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文档简介
西医诊断学
第一单元症状学
细目一发热
一、病因和发病机制
1.感染性发热(最常用):各种病原微生物
2.非感染性发热:
无菌性坏死物质吸取:术后、烧伤、出血等
抗原抗体反映:如风湿热、药物热、结缔组织病
内分泌代谢障碍:如甲亢
体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等
自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱其她体现,属功能性范畴。
二、发热分度
低热37.3〜38℃;中档度热38.1〜39℃;高热39.1~41℃;超高热41℃以上
三、热型及临床意义
1.稽留热:39〜4(TC,24小时内波动范畴不超过1°C,常用于大叶性肺炎及伤寒高热期。
2.驰张热:>39℃,24小时内波动范畴>2℃,常用败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。
3.间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,乂骤降至正常水平:高热期与无热期重复交替浮现。
见于疟疾、急性肾盂肾炎等。
4.波状热:体温渐升至39℃或以上,数天后渐降至正常水平,持续数天后又逐渐升高。布氏杆菌病。
5.回归热:体温骤升至39℃以上,持续数日后又骤降至正常水平,高热期与无热期各持续几天后规律
地交替一次。见于回归热、霍奇金病等
6.不规则热:发热体温曲线无一定规律。常用于结核病、风湿热等。
细目三胸痛
性质
带状疱疹阵发性灼痛或刺痛
肌痛酸^(市
骨痛刺痛
食管炎灼痛或灼热感
心绞痛压榨样痛,可伴有窒息感
心肌梗死疼痛更为激烈并有恐惊、濒死感
干性胸膜炎尖锐刺痛或扯破痛,伴呼吸时加重,屏气时消失
肺梗死突然激烈刺痛或绞痛,常伴有呼吸困难与发绢
胸痛诱因与缓和因素
__________咯血呕血__________________
病困心绞疝常因崎措燮加献张而啼ft触瞬脚犍杷雕道酶心肌梗死胸痛无效。
出褊翻经症毓野"轻。聋籍出黑陛吐
出剪接就性食管麴嘱后烧灼痛,在服用抗酸剂储懒轻硬前咦射状
血色鲜红棕黑,暗红
血中混有物痰,泡沫食物残渣,胃液
反应碱性酸性
黑便没有细目暗腹痛
L趣麋黯翻您询瞬晦疼痛感觉模柳^恶心,呕吐,出汗等其她自主神经兴奋症状
2.躯体性腹痛:①起病急限度重,②持续激烈痛;③定位明确;随体位、咳嗽变化加重;④腹膜刺激征阳性
3.牵涉痛:①定位明确;②疼痛激烈;③有压痛,肌紧张及感觉过敏等。
患病器官心胃、胰肝、月旦阑尾
体表疼痛、牵涉痛部位心前区、左臂尺侧左上腹、肩胛间区右肩胛上腹部或脐区
细目五咯血
1.咯血颜色
鲜红色:肺结核、支气管扩张症肺脓肿砖红色胶冻样血痰:肺炎克雷伯杆菌肺炎
暗红色:二尖瓣狭窄、肺梗塞粉红色泡沫样血痰:左心衰竭
铁锈色血痰:肺炎球菌性肺炎脓血痰:金黄色葡萄球菌
鉴别点肾源性水肿心源性水肿
开始部位眼睑颜面开始延及全身足部开始向上延及全身
发展快慢常迅速较缓慢
水肿性质软而移动性大较坚实、移动性小
随着病征肾病征:尿变化、肾功损害、眼底变化、高血压心功不全病征:心脏增大、心杂音、肝肿大、静脉压升高
心源性肝源性肾源性营养不良内分泌性
开始水肿部位足部,下垂部位明显足部开始,腹水常更突出眼嗡或足部开始足部开始胫前或眼眶周边
可凹性是是是是是或否
与否伴有胸腹水常用常用可见常用少见
发展速度缓慢缓慢迅速缓慢缓慢
心大、肝大、黄疸、蜘蛛痣、高血压、蛋白尿、体重下降、怕冷、反映迟钝或
随着症状、体征
颈静脉怒张腹壁静脉曲张血尿皮脂减少心悸、多汗、腹泻
第四单元实验室诊断
细目一血液普通检查
一、血红蛋白测定和红细胞计数
I)参照值:血红蛋白(Hb)男:120〜160g/L;女:110-l50g/L»
红细胞(RBC)男:(4.0〜5.5)X10I2/L;女:(3.5〜5.0)xlOl2/L«
2)贫血分级及其血红蛋白值
