏感度较差。但是敏度高(2)视杆细胞:视杆细胞在中央凹处无分布,在中央凹100~200区域最多。其与双极细胞、节细胞的联系方式中普遍存在会聚现象。视杆细胞对暗敏感,但分辨能力差,无色觉,主司晚光觉11.简述突触前抑制的产生机制突触前抑制是通过轴突—轴突型和轴突—胞体式突触的联合作用而实现的突触传递抑制。其产生是由于突触前神经元(A)在受到刺激前,其轴突受到与它结构轴突—轴突联系的另一神经元(B)末梢的作用而发生去极化,在此基础上使A兴奋时传到末梢的动作电位幅度变小,激活的突触前膜上的Ca+减少,Ca+内流减少,使末梢释放的兴奋性递质减少,从而与它构成突触的神经元(C)的突触后膜产生的兴奋性突触后电位减小,致使C不能产生动作电位而呈现的抑制效应12.简述及休克及其表现和产生的原因与高位中枢突然断离得脊髓暂时丧失反射活动的能力,进入无反应状态,这种现象称为脊休克。脊休克主要表现为:在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌紧张性降低甚至消失,血压下降,外周血管扩张,发汗反射不出现,直肠和膀胱中粪尿潴留,说明动物躯体和内脏反射活动均减退以至消失。脊休克的产生并不是由于切断损伤的刺激性影响引起的,而是由于离断的脊髓突然失去了高位中枢的控制,自身的功能还没有显示出来而出现的暂时性休克状态。动物进化越高级,脊髓自身功能的回复需要时间越长论述题1.局部电位与动作电位相比有何不同?局部电位与动作电位相比:①所需刺激强度不同,局部电位是细胞受到阈下刺激时产生的,而动作电位的产生必须阈刺激或阈上刺激②膜反应性不同,局部电位只引起少量的Na+通道开放,在受刺激的局部出现一个较小的膜的去极化,而动作电位发生时,大量的Na+通道开放,出现一个较大的膜的去极化过程,动作电位的形成机制比较复杂③局部电位是等级性的,而动作电位是“全或无”的④局部电位没有不应期,可以有时间总和或空间总和,动作电位有不应期而不能总和⑤局部电位只能在局部形成电紧张传播,而动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导(等幅,等速,等频)2.神经元间兴奋传递的方式有哪些?各有何特点?(1)经典的突出性传递:神经元间以突触的形式相互联系。突触传递是一个电—化学—电过程,即由突触前神经元的生物电变化,通过突触末梢的化学递质释放,最终引起突触后神经的生物电变化(2)非定向突触传递(非突触性化学传递):在某些单胺类神经末梢的分支上,有许多结节状曲张体,他们不与效应细胞形成经典的突触联系。曲张体释放的递质以弥散方式抵达附近的效应细胞而发挥生理效应(3)电突触传递:两个神经元间通过缝隙连接而进行信号的电传递,传递速度快。尿生成的调节①静脉注射生理盐水20ml:尿量增加,血压基本不变静脉注射生理盐水后,血容量增加,血浆胶体渗透压降低,使GFR增加;也可使ADH释放增加,水重吸收减少,尿量增加②刺激右侧迷走神经外周端:尿量减少血压降低迷走神经作用于心脏,释放乙酰胆碱,使心输出量减少,血压降低;血压降低,使肾小球毛细血管血压降低,GFR降低,尿量减少③静脉注射20%葡萄糖5ml:尿量增加,血压降低或基本不变静脉注射高渗糖,不能被近端小管完全吸收,使小管液溶质增加,钠水重吸收减少,尿量增加,为渗透性利尿④静脉注射1/10000的去甲肾上腺素:尿量减少,血压升高去甲肾上腺素作用于外周的α受体,血管收缩,外周阻力增加,血压升高;还作用于心脏的β受体,使心输出量增加,血压升高;去甲肾上腺素使肾入球小动脉收缩大于出球小动脉收缩,GFR降低,尿量减少;NA作用于近球细胞释放肾素,使醛固酮增加,钠水重吸收增加,尿量减少;NA可直接使钠离子重吸收增加,尿量减少呼吸调节①.吸入CO2:呼吸频率加快,幅度加深吸入CO2后,刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器;CO2过血脑屏障生成H+刺激中枢化学感受器②缺氧:呼吸频率加快,幅度加深缺氧,可刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器;③增大无效腔:呼吸频率加快,幅度加深增大无效腔可分别通过CO2分压升高和缺氧两个机制改变呼吸④剪断一侧迷走神经和另一侧迷走神经:呼吸幅度加深,吸气相延长迷走神经是肺牵张反射的传入神经吸气后,肺扩张牵拉感受器,经迷走神经传入呼吸中枢,使吸气切断转入呼气⑤刺激迷走神经中枢端:呼吸频率加快,幅度变

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