除草剂抗药性

杂草抗药性除草剂按作用机制分类一览表杂草抗药性现状自20世纪50年代在加拿大和美国分别发现抗2,4-D的野胡萝卜（Daucuscarota）和铺散鸭趾草（Commelinadiffusa）以来，全球已有188种（112种双子叶，76种单子叶）杂草的324个生物型在各类农田系统对19类化学除草剂产生了抗药性，尤其是20世纪80年代中期后，全球抗药性杂草的发展几乎呈直线上升。杂草抗药性的形成机理除草剂靶标部位发生变异，致使毒力降低解毒代谢功能提高对除草剂的屏蔽作用或作用位点隔离作用乙酰乳酸合成酶（ALS）抑制剂类除草剂

对于ALS抑制剂类抗药性杂草，由于具相同作用靶标除草剂的大量应用，使ALS基因中的5个高度保守区域(Ala122、Pro197、Ala205、Trp574、Ser653)发生基因突变，报道最多的为“DomainA的Pro部位”，即Pro197的突变；已知的P197的突变有8种，而已知的所有P197取代对磺酰脲类除草剂均有抗药性。ALS不同保守区的不同氨基酸取代可以引起不同的交互抗药性模式DomainB(QWED)的Trp574变异为Leu可使杂草对所有ALS抑制剂类除草剂产生抗药性Leu，W574被Leu取代后引起结合位点形状的改变，导致抑制剂与酶间的许多相互作用丧失而不能定位在酶上，从而失去抑制活性DomainC(VFAYPGGASMEIHQALTRS)的Ala122或者Domain

E(IPSGG)的Ser653的取代可对咪唑啉酮类除草剂产生抗药性，但对磺酰脲类除草剂不产生抗药性；DomainD(AVQETP)的Ala205变异对所有ALS抑制剂类除草剂均产生抗药性，但该突变仅在苍耳(XanthiumstrumariumL．)中发现，且抗药性水平较低。突变导致除草剂与杂草体内ALS亲和力下降，降低ALS对除草剂的敏感性，而抗药性程度则取决于ALS上氨基酸取代发生的位点及其位点处取代氨基酸的种类杂草体内ALS抑制剂被快速代谢也是其抗药性的重要机制，通过研究ALS抑制剂双草醚（bispyribac)的抗药性机理,Fischer等认为Echinochloaphyllopogon抗该除草剂的机理不是由于靶标位点突变,而是由细胞色素P-450单加氧酶（cytP-450）引起的加速代谢所致。

2.乙酰辅酶A羧化酶（ACCase）类抑制剂类除草剂

乙酰辅酶A羧化酶(acetyl—CoAearboxylase，ACCase)，全都包括生物素羧基载体蛋白(biotincarboxylasecarrierprotein，BCCP)、生物素羧化酶(biotincarboxylase，BC)、羧基转移酶(carboxyhransferase，CT)三个功能域，植物质体中脂肪酸生物合成及细胞质中脂肪酸延长、花青素和类黄酮等次生代谢产物合成都需要大量的丙二酸单酰辅酶A。这个反应既是脂肪酸合成反应中的第一步反应,也是关键的反应步骤，同时也是限速步骤。芳氧苯氧基丙酸酯类(APP)环己烯酮类(CHD)APP和CHD类除草剂主要通过抑制乙酰辅酶A的羧化，进而阻断脂肪酸的合成，同时破坏膜的完整性，从而造成代谢物的渗漏和植物的快速死亡。由于禾本科物种只存在同型ACCase，而非禾本科物种则同时含有同型和对ACCase抑制剂不敏感的异型两种ACCase，所以ACCase抑制剂对非禾本科物种具有高度的选择性，在全球范围内被广泛用来控制禾本科杂草。作用靶标位点的突变其他方面的抗性机制对ACCase抑制剂类除草剂具有天然耐性的同型质ACCase