贫血分级血红蛋白(Hb)值
轻度>90g/L
中度60〜90g/L
重度30〜60g/L
极重度<30g/L
可否唤醒
意识障碍限度神经反射
轻度刺激痛觉刺激
嗜睡持续睡眠,易唤醒,能精确回答
意识模糊保持简朴精神活动,但定向力障碍
昏睡强刺激可唤醒,回答不精确
浅持续意识丧失有痛苦表情、肢体退缩反映深、浅反射存在
昏迷
深不能唤醒无自主运动刺激无任何反映深、浅反射消失
3)红细胞及血红蛋白减少(掌握)
①红细胞生成减少:如叶酸或维生素Bn缺少所致巨幼细胞贫血;血红蛋白合成障碍所致缺铁性贫血、
铁粒幼细胞性贫血等;骨髓造血功能障碍
②红细胞破坏过多:见于各种因素引起溶血性贫血,如异常血红蛋白病、珠蛋白生成障碍性贫血
③红细胞丢失过多:如各种失血性贫血等。
4)网织红细胞计数(掌握)
增多:骨髓红细胞系增生旺盛:贫血;减少:骨髓造血功能减低或红系增生受抑
贫血治疗疗效判断指标缺铁性贫血及巨幼细胞贫血患者,治疗前网织红细胞可轻度增多,予以铁剂或
叶酸治疗3〜5天后,网织红细胞开始升高,7〜10天达到高峰.治疗后2周逐渐下降。
观测病情变化溶血性贫血和失血性贫血患者在治疗过程中,网织红细胞逐渐减低,表达溶血或出血得
到控制:反之,如持续不减低,甚至增高者,表达病情未得以控制,甚至还在加重。
5)红细胞沉降率测定:成年男性:0〜15mm/h;成年女性:。〜20mm/h
病理性增快(掌握)
①各种炎症:如细菌性急性炎症、风湿热和结核病活动期。
②损伤及坏死、心肌梗死等。
③恶性肿瘤。
④各种因素导致高球蛋白血症:多发性骨髓瘤、感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、肾炎、肝硬化。
⑤贫血和高胆固醇血症。
二、白细胞计数及白细胞分类计数:白细胞总数成人:(4〜10)X109/L«重要受中性粒细胞影响。
中性粒细胞增多(掌握)
反映性增高:急性化脓感染或炎症:严重组织损伤或坏死;急性溶血、急性失血;急性中毒;恶性肿瘤
异常增生性:白血病、骨雕增值性疾病
中性粒细胞减少因素(掌握)
1感染病毒感染、伤寒、疟疾等
2血液系统疾病再生障碍性贫血、粒细胞缺少症及恶性组织细胞病等
3理化损伤氯霉素、抗肿瘤药物、抗结核药物、抗甲状腺药物、X线及放射性核素等
4自身免疫性疾病自身免疫性疾患:如系统性红斑狼疮等
5单核-吞噬细胞系统功能亢进脾大
中性粒细胞核象变化:
①核左移:周边血中杆状核增多。各种病原体所致感染、大出血、大面积烧伤、大手术、CA晚期等。
②核右移:正常人3叶为主,5叶超过3%核右移。巨幼细胞贫血、恶性贫血;疾病进行期核右移预后不良。
嗜酸性粒细胞增多:过敏性疾病、寄生虫病。减少:伤寒极期、库欣综合征。
淋巴细胞增多:感染性疾病(病毒感染、某些杆菌感染)、淋巴细胞性恶性疾病。
三、血小板计数:参照值(100〜300)xl09g/L,血小板>400xl()9g/L称为血小板增多
血小板减少:生成障碍:再障、急性白血病、急性放射病、骨髓纤维化晚期:
破坏或消耗增多:ITP、脾亢、系统性红斑狼疮、淋巴瘤、DIC、血栓性血小板减少性紫瘢
分布异常:脾肿大、血液被稀释
细目二血栓与止血检查
一、出血时间测定:参照值6.9±2.1分钟,超过9分钟为异常。
延长缩短
①血小板明显减少:如血小板减少性紫瘢。
②血小板功能不良:如血小板无力症、巨大血小板综合征。
出血时间(BT)
③毛细血管壁异常:如维生素C缺少症、遗传性出血性毛细血管扩张症。
④凝血因子严重缺少。
二、血小板汇集实验
PAgT增高反映血小板汇集功能增强,见于血栓前状态和血栓性疾病。
PAgT减低反映血小板汇集功能减低,见于血小板无力症、尿毒症、肝硬化、骨髓增生性疾病、原发性血
小板减少性紫瘢、急性白血病等。
三、凝血因子检测:APTT、PT、血浆纤维蛋白原(Fg)测定
①活化某些凝血活酶原时间(APTT)测定:APTT是反映内源性凝血系统各凝血因子总凝血状况。
APTT延长:血浆凝血因子缺少:因子I、II、V、川、IX、XI、XII(1、2、5、8、9、11、12)缺少;
