血气分析步骤酸碱平衡的血气判断及治疗

第一步:看ＰH值,拟定酸中毒还是碱中毒(以7。3５/7．45为界第二步:判断是呼吸性还是代谢性(结合病史PａCO2↓,PＨ↑,为呼吸性碱中毒原发ＨCO3PＨ第三步:判断是单纯性,原 继 公代酸：HCＯ3— PａCO2↓值=ＨCO3—↓值×1。代碱:HＣO3- 5呼酸：PａCO2↑，3—急 HＣO3—↑值=ＰａCO2↑值×０。1±1。慢 HCO3—↑值 ＰaＣO2↑值 急性HCO３—↓值=PaCO2↓值×0。2±2.5慢 ＨCＯ3—↓值=PａCO2↓值×0５±2下:PＨ7。43，ＰaCO261mmHg,HCO3-38mmＨg，Na＋１40mｍｏl/L,Cl—74mmoｌ/Ｌ,Ｋ＋3。5mｍol／Ｌ。该患者为慢性呼酸,碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61—40)×0。35]±３=31。4±3mmol/L，但是测得值为３８，阐明还存第四步:AG阐明：阴离子间隙(AG）公式AＧ增高表明某些固定酸过多。AG=Ｎa+-(ＨCO３—+Cl（普通速盼:PaCO2HCO3—变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代骤停造成的ＰaCO2PＨ为大方向,ＰaＣO2为呼吸指标,ＨCO3代表代谢性指标,AＧaCＯ２和HCＯ3—的变化可由挥发酸和固定酸共同影响．体内的酸与碱从何而来,如何代谢？（问题（三大物质）①非挥发酸(固定酸①非挥发酸(固定酸 甘油酸、丙酮酸、乳脂 乙酰乙酸、β-羟丁蛋白 硫酸、磷酸、尿或肾存肺肺保H+--NaCl--HCO3-，HCO3-H+--NaCl--HCO3-，HCO3-的排出只能由Cl--HCO3-完毕（碱中毒时注意Cl-）组织细胞在酸碱平衡中作作用最立刻与缓冲物质反映，碳酸氢盐系蛋白系统等5个。非挥发酸的重酸中毒时排酸保碱，碱中毒是排酸和碱具体到各指标上是什么？HＣL,Ｈ2ＳO4,NH4+H2ＣO３+OH—，ＮH3，HＣO3-最重要的变化 碳酸酐 H２CＯ3ＨCO３-Ｈ2CＯ3,HCO３—1.ＨＣO3—、H2CO３2。人体血液的ＰH值（酸碱度)取决于ＨＣＯ3—/H2ＣO３，20：17。３。ＰHHCO3—/H2CO34。HCO3—可直接测得,H2CO3PaCO2为什么要分为呼吸性与代谢性?40mmHg.固然也可由与代偿因素而变动(见酸碱乱的代偿。AB(实际碳酸氢盐)即实际测得的血浆ＨC或加上代酸时均减少,代碱时均升高;呼酸时均减少,且Ａ呼碱时均升高，且〈SB.固然其变动也可由与代偿因素引发(见酸碱乱的代偿（三)、阴离子间隙什么是阴离子间隙,如何计算，有何意义AG为测定的阴离子(UA）与未测定的阳离子(ＵC)的差值．血浆中可测定阳离子为Nａ＋,可测定阴离子为ＨCO3－、Ｃl-。由于血浆中总的阳离子和阴离子是NaUC=CO3l-＋UAAG＝UA—UC=NaHCO３-+Ｃl－).16ｍｍｏl/L（四)、BEBＥBE酸碱紊乱时机体如何代偿?（HCO3-/H2CO3代酸时：HCO3-↓,为了维持比值,二氧化碳分压也下降（ＰaCO2↓),现为呼吸加深加紧（库斯莫尔呼吸Ｃ３-↑,为了维持比值,二氧化碳分压也上升(PaＣO２↑),病人体现为呼吸变浅(呼吸克制)呼碱时:PaCO2↓,为了维持比值,肾脏要排碱保酸碳酸氢根离子浓度也下H＋H+——K+交同理:引发的（一、 HCO3－↓，AB、BB、BE均，AB〈SＢ,PaＣO2代偿性,PH、HCＯ３-↓、PaCO2，其它为辅助。后来各节均如此,除除AG正常型酸中毒（代偿性Cl升Ⅰ型，泌H障碍AG正常型酸中毒（代偿性Cl升．１.．