与敏感的狼尾草相比，4个蓝羊茅栽培品种分别对吡氟禾草灵显示70—88倍的抗性，对烯禾啶显示216～422倍的抗性。ACCase的过度表达

对烯禾啶、精喹禾灵和精吡氟禾草灵存在较低抗性及敏感的假高梁对这些除草剂的吸收、运输及代谢，发现抗性种群和敏感种群无明显区别。在ACCase酶活性测定中发现，抗性种群和敏感种群有着相似的。不施用除草剂的情况下，抗性种群的ACCase比活力是敏感种群的2～3倍，添加除草剂的情况下，抗性种群ACCase比活力仍然明显高于敏感种群。膜的去极化恢复

Hotum等发现抗APP除草剂的一些瑞士黑麦草和野燕麦生物型在去掉除草剂后可以恢复膜电位，Prado等认为质膜的复极化是瑞士黑麦草、多花黑麦草、鼠尾看麦娘、野燕麦等禾本科杂草对APP及CHD类除草剂抗性的一种机制。除草剂作用的屏蔽

Dinelli等对意大利两种抗禾草灵黑麦草的研究3.光合作用光系统Ⅱ抑制剂光合作用光合作用的电子传递系统三氮苯类、脲类、酰胺类除草醚（nitrofen）精吡氟草灵（fluazifop-butyl）左图为光系统II的整体结构。（A）螺旋用筒状表示，D1为黄色；D2为橙色；CP47为红色；CP43为绿色；cytb559为葡萄红色；PsbM和PsbT为中蓝色；PsbH、PsbI、PsbJ、PsbK、PsbX、PsbZ和推测的PsbN为灰色。外在蛋白PsbO为蓝色，PsbU为品红色，PsbV为青色。D1/D2反应中心的叶绿素为浅绿色，脱镁叶绿素为蓝色，天线复合物的叶绿素为深绿色，β-胡萝卜素为橙色，血红色为红色，非血红素Fe为红色，QA和QB为紫色。放氧中心为红色（氧原子）、品红色（锰离子）、青色（钙离子）的小球。下图为放氧光合作用中负责电子传递和质子转位的内在膜蛋白复合物。这些结构来自一种嗜热蓝藻PSI和PSII的反应中心。腔面侧和基质侧的可溶性电子传递蛋白为质体蓝素（绿色）或细胞色素c6，铁氧还蛋白（深棕色）和铁氧还蛋白：NADP+还原酶（黄色）。三氮苯类、脲类及酰胺类除草剂是典型的光系统Ⅱ抑制剂，其作用部位在光系统Ⅱ（photosystemⅡ，PSⅡ）的光反应到质体醌（PQ）的还原之间，这类除草剂通过与PSⅡ复合体上的D-1

蛋白结合，改变膜蛋白的空间构型，从而阻断光系统Ⅱ中的电子传递，并阻碍NADP+合成所需的CO2

的固定，导致光系统Ⅱ反应中心破坏。Barros等首次报导了早熟禾（Poaannua）对阿特拉津的抗药性是由于除草剂与类囊体结合能力的下降和光系统Ⅱ控制D1蛋白的基因在264位上的丝氨酸突变为丙氨酸所致。在抗三氮苯类除草剂苋菜生物型中，杂草体内除草剂结合位点D1蛋白发生突变，导致除草剂对D1蛋白的亲和力下降，从而降低除草剂的生物活性。psbA基因psbA

基因编码除草剂结合位点－光系统Ⅱ的D1蛋白（32kD）psbA

的易突变性D1蛋白第264

位、或268位、或219

位上氨基酸突变造成除草剂与该蛋白的亲和性下降，导致杂草对光系统Ⅱ抑制剂类除草剂的抗药性谷胱甘肽-S-转移酶活性和解毒能力增强是许多杂草对三氮苯类、脲类及酰胺类除草剂的一种重要解毒机制。Gronwald认为，抗阿特拉津的苘麻（Abutilontheophrasti）生物型的抗药性机理是由于谷胱甘肽-S-转移酶与除草剂轭合作用的增强，