慢性肝病、维生素K缺少、DIC、纤溶亢进等所致各种凝血因子缺少;
凝血酶原严重减少:如先天性凝血酶原缺少症。
纤维蛋白原严重减少:如先天性纤维蛋白缺少症。
纤溶亢进:D1C后期继发纤溶亢进。
抗凝物质增多,因而它是肝素抗凝治疗首选指标。
②血浆凝血酶原时间(PT)测定:反映外源性凝血系统各凝血因子有无障碍实验,
PT延长:先天性凝血因子异常:如因子H、V、VII、X(2、5、7、10)减少及纤维蛋白原减少。
后天性凝血因子异常:如严重肝病、维生素K缺少、DIC后期及应用抗凝药物。
血友病患者,APTT延长,PT不延长
③血浆纤维蛋白原(Fg)测定
四、纤溶活性检测:①血浆D-二聚体测定、②血浆硫酸鱼精蛋白副凝固实验(3P实验)
①血浆D-二聚体测定:反映继发性纤溶亢进重要指标。可用于鉴别原发性与继发性纤溶症。
继发性纤溶症为阳性或增高,见于DIC,恶性肿瘤,各种栓塞等。对诊断肺栓塞、肺梗死有重要意义。
原发性纤溶症为阴性或不升高“
②血浆硫酸鱼精蛋白副凝固实验(3P实验):正常为阴性。
阳性:见于DIC早、中期:阴性:见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶症。
五、口服抗凝药治疗监测:国际原则化比值(INR)作为首选口服抗凝药治疗监测指标。参照值0.8〜1.5
①术前两周或术中口服抗凝药,INR为1.5-3.0;
②原发继发静脉血栓防止,INR为2.0〜3.0;
③活动性静脉血栓、肺梗死、复发性静脉血栓防止,INR为2.0〜4.0;
④动脉血栓栓塞防止、心脏换瓣术后,INR为3.0〜4.5。
细目三骨髓检查
细目四肝脏病实验室检查
一、血清蛋白测定
血清总蛋白(STP)60-80g/L:白蛋白(A)40〜55g/L;球蛋白(G)20-30g/L;A/G(1.5~2.5):1。
STP<60g/L或AV25g/L,为低蛋白血症;STP>80g/L或G>35g/L,为高蛋白血症或高球蛋白血症。
肝脏疾病白蛋白减少,球蛋白增多。
二、血清蛋白电泳
1)肝脏疾病:慢性肝炎、肝硬化、肝癌,体现为血清白蛋白及al、a2、0球蛋白减低,丫球蛋白增高。
Y球蛋白长时间持续上升,是急性肝炎转为慢性肝炎并向肝硬化发展先兆。
2)M球蛋白血症如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等,白蛋白轻度减低,丫球蛋白明显增高。
三、胆红素代谢检查(掌握)
血清红素定量(umol/L)尿液粪便
总胆红素非结合胆红素结合胆红素尿胆原尿胆红素颜色粪胆原
3.4-17.11.7-10.20-6.8(+)(-)黄褐色(+)
溶血性黄疸tt轻度T或正常(++)(-)加深(++)
阻塞性黄疸轻度T或正常Tt(-)(++)变浅或陶土色(-)
肝细胞性黄疸T(+)或(一)(+)变浅或正常(+)或(一)
四、肝脏病惯用血清酶检查
1.血清氨基转移酶测定:谷丙转氨酶ALT10〜40u/L;谷草转氨酶AST10〜40u/L
1)肝脏疾病①急性病毒性肝炎,ALT与AST均升高,ALT升高更明显。急性重症肝炎AST升高,病情
恶化时黄疸进行性加深,酶ALT活性反而减少,浮现“胆-酶分离”现象,提示肝细胞严重坏死,预后不良。
②慢性病毒性肝炎:ALT、AST轻度增高或正常,ALT/AST>1;若ALT/ASTV1,则慢性肝炎进入活动期。
2)急性心肌梗:死发病后6〜8小时AST增高,若再次增高提示梗死范畴扩大或有新梗死发生。
2.碱性磷酸酶(ALP):
增高:①胆道阻塞性疾病;②肝炎;③肝胆系统以外疾病如纤维性骨炎、佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤。
3y谷氨酰转移醐(y-GT)
增高:①肝癌。②胆道阻塞,③急性肝炎y-GT呈中档度升高;y-GT持续升高,提示病变活动或肝病恶化。
4.乳酸脱氢酶(LDH)
增高:①肝脏疾病:肝炎,肝癌特别是转移性肝癌时LDH明显升高。②急性心肌梗死。
五、乙型肝炎病毒标志物检测——两对半检查(重要!!!)
