动脉血气分析与呼吸机参数调节基本原则

动脉血气分析与呼吸机参数调节基本原则3H[分CO析]-

：24

mmol/L，CL-

90

mmol/L，Na1、+

1A4G0=2m6mmmolo/lL＞14mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值2、计算潜在HCO3-

=

实测HCO3-+△AG=24+△AG

=38mmol/L，高于正常高限26mmol/LPH

7.4

，P高aCAOG2代40酸m并m代H碱g

，为什么做血气分析？1.判断呼吸功能2.判断酸碱平衡1.

诊断呼吸衰竭2.

判断病情3.

判断预后指导机械通气模式及参数调节重要依据体液的酸碱来源来源：三大营养物质代谢产生（主要）摄取的食物、药物（少量）两种酸挥发酸：CO2

+ H2O

H2CO3H++HCO

—3最多 ,通过肺进行调节，称酸碱的呼吸性调节.固定酸:不能变成气体由肺呼出，仅通过肾脏排出,称酸碱的肾性调节酸

碱

平

衡

的

调

节缓冲系统：反应迅速，作用不持久血浆：NaHCO3/H2CO3红细胞：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2肺调节:肾调节：效能最大，作用30min达最高峰改变肺泡通气量----控制CO2排出量作用更慢，数小时后起作用，3-5天达高峰泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+组织细胞内液的调节：作用较强，3-4h起效，有限离子交换：如H+

- K+，CL-

-HCO3-常用的血气分析指标动脉血氧分压（PaO2）动脉血CO2分压（PaCO2）血氧饱和度（SaO2%）肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）氧合指数(

OI)（PaO2/FiO2)酸碱度（pH）实际碳酸氢盐（AB)标准碳酸氢盐（SB)剩余碱(BE)碳酸氢根（HCO3-)阴离子间隙(AG)血液PHPH=Pka+

log=6.1+

log20=

7.401[参考值]动脉血：7．35～7．45，均值7．40静脉血：7．33~7．43，均值7．37

3 H

2CO3HCO

pH正常值以外，表明失代偿pH< 7.35

失代偿性酸中毒pH>

7.45

失代偿性碱中毒pH

7.35~7.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；复合性酸碱失衡最大病理范围：6.80-7.80动脉氧分压（PO2

)定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。0.003ml

O2可产生1mmHg压力正常值：80~100mmHg(10.67~13.33Kpa)。PaO2低于同龄人正常范围下限者，称为低氧血症（hypoxemia)PaO2的临床意义1.判断是否缺氧及其程度PaO2<60

mmHg，呼吸衰竭PaO2<40

mmHg，重度缺氧PaO2<20

mmHg，危及生命2.

联合PaＣO2判断呼吸衰竭Ｉ型：

PaO2<６０mmHgPaＣO2正常或降低Ⅱ型：

PaO2<６０mmHg，和PaＣO2>５０mmHg肺泡－动脉血氧分压差（P(Ａ－a)O2)反映肺换气功能参考值：吸入空气时FiO=21%，＜20mmHg随年龄增长而上升,一般

≤30mmHg。肺内生理分流的结果临床意义1、P(Ａ-a)O2增大伴有PaO2降低：肺本身受累所致氧合障碍肺泡弥散障碍（ARDS）左－右分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流增加通气／血流比值严重失调（COPD、肺炎、肺栓塞）2、P(Ａ-a)O2增大无

PaO2降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入氧浓度与机体氧耗量不变时。血氧饱和度（SaO2)概念：动脉血氧与Hb结合的程度。一般情况下，每克Hb实际结合1.34ml氧。计算公式：

SaO2=氧合血红蛋白／全部血红蛋白＊100％正常范围：95~100％PaO2和SaO2血浆中物理溶解的CO2分子产生的张力参考值：35-45mmHg反映呼吸性酸碱失调的重要指标EVco2MVtMVRRVt代表二氧化碳产生量代表分钟通气量代表无效腔死量代表呼吸频率代表潮气量RR×Vt动脉二氧化碳分压（PaCO2)PaCO2临床意义结合PaO2判断呼吸衰竭的类型及程度判断呼吸性酸碱失衡，>50mmHg，提示呼酸，<35mmHg提示呼碱判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反映，代酸，PaCO2降低；代碱，