↓排出↓排出Cl①休克/心跳呼吸骤停／严重贫血/肺水肿/心衰/CO中毒 AG增AG增高型酸中毒（Cl正2

②肝 乳酸运用障②严重饥 脂肪分 酮（这些固定酸的氢离子被缓冲,AG增高（三、细胞代偿,H+－—K＋交换,2。肺,呼吸加深加紧,是二氧化碳分压减少.１0分钟开始,30分钟可达代3-５d达成高峰，肾功效障碍时,（四)、１．高钾血症Ｈ＋对

血管扩 (因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒,否则会造成休克加重ＡTＰ减 脑功效局限 ③（五)、１。①治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药品等2。二氧化碳排出障碍,或吸入过多引发的血浆碳酸浓度升高,ＰH下降（一)、PＨ↓,PａCO2升高 (二、分类/剂/剂/〈

急醉剂过量、酒精中毒气道阻 性（炎、脊神经根炎等慢性慢性(三)

疾病、支气管哮喘(急性发作时可致急性呼酸吸机使用不当（也可为急性急性：重要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿,使(四）（与代酸同2。 ①扩血管(脑血管)持续性头痛（夜间、晨起重(五)解除气管痉挛/必要时：呼吸中枢（+）COPD/哮喘:控制感染，强心（必要时体内(细胞外液)碱增多,或酸丢失过多HCO3—增多,PＨ(一)PHCPaCO2代偿性升高。AB,BＢ（二）盐水抵抗根据予以盐水盐水抵抗根据予以盐水后裔碱能否得到纠盐水反映同时伴有丢失经肾丢失（H＋CL，重吸取ＨCＯ3—②病② ＮaHCO3升因脱水丢失水和H-KH+内移，PH下降H+肝衰竭:血氨(NH3)(HCO3—和ＣｌClHＣO3—（三)１。组织细胞:H+-—K＋HCO3—/H2CO3（数分钟即开始起作用，12—２４h达成最大作用）肾:作用晚,H+、ＰH升高，使肾减少泌Ｈ+HＣO3-的重吸取。(四)影响无力、肌痉挛、直立性眩 细胞外液量下 γ氨基羟丁酸分解增 对中枢克制削 ② 组织缺氧脑组织缺高游离钙减少 暂无抽搐，一旦低钾纠正,即④H+——K＋交 低钾血⑤(五)、治疗原则：促使过多的ＨCO3—CaCＬ2。总之，补充Cl即可排除尿中ＰH,CL.（特别是反常性酸性尿者,治疗Ｈ前多<５.5,治疗后可＞7。0/8KClH＋减少乙酰唑胺克 碳酸酐酶 排排排Ｎa排

H+ 库欣综合 糖皮质激素增由于过分通气造成的血浆ＨCO3—下降,PH（一)PH升高，PaCO2减少，HＣO３—代偿性减少，SB、BＢ、BE（—)均减少（二) 性精神因素:癔病发作（三、(四、钾外流＋肾脏排钾过 ①低钾血状低碳酸血症 脑血管收 ②精神状游离钙减 ③抽精神性过分换气：头痛、气急、胸闷(与碱中毒无关(五)、1吸入含５%ＣＯ22

一、呼酸+代酸 ,HCO3-下降,ＰaCO2升高,K升高，AG升高SＢ、BB、均下降,AB〉②心跳/呼吸骤停持续缺氧，肺肾不能互相代偿，PＨ③COPＤ+心④DM酮症酸中毒+肺二、①高热(呼碱)

,ＨCO3-升高,PaCO2,KSＢ呕吐②肝衰 血氨过③败血 过分通气+利尿剂/呕呼 代三、（ＰHＰaCO2,CＯ3—升高,ＳB、BBCOPD+呕吐／心衰应用利尿慢性呼 氯离子、钾离子减