检测项目阳性(+)意义
LHBsAg-表面抗原感染HBV,见于HBV携带者或乙肝患者。无传染性。
2.抗HBs-表面抗体注射过乙肝疫苗或曾感染过HBV,当前HBV已被清除者——保护性抗体“
3.HBeAg-e抗原有HBV复制,传染性强。
4.抗HBe-e抗体HBV大某些被清除或抑制,传染性减少。
5.抗HBc-核心抗体曾经或正在感染HBV,是诊断急性乙肝和判断病毒复制重要指标。
大三阳小三阳
1.HbsAg(表面抗原)1.HbsAg(表面抗原)
HBV正在大量复制,HBV复制减少,
3.HbeAg(e抗原)阳性4.抗-Hbe(e抗体)阳性
有较强传染性。传染性减少
5.抗-HBc(核心抗体)5.抗-HBc(核心抗体)
细目五肾功能检查
一、肾小球功能检测
1.内生肌酢清除率(Ccr)测定:(尿肌酢/血肌酉干)成人(体表面积以1.730?计算)80〜120ml/min。
1)判断肾小球损害敏感指标:故Ccr能较早地反映肾小球滤过率(GFR)。
2)评估肾功能损害限度:4期:①肾衰竭代偿期:Ccr51-80ml/mino②肾衰竭失代偿期:Ccr50〜20ml/min。
③肾衰竭期(尿毒症初期):Ccrl9-10ml/mino④肾衰竭终末期(尿毒症晚期):Ccr<10mI/min«
3)指引临床用药:Ccr30~40ml/min应限制蛋白质摄入;Ccr<30ml/min,用嗫嗪类利尿剂无效,改用伴利
尿剂;Ccr<10mL/min,拌利尿剂无效,应做透析治疗。
2.血清尿素氮(BUN)测定:反映肾小球滤过功能,肾脏疾病都可使BUN增高,且常受肾外因素影响。
分类导致血清尿素氮升高疾病
肾血流量局限性:脱水、心功能不全、休克、水肿、腹水等。
肾前性因素
体内蛋白质分解过盛:急性传染病、脓毒血症、上消化道出血、大面积烧伤、大手术后和甲亢
肾脏疾病慢性肾炎、肾动脉硬化症、严重肾盂肾炎、肾结核和肾肿瘤晚期
肾后性因素尿路结石、前列腺肥大、泌尿生殖系统肿瘤等
3.血肌酎(Cr)测定:反映肾小球滤过功能,敏感性优于血尿素氮,是评价肾功能损害限度重要指标。
4.血B2■•微球蛋白(B2-MG)测定:可反映肾小球滤过功能及近端肾小管重吸取功能。1〜2mg/L。
1)血氏-MG测定是反映肾小球滤过功能减低敏感指标:比血Cr更敏捷。
2)优-MG合成增多疾病可导致生-MG增高:恶性肿瘤、IgG肾病及各种炎症性疾病。
3)近端肾小管功能受损时,对02-MG重吸取减少,尿液中饱-MG排出量增长。
5.肾小球滤过率(GFR)测定:肾小球滤过率是判断肾小球功能敏感指标。
二、肾小管功能实验
1.浓缩稀释实验(莫氏实验)
24小时尿量为1000〜ml,夜尿量<750ml;尿液最高比重>1,018,最高比重与最低比重之差>0.009。
夜尿多、比密低、提示肾小管功能受损;尿比密低而固定:在1.010〜1.012,为等渗尿,见于肾脏病变晚期;
尿量明显增多(>4L/24h),而尿比密均V1.006,为尿崩症典型体现。
2.血尿酸测定:血尿酸浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸取功能影响。
血UA增高:①肾小球滤过功能损伤;②痛风;③恶性肿瘤:④其她:糖尿病、长期禁食等致UA排泄障碍
血UA减低:①各种因素所致肾小管重吸取UA功能损害;②肝功能严重损害所致UA生成减少
细目六惯用生化检查
一、糖类检查
1.空腹血糖(FBG)测定:3.9~6.1mmol/L
1)血糖升高:①糖尿病;②其她内分泌疾病:甲亢、嗜铭细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进;③应激性高血糖:
颅内高压;④肝脏和胰腺疾病。
2)血糖减少:①胰岛素分泌过多:②对抗胰岛素激素缺少;③肝糖原储存缺少;④急性酒精中毒;⑤消耗
性疾病
2.葡萄糖耐量实验(GTT)
DOGTT适应证:无糖尿病症状,随机血糖或FBG异常;无糖尿病症状,有糖尿病家族史;有糖尿病症状,
FBG未达诊断原则;有一过性或持续性糖尿者;分娩巨大胎儿妇女;因素不明肾脏疾病或视网膜病变。
2)诊断糖尿病:FBG>7.0mmol/L;OGTT血糖峰值>1l.lmmol/L,2hBG>ll.lmmol/Lo
3)判断糖耐量异常:糖耐量异:常用于2型糖尿病、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症等。
3.血清糖化血红蛋白(GHb)检测
GHb增高:提示近2〜3个月糖尿病控制不良,GHb水平可作为糖尿病长期控制限度监控指标。
二、血脂测定
三、电解质检查
1.血清钾测定3.5〜5.5mmol/L:血钾内移:代碱、胰岛素、甲亢;血钾外移:呼酸、溶血、高渗性脱水
2.血钠检查135〜145mmol/L(肾上腺皮质醇增多导致钠高钾低)
3.血清氯测定95〜105mmol/L(低钾低氯性碱中毒)
4.血清钙测定2.25〜2.58mmol/L:高钙血症:甲旁亢;低钙血症:甲旁低、VD缺少、急性坏死性胰腺炎
5.血清磷测定0.97~1.61mmol/L:钙高磷低,磷高钙低
四、血清铁及其代谢物测定
1.血清铁测定(serumiron)男性11~3011moi/L,女性9〜2711moi/L。
减低:①铁缺少:如缺铁性贫血。②慢性失血;③需铁增长
增高:①铁运用障碍;②铁释放增多;③铁蛋白增多;④摄入过多。
2.血清转铁蛋白饱和度(Tfs)测定::TfsV15%并结合病史即可诊断缺铁或缺铁性贫血33%〜55%
增高:①铁运用障碍;②血色病。减低:①缺铁或缺铁性贫血;②慢性感染性贫血。
3.血清铁蛋白(SF)测定:男性15〜200ug/L,女性12〜150ug/L
减低:①体内贮存铁减少:缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良。②铁蛋白合成减少:如Vc缺少
增高:①体内贮存铁释放增长;②铁蛋白合成增长;③贫血;④铁吸取率增长。
细目七酶学检查
I.淀粉酶(AMS)测定:急性胰腺炎血、尿淀粉酶明显升高有诊断意义。
2.心肌损伤惯用酶检测(AST、LDH见肝脏病检查)
1)血清肌酸激酶(CK):①急性心肌梗死:AMI初期诊断;②心肌炎和肌肉疾病;③手术;④溶栓治疗。
2)CK-MB增高:①CK-MB对AMI初期诊断敏捷度高于CK,高度特异性,阳性检出率达100%。对诊断
发病较长时间AMI有困难。②其她心肌损伤如心肌炎、心脏手术、心包炎、慢性房颤等也可增高。
3)心肌肌钙蛋白T(cTnT):AMI拟定性标志物。发病3〜6h增高,10〜24h达高峰,10〜15天恢复正常。
细目八免疫学检查
一、感染免疫检测
1.抗链球菌溶血素"O"(ASO)测定:见于A群溶血性链球菌感染及感染后免疫反映所致疾病,如感染性心
内膜炎及扁桃腺炎、风湿热、链球菌感染后急性肾小球肾炎等。
2.肥达(Widal)反映:直接凝集法:伤寒80,"H”<1:160;副伤寒甲、乙、丙均V1:80。
①80、160,考虑伤寒;80,副伤寒甲>1:80,考虑副伤寒甲;80,
副伤寒乙>1:80,考虑副伤寒乙;80,副伤寒丙>1:80,考虑副伤寒丙。
②“O”不高、“H”增高也许接种过疫苗或既往感染过;③“O”增高、“H”不高也许感染初期或其她沙门菌感染。
二、肿瘤标志物检测
1.血清甲胎蛋白(AFP)测定:①诊断原发性肝细胞癌最特异标志物;②生殖腺胚胎肿瘤、胃癌、胰腺癌。
2.癌胚抗原(CEA)测定:CEA测定有助于肿瘤诊断及判断预后,无特异性。
3.血清癌抗原125(CA125)测定:卵巢癌诊断及疗效观测。
4.血清前列腺特异抗原(PSA)测定:用于前列腺癌辅助诊断。
5.糖链抗原19-9(CA19-9)测定:胰腺癌、胆囊癌等CA辅助诊断指标,监测病情变化和复发。
三、自身抗体检查
1.类风湿因子(RF):类风湿性关节炎病人,动态观测滴定度变化可作为病变活动及药物治疗后疗效评价。
2.抗核抗体(ANA)测定、抗Sm抗体(SLE特有)、抗dsDNA抗体(阳性见于活动期):SLE诊断指标。
3.抗甲状腺球蛋白抗体(ATG)测定:阳性多见于桥本甲状腺炎、甲状腺功能亢进症。
4.抗甲状腺微粒体抗体(ATM)测定:阳性见于桥本甲状腺炎、甲状腺功能减退症、甲状腺肿瘤。
5.C反映蛋白(CRP)检测:增高见于各种急性化脓性炎症、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤等初期。用于鉴
别细菌性与非细菌性感染(细菌性感染明显增高,病毒正常);鉴别器质性与功能性疾病(器质性疾病有不
同限度增高);风湿热动态观测(活动期明显增高,治疗好转后逐渐降至正常)。
细目九尿液检查
一、普通性状检查
1.尿量:超过2500ml/24h为多尿。少于400ml/24h(17ml/h)为少尿;少于100ml/24h者,为无尿或尿闭。
2.尿液普通性状因素
①血尿泌尿系统炎症、结核、结石、肿瘤及出血性疾病
②血红蛋白尿(浓茶色或酱油色)蚕豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿、血型不合输血反映及恶性疟疾
③胆红素尿肝细胞性及阻塞性黄疸
④乳糜尿丝虫病
⑤脓尿和菌尿泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎
3.气味:烂苹果样气味——糖尿病酮症酸中毒;蒜臭味——有机磷中毒。
4.比重:重要取决于肾小管浓缩稀释功能。正常人波动在1.015〜1.025。
尿比重固定,在1.010左右,为等张尿——肾实质严重损害!!而不是正常!
二、化学检查
1.尿蛋白:阳性或定量检查超过150mg/24h。①肾脏疾病;②继发性肾损害;③肾外疾病。
2.尿糖:血糖升高超过肾糖阈或血糖正常而肾糖阈值减少(肾性糖尿)。尿糖定性检测呈阳性,称为糖尿。
3.尿酮体:糖尿病酮症酸中毒时尿酮体呈强阳性反映,妊娠呕吐、重症不能进食等可导致脂肪分解加强.
三、显微镜检查
1.红细胞:镜下血尿:外观无血色,每高倍镜视野超过3个以上;肉眼血尿:尿内含血量较多,外观呈红色。
2.白细胞和脓细胞:每高倍镜视野超过5个白细胞或脓细胞,称镜下脓尿,多为泌尿系统感染。
3.管型:
1)细胞管型①红细胞管型--肾小球疾病。②白细胞管型--尿路感染(肾盂肾炎、间质性肾炎)。③肾小
管上皮细胞管型---急性肾小管坏死、肾病综合征、慢性肾小球肾炎晚期、高热、妊娠高血压综合征等。
2)颗粒管型(重要为蛋白质)——慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎或药物中毒引起肾小管损伤。
3)脂肪管型——肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作、中毒性肾病。
4)蜡样管型——肾小管病变严重,预后较差。
4.菌落计数:无菌操作取清洁中段尿,尿细菌定量培养,尿菌落计数AlV/ml为尿菌阳性,提示尿路感染。
5.尿沉渣计数:1小时尿细胞计数。白细胞数增多见于肾盂肾炎;红细胞数增多见于急性肾炎。
细目十粪便检查
一、大便颜色或性状提示疾病
1.水样或粥样腹泻,如急性胃肠炎、甲状腺功能亢进症
2.米泊样霍乱
3.黏液脓样或黏液脓血便痢疾、溃疡性结肠炎、直肠癌
4.果酱样阿米巴痢疾
5.鲜血便肠道下段出血
6.柏油样上消化道出血
7.灰白色阻塞性黄疸
8.细条状直肠癌
9.绿色乳儿消化不良
二、显微镜检查
1.细胞:1)白细胞:急性菌痢、溃疡性结肠炎。过敏性结肠炎、肠道寄生虫,可见较多嗜酸性粒细胞。
2)红细胞肠道下段炎症或出血时可见。
3)巨噬细胞--细菌性痢疾和溃疡性结肠炎。
2.食物残渣——消化不良。
三、化学检查
1.隐血实验阳性:消化性溃疡活动期、胃癌、钩虫病以及消化道炎症、出血性疾病等。溃疡OB间断阳性,
消化道CA持续性阳性。注意假阳性反映:服铁剂、动物血、肝、瘦肉、大量绿叶蔬菜、口腔出血被咽下。
细目十一痰液检查
一、颜色
黄色痰:见于呼吸道化脓性感染。粉红色泡沫样痰:见于急性肺水肿。
黄绿色痰:见于绿脓杆菌感染、干酪性肺炎。铁锈色痰:见于肺炎链球菌肺炎。
红色痰:见于肺癌、肺结核、支气管扩张症。棕褐色痰:见于阿米巴肺脓肿。
含铁血黄素细胞见于心功能不全引起肺淤血、肺梗死、肺出血。
夏科-莱登结晶也许来自嗜酸性粒细胞,见于支气管哮喘、肺吸虫病。
细目十二浆膜腔穿刺液检查
漏出液渗出液
因素非炎症所致炎症、肿瘤或物理、化学刺激
外观淡黄、浆液性不定,可为黄色、脓性、血性、乳糜性
透明度透明或微浑多浑浊
比重<1.018>1.018
凝固不自凝能自凝
黏蛋白定性阴性阳性
蛋白质定量25g/L如下30g/L以上
葡萄糖定量与血糖相近常低于血糖水平
细胞计数常<100x106(常>500xl()6/L
细胞分类以淋巴、间皮细胞为主不同病因,分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主
细菌检查阴性可找到致病菌
细胞学检查阴性可找到肿瘤细胞
细目十二脑脊液检查
禁忌证:颅内压明显增高或伴明显视乳头水肿者。有脑疝先兆者。处在休克、衰竭或濒危状态者。局部皮
肤有炎症者。颅后窝有占位性病变者.
第五单元心电图诊断
细目一心电图基本知识
1.惯专心电图导联
1)胸导联:
细目二心电图测量及正常心电图
一、心率计算及各波段测量
1.心率计算:心率(次/分钟)=60/R-R(或P-P)间距值(s)o
心律不齐者,取5〜10个R-R或P-P间距平均值,然后算出心率。
2.心电轴测定:正常电轴0°~90°
1)电轴左偏:0〜-90。左前分支阻滞、左心室肥大;右偏:90〜180。左后分支阻滞、右心室肥大、广泛心梗。
2)目测法:I、III导联:针锋相对是右偏,背道而驰是左偏
三.心电图各波段正常范畴及其变化临床意义
1.P波:1)形态:In、aVF、V3-V6T»aVRl;2)振幅:肢导联V0.25mV,胸导联V0.2mV;3)时限:<0.11s
2.P-R间期:0.12〜0.20s
3.QRS波:正常人VI、V2导联为rS型,R/S<1、RV,<1.0mV,右心室壁。
V3、V4导联为过渡区图形,呈RS型,R/S比值接近于1。
V5、V6导联呈QR、QRS、RS型,R/S>1、RV5<2.5mV,左心室壁。
(VI:胸骨右缘第4期间
4.低电压:见于肺气肿、心便南誉左缘第4肋间
5.Q波深度:嘉兴、a5赣魏§•乙量誉廉霜嬖姆导联R波,时间V().()4s;V*2导联无Q波。
V5:左腋前线V4水平
、V6:左腋中线V4水平
GST段:下移V0.05mV,抬高除VI〜V3导联<0.3mV,别的导联均<O.lmV。
I)见于心肌缺血、心肌损害、洋地黄作用、心室肥厚及束支传导阻滞等。
2)S-T段上抬超过正常且弓背向上:见于急性心肌梗死、变异型心绞痛和室壁膨胀瘤。
3)弓背向下抬高:见于急性心包炎。
7.T波:与主波方向一致,振幅〈同导联R波1/10。
细目三常用异常心电图
一、窦性心律失常
1.正常窦性心律:1)窦性P波;2)P-R间期K).12s;3)心率:60-100次/分;4)R-R间期相差V0.12s。
2.窦性心动过速:①窦性心律;②HR>100次/分
3.窦性心动过缓:①窦性心律;②HRV60次/分
4.窦性静止:①较长时间无P波浮现(或P和QRS波均不浮现);②长P-P间期与基本窦性P-P间期无倍数关系。
5.病态窦房结综合症:①非药物所致持续而明显心动过缓(V50次/min);②窦性停搏与窦房阻滞;③明显
窦性心动过缓同步伴有室上性迅速心律失常发作,称慢-快综合症;④如病变同步累及房室交界区,则不浮
现交界区性逸搏,或同步浮现房室传导阻滞者,称双结病变。
二、早搏:心肌细胞属于非自律性细胞,当受损时,可使兴奋性升高,浮现自律性而导致早搏浮现。
①早搏>5次/分,称频发性早搏,属病理性;<5次/分。为偶发性,多属生理性;
②1次正常+1次早搏或2次正常+1次早搏,分别称为二联律、三联律;
1.房早:①提前浮现P'波形态不同于正常,QRS波正常;②P-R间期K).12s;③代偿间歇不完全。
2.交界性早搏:①提前浮现QRS波形态正常;②其前可无P波;若有属逆行P波,可出当前QRS波前,
但P-R间期〈0.12s,亦可出当前QRS波后,R-P间期<0.20s;③代偿间歇完全。
3.室性早搏:①提前浮现宽敞畸形QRS波,QRS间期X).12s;②无P波,T波与主波方向相反;③代偿间歇完全。
4.阵发性室上性心动过速:①房性或交界性早搏,频率150〜250/分,节律规则。②QRS波群形态基本正常,
时间WO.lOs。③ST-T无变化,或发作时S-T段下移和T波倒置
5.阵发性室性心动过速(室性早搏连成串)①为持续3次或3次以上室性期前收缩;②无P波、QRS波群
宽敞畸形、T波与QRS波主波方向相反。
三、心房、心室肥大
1.右房肥大:1)P波时限不延长;2)P波振幅>0.25mV。多见于肺源性心脏病,故又称“肺型P波”。
2.左房肥大:①P波>O.Us;②P波常呈双峰,峰距N0.04s,Vi明显。多见二尖瓣狭窄,故称“二尖瓣型P波”。
3.左室肥大:①左室高电压(必要);②电轴左偏;③QRS时间>0.10s。(多不超过0.11s)④ST-T变化:以
R为主导联,ST压低0.05mV以上。T波倒置:以S为主导联,T波直立。
4.右室肥大:①V1R/S>1,V5R/S<1;②心电轴右偏;③Rvi+Sv5>L2mV,aVR导联R/Q或R/S>1,
aVR>0.5mV;④Vi或V3R等右胸导联ST-T下移>0.05niV,T波低平、双向或倒置。
四、心肌梗塞定位诊断
1)5〜V3浮现梗塞图形——前间壁心梗;2)V3〜V5浮现梗塞图形——前壁心梗;3)必〜V6浮现梗塞图
形——广泛前壁心梗;4)II、in、aVF——下壁心梗;5)I、aVL——高侧壁心梗
五.心房颤抖:1)P波消失,代之以大小不等,形状不一、间隔不匀f波,频率350~600次/分;2)QRS
波群形态普通正常;3)心室律不规则,心室率在120〜180次/分之间。
六.房室传导阻滞
1.一度房室传导阻滞:①窦性P波后均有QRS波群;②P-R间期延长K).21s(正常0.12〜0.20)
2.二度房室传导阻滞:有QRS波群脱落
1)二度I型房室传导阻滞(冲动在房室结传慢,某些不能下传到心室)P-R间期逐渐延长,直到QRS波群
脱落。如此周而复始。
2)二度II型房室传导阻滞:P-R间期固定(正常或延长),QRS波群规律脱漏。依照P波和QRS波群数目
之比分别称为2:1,3:2,4:3房室传导阻滞。
3.III度房室传导阻滞(冲动在不能下传到心室,心房由窦房结控制,心室由异位起博点控制)
1)P波与QRS波群无关;2)心房率>心室率,心室率30〜40次/分;3)QRS波群正常或宽敞畸形。
第六单元影像诊断
细目一超声诊断
一、二狭异常声像图
1.二维超声心动图体现:瓣口面积缩小:轻度1.5~2.0cm2,中度1.0〜1.5cm2,重度cl.Ocm?(正常4cm
2.M型超声心动图体现:城墙样变化。
3.多普勒超声心动图体现:瓣口见五彩镶嵌湍流信号。
二、扩张性心肌病异常声像图
1.二维超声心动图体现:全心扩大呈球形。
2.M型超声心动图体现:二尖瓣曲线“钻石样”变化。
三、结石
1.胆囊结石:①一种或数个强光团、光斑,后方伴声影或彗星尾;②强光团或光斑可随体位变化而移位。
2.泌尿系结石:强回声光团或光斑,后伴声影或彗星尾征。输尿管结石多位于输尿管狭窄处;膀胱结石可随
体位依重力方向移动(最低位)。膀胱结石检出率最高,肾结石次之,输尿管结石因肠管胀气干扰显示较差.