PaCO2升高，反映肺泡通气的效果，PaCO2>45mmHg，通气不足，有CO2潴留；PaCO2<35mmHg，通气过度。OI

:PaO2/FiO2参考值：400-500mmHg在氧疗时，能较准确地反映肺组织的实际换气功能反映病情轻重和判断治疗效果OI≤300mmHg，可诊断为呼吸衰竭OI≤200mmHg为ARDS碳酸氢根-（bicarbonate,HCO3

）是反映代谢方面的指标测定有两种方法；实际碳酸氢根（actualbicarbonate,

AB）和标准碳酸氢根（standardbicarbonate,

SB）剩余碱（basesexcess,

BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。阴离子间隙（AG）定义：AG＝

血浆中未测定阴离子（UA)

－未测定阳离子（UC)体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数3Na+为主要阳离子，HCO

-、CL-为主要阴离子Na++UC＝HCO-+CL-+

UA3AG

＝

UA－

UC＝

Na+- --（HCO3 +CL

）参考值：10～14mmol临床意义- -＞16mmol，反映HCO3

+CL

以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒

AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白

AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症潜在（预期）HCO3-3定义：高AG代酸（继发性HCO

-降低）3掩盖HCO

-升高。3 3潜在HCO

-

=

实测HCO

-

+

△AG，即无3高AG代酸时，体内应有的HCO

-值。意义：1）排除并存高AG代酸对3HCO

-掩盖作用，正确反映高AG代酸时等量的HCO

-下降。

32）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在介绍血气分析六步分析法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]

如果

pH

和[H+]数值不一致，该血气结果可能是错误的，必须重新测定。pH估测

[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH<7.35酸血症pH>7.45碱血症通常这就是原发异常。记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45

），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2，HCO3-

，和阴离子间隙。[第三步]

是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？原发呼吸障碍---pH值和PaCO2改变方向相反原发代谢障碍---pH值和PaCO2改变方向相同pH值改变的方向与PaCO2改变的方向及HCO3-、BE的关系酸中毒呼吸性pH

↓PaCO2 ↑HCO3-↑酸中毒代谢性pH

↓PaCO2 ↓HCO3-↓BE↓碱中毒呼吸性pH

↑PaCO2 ↓HCO3-↓碱中毒代谢性pH

↑PaCO2 ↑HCO3-↑BE↑[

第四步

]针对原发异常是否产生适当的代偿？代偿≠完全纠正多重紊乱的可能异常预期代偿反应校正因子代偿极限代谢性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHg急性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)±1.530mmol/L慢性呼吸性酸中毒[HCO3-]=24+0.35x(∆PaCO2)±5.5842-45mmol/L代谢性碱中毒[PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)±555mmHg急性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)±2.518mmol/L慢性呼吸性碱中毒[HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)±2.512-15mmol/L[第五步]

计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG

=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]

正常的阴离子间隙约为12±2 mmol/L

对于低白蛋白血症患者,

阴离子间隙正常值低于12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降10g/L，阴离子间隙“正常值”下降约2.5mmol/L[第六步]

如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与[HCO3-]的关系

计算阴离子间隙改变（∆AG）与潜在[HCO3-]的值∆AG=AG-12●潜在[

HCO3-

]=∆AG

+实测HCO3-

=Na-Cl-12如果为非复杂性阴离子间隙升高（高AG）代谢性酸中毒,

潜在[

HCO3-

]的值应当22和26之间如果在正常值以外,

则存在其他代谢紊乱◆潜在[HCO3-]

<

22，则并存阴离子间隙正常的

(高氯）代谢性酸中毒◆潜在[HCO3-]

>

26，则并存代谢性碱中毒

记住阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正小

结判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡4、原发失衡的变化>代偿变化，原发失衡的变化决定pH偏向Case

1患者，男，22岁，既往有DM病史，上呼吸道感染入院动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl

=94HCO3=6，PCO2=15PO2=106，PH=7.21Step

1

评估血气数值的内在一致性[H+]=24x(PaCO2)/[HCO3-

]7.24×15／6=

60性的pH估测

[H+](mmol/L)7.001007.058910797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522血气数值是一致Step2 是否存在碱血症或酸血症？pH<

7.35酸血症Step

3

是否存在呼吸或代谢紊乱？pH

=7.21，pHPaCO2（15）该病人为代谢性酸中毒Step

4针对原发异常是否产生适当的代偿？急性呼吸性酸中毒 [HCO3-]=24+0.1x(∆PaCO2)

±1.5 30mmol/L慢性呼吸性酸

[HCO3-

±5.58

42-45mmol/L中毒 ]=24+0.35x(∆PaCO2)代谢性碱中毒 [PaCO2]=40+0.9x(∆HCO3-)

±5 55mmHg急性呼吸性碱中毒 [HCO3-]=24-0.2x(∆PaCO2)

±2.5 18mmol/L慢性呼吸性碱异常预期代偿反应校正因子代偿极限代谢性酸中毒[PaCO2]=1.5x[HCO3-]+8±210mmHgPaCO2

=(1.5x

[

HCO3- ])

+8±

2(1.5x6)+8±

2=15~19两者相符，说明该患者是原发性代酸中毒[HCO3-]=24-0.5x(∆PaCO2)±2.512-15mmol/LStep

5

计算阴离子间隙（如存在代谢性酸中毒）AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]

)128-94-6=28

＞12±2所以是高AG的代酸Step

6

如果阴离子间隙升高，评价阴离-子间隙升高与HCO3 降低的关系∆AG

=28-12=16潜在（预期）HCO3-

=

∆

AG

+

HCO3-=16+6=22符合22~26的“预期正常值”，故无其他酸碱紊乱，仅有高AG的代酸Case

2：pH

7.29、PaCO2

30

mmHg、HCO

-14mmol/L、K+ 5.2mmol/L3Na+

140mmol/L

Cl- 108mmol/L3pH

7.29 PaCO230 HCO-

14K+ 5.2Na+

140 Cl- 1082Step1pH

7.29→[H+]=24x(PaCO

)/HCO3-→

24x30/14→51Step

2

pH

7.29

→酸血症Step

3 pH

与PaCO2同向变化→代谢性因素pH估测

[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522pH

7.29K+Step

4

代偿公式计算预计PaCO2在27-31mmHg→代酸Step

5 AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]

)→AG=140-（14+108）=18mmol/L，提示高AG代酸step6 △AG=18-12=6mmol/L，潜在

HCO3-

=

∆

AG+HCO3-

=6+14=20＜22mmol/L结论：高AG代酸合并高Cl-性代酸（混合性代酸）PaCO2

305.2 Na+

140HCO3-

14Cl- 108机械通气过程中常见的酸碱失衡酸中毒 急慢性呼酸、呼酸合并代酸、呼酸合并代碱碱中毒 CO2排出后的碱中毒，呼碱合并代碱、呼碱合并代酸在使用机械通气过程中所产生的酸碱失衡多数是呼吸性相关的血气分析是使用呼吸机过程中调节模式和参数是重要依据机械通气中常见的血气分析中的异常结果pH值的异常，升高或降低PaO2的升高PaO2/SaO2的降低PaCO2的升高PaCO2的降低A-aDO2的升高PaO2/FiO2降低PaO2升高的处理降低吸氧浓度逐渐降低PEEP值呼吸机应用后仍然低氧氧气来源是否接触良好、管道是否漏气气管插管是否进入单侧气管内痰液很多，没有彻底清除肺间质是否太多水分左心功能是否较差，导致肺间质淤血是否存在右向左分流气胸、胸腔积液ARDS的严重程度呼吸机吸入氧浓度是否足够PaO2/SaO2降低的处理若通气不足→增加PIP、Vt，延长Ti提高吸氧浓度增加PEEP值降低氧耗（退热、镇静）增加氧输送量（纠正严重贫血、休克、心衰、心律失常，增加心排量）平均呼吸道压力（MAP）提高MAP可升高PO2提高MAP的方法有4：①提高FR②提高PIP③提高I:E比例（PCV时）④提高PEEPTimeTiPressureTE1.