四、脂肪肝、肝硬化异常声像图
1.脂肪肝:1)肝均匀性增大;2)肝内回声增多增强。
2.肝硬化:1)肝体积缩小;2)肝包膜回声增强呈锯齿样变化;3)脾大;4)胆囊壁增厚毛糙;5)腹水;6)门静脉
增宽。
细目二放射诊断
一、X线特性和成像原理
1.X线特性:穿透性;荧光效应;感光效应:电离效应。
2.X线成像原理:一是X线穿透性、荧光和感光效应,二是人体组织之间有密度和厚度差别。
二、X线检查办法
普通检查:透视和照相;特殊检查:铝靶X线;其她特殊检查:放大照相、荧光照相等。
三、CT、MRI临床应用:与CT相比,MRI检查无X线辐射、无痛苦;MRI软组织辨别能力强;体内有金
属植入物或金属异物者禁止检查。
四、呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎:初期X线可无异常;典型体现-两肺纹理增多、增粗、紊乱。
2.支气管扩张:确诊重要靠胸部CT检查;支气管囊状、柱状扩张。
3.大叶性肺炎:充血期X线无明显变化;实变期肺野浮现均匀性密度增高片状阴影,支气管充气征。
4.支气管肺炎(小叶性肺炎):常用于两中下肺野中、内带。散在密度不均小斑片状阴影。
5.间质性肺炎:肺纹理增粗、模糊;好发于两肺中、下野内、中带;呈网状或小结节状影。
6.肺脓肿:急性肺脓肿X线见肺内大片致密影,边沿模糊,密度均匀;CT能更早更清晰地显示肺脓肿。
7.肺结核:病灶部位在锁骨上下:X线显示为片状、絮状阴影,边沿模糊。
8.肺癌:肺门肿块和支气管狭窄或梗阻(毛刺征);中心型(男、鳞)、周边型(女、腺)、弥漫型、转移癌。
9.胸膜病变
1)游离性胸腔积液:站立位X线肋膈角变钝:患侧肋间隙增宽,气管纵隔移向健侧。
2)包裹性胸腔积液:X线体现为圆形或半圆形密度均匀影,边沿清晰。
3)气胸及液气胸:无肺纹理、透亮带内侧可见被压缩肺组织。
4)胸膜肥厚、粘连、钙化:X线体现为肋膈角变钝或消失,沿胸壁可见密度增高或条状阴影:胸膜钙化X
线体现为斑块状、条状或片状高密度钙化影。
五、循环系统常用病影像学体现
1.风心病
1)单纯二狭,心脏外形呈鸭梨状。
2)二尖瓣关闭不全:典型X线体现是左房和左室明显增大。
3)积极脉瓣狭窄:X线可见左室增大,积极脉瓣区可见钙化。
4)积极脉瓣关闭不全:左室明显增大,心脏呈靴形。
2.高血压心脏病:X线体现左室扩大,心脏呈靴形。
3.慢性肺源性心脏病:X线体现为右下肺动脉增宽多5mm,右心室增大。
4.心包积液:300ml如下X线难发现。中档量后前位心脏呈烧瓶形,上腔静脉增宽,心缘搏动削弱或消失。
六、消化系统疾病影像学检查及常用病影像学体现
1.普通X线检查:惯用于急腹症诊断。
2.食管静脉曲张:X线领剂造影可见黏膜皱裳呈蜒蚓状或串珠状充盈缺损。
3.食管癌:X线根剂造影可见黏膜皱裳变化;管腔狭窄;充盈缺损;不规则龛影;受累食管呈局限性僵硬。
4.消化性溃疡:胃溃疡:领剂造影检查直接征象是龛影。十二指肠溃疡:球部居多,溃疡易导致球
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