增加流速

提高PIP延长吸气时间增加PEEP提高呼吸频率PIP

PEEP提高平均气道压……演示者2015-06-08

15:42:52--------------------------------------------Inspiphase….Waverises

RapidlyandlinearlytoPIP,peakpressureconstantthroughinspirationExpphase…….WavecomesdownasExponentialdecayto

baselineEndexpiratorypressureremains

above

baselinewhenPEEPappliedAreaunderneaththecurverepresents

MAPIncreasedinspresistance

is

associatedwithlineardecayratherexponentialdecaytothebaseline.EndexpiratorypressurewillnotreturntobaselineifPEEPisappliedandwillreturntobaselineifAUTO-peepISTHERE.Excessivescallopingduringtheplateuisassociatedwithaninadequate

flow.寻找最佳PIPVolume

(ml)Pressure(cm

H2O)几乎不增加

VTPaw

rises呼气末正压（PEEP）作用：防止肺泡萎陷，MAP↑PO2↑副作用：VT↓，VE↓，PCO2↑，pH↓高（7～10）：少用中（4～

6）：常用低（2～

3）：用于撤机过程过高、过低均可致肺顺应性↓、VT↓最佳PEEPA,Thestifflungsandincreasedshunt

resultinadropinFRCandPaO2.BandC,asPEEPisincreased,CSandPaO2improveastheFRCincreases,resultingina

loweringoftheshunt

effect.D,ToomuchPEEPhasbeenused,andCSandcardiacoutputdecreaseastheFRCisincreasedabove

theoptimum

level.pH值异常的处理呼吸机的调节无法改变代谢性所引起的pH变化能改变的只有呼吸性所引起的pH的改变呼吸机应用后PaCO2仍然很高管道是否漏气管道的死腔量是否太大，尤其在小儿童呼吸机参数设置的潮气量、呼吸频率及吸呼比是否恰当病人气道是否存在痉挛患者是否存在血管外肺水增多患者是否存在V/Q比例失调患者是否存在右向左分流PaCO2升高的处理增加呼吸频率增加潮气量减少血管外肺水减少右向左分流PaCO2降低的处理减慢呼吸频率同时延长呼气和吸气时间，但应以延长呼气时间为主减小潮气量定容型可直接调节，定压型可降低预调压力，Acid-BaseWeb

Sites//AcidBaseBook/

/vat/acidbase.html#acidbase/cgi/content/full/162/6/2246

http://www.osa.suite.dk/OsaTextbook.htm

/issues/2000/03_00/fall.htm

/housestaff/handbook/HospH2002_C5.htmThanksforYour

Attention！E-mail：Jetduan@126.comTel

结血

气选择和调节PaCO2过高，

PaO2变化不明显Vt↑，f↑，通气量↑，吸所压力↑，PEEP↓PaCO2过低Vt↓，f↓，通气量↓，吸所压力↓PaO2过高FiO2↓,PEEP↓PaO2过低FiO2

↑

,PEEP

↑

，吸气时间

↑PaCO2过高，PaO2过低Vt↑，f↑，通气量↑,吸所压力↑PaCO2过高，PaO2正常或过高f↑，

PEEP↓，吸气时间

↓ARDS肺保护性通气策略表1：酸碱失衡的特征异 常pH原发异常代偿反应代谢性酸中毒↓HCO3-↓PaCO2

↓代谢性碱中毒↑HCO3-↑PaCO2

↑呼吸性酸中毒↓PaCO2

↑HCO3-

↑呼吸性碱中毒↑PaCO2↓HCO3-

↓表2：呼吸性酸中毒部分病因气道梗阻

上呼吸道

下呼吸道COPD哮喘其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA或

OHS）神经肌肉异常通气受限CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置表3：呼吸性碱中毒部分病因CNS刺激：发热,

疼痛,

恐惧,

焦虑,

CVA,

脑水肿,脑创伤,

脑肿瘤,CNS感染低氧血症或缺氧:

肺疾病,

严重贫血,

低FiO2化学感受器刺激: