代谢综合征课件

代谢综合征

什么是代谢综合征？代谢综合征的现状如何？代谢综合征有什么危害？代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？

什么是代谢综合征？代谢综合征的现状如何？代谢综合征有什么危害？代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？什么是代谢综合征？

是在一个人身上表现出的一组代谢危险因素。包括：高体重（以腹部为中心的脂肪增多）高血脂（高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症）高血压（140/90mmHg或更高）高血糖高胰岛素血症高血粘稠度高尿酸血症高脂肪肝发病率

什么是代谢综合征？

代谢综合征的现状如何？代谢综合征有什么危害？代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？中国人超重/肥胖（BMI≥25)患病率在增长20-70岁成人2002年中国居民超重与肥胖率(%)世界卫生组织标准22.87.118.92.9中国标准高血压患病率(%)9.149.129.318.8Copyright©MedReviews,LLC.MarsoSP.Improvingthepharmacologicalregimenforpatientswithdiabetesmellitus.RevCardiovascMed.2004;5:140.ReviewsinCardiovascularMedicineisacopyrightedpublicationofMedReviews,LLC.Allrightsreserved.Survivalcurvesfordiabetes,cancer,cardiovasculardisease,andstroke.DataarederivedfromtheNationalCenterforHealthStatistics.AdaptedwithpermissionfromMcKinlayandMarceau.USpublichealthandthe21stCentury:diabetesmellitus.Lancet.2000;356:757-761.不同地区糖尿病患病率

(%)糖尿病空腹血糖高

大城市6.253.07中小城市3.742.60一类农村2.192.19

二类农村1.811.30三类农村2.341.79四类农村0.850.90血脂异常症患病率(%)高甘油三酯血症高胆固醇血症高低密度脂蛋白血症总计

城市14.24.17.121.0

农村10.92.47.517.7

合计11.92.97.418.6

什么是代谢综合征？代谢综合征的现状如何？

代谢综合征有什么危害？代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？

代谢综合征引起多种疾病代谢综合征者多种心血管病危险因素集于一体，使患者成为冠心病和2型糖尿病的重要高危人群，代谢综合征组分越多，对健康的危害越大2型糖尿病与高血压DM中高血压病的患病率是非DM人群的3-4倍约30-40%DM患者有高血压83.4%的高血压病者IGT或肥胖287例高血压病者中“单纯”高血压病（无肥胖、DM或IGT、脂质紊乱）仅44例（15%）Framingham研究根据高血压

状况分析的糖尿病发病率4.32.14.74.16.36.401234567正常血压临界高血压确诊为高血压男性女性AdaptedfromKannel,JAMA275:1571,1996DM与心血管疾病高达75%2型DM合并动脉粥样硬化大约2/3糖尿病患者最终因心血管疾病死亡糖尿病病人的心血管疾病：Framingham:7028名;943名糖耐量异常或糖尿病

—非糖尿病男性和女性冠心病的死亡率分别为4%和8%，但糖尿病二者的死亡率为16%Finmonica:11,000名心肌梗死病人随访1年的死亡率

—非糖尿病男性对比糖尿病男性38%：49%—非糖尿病女性对比糖尿病女性26%：42%巴黎前瞻性研究

冠心病死亡率和高胰岛素血症范围(U/ml)1=≤52=5.1-83=8.1-124=12.1-195=>19FontbonneAM,EschegeEM.DiabetesCare.1991:14;461-469.012312345每千人冠心病死亡率魁北克心血管研究

不同空腹胰岛素水平发生缺血性心脏病的风险

混合*

混合+

空腹胰岛素水平(U/L)*混合包括年龄,体重指数,吸烟和饮酒,收缩压,药物使用和缺血性心脏病家族史

混合+甘油三酯,低密度脂蛋白,高密度脂蛋白和载脂蛋白BN=2103男性DespresJ-P,etal.EurHeartJ.1996;17:1453-1454..0246810<11>=11<13>=13<16>=16P<0.05P<0.01P<0.001

随着腰围的增加，糖尿病患病率升高随着腰围的增长，心血管疾病死亡率增加心血管死亡率心肌梗塞死亡全因死亡

什么是代谢综合征？代谢综合征的现状如何？代谢综合征有什么危害？

代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？代谢综合征的发病机理

代谢综合征的发病机理是很复杂的。它是一个多基因的，遗传性的疾病，而且受环境的影响。

遗传因素＋环境因素（节约基因）（多食少动）

↓

肥胖

↓

胰岛素抵抗

↓

代谢综合征

节约基因，好事变坏事

节约基因：饿不死的基因原来的好事：贫困时期维持生存现在的坏事：富裕时期使人肥胖环境因素：不良生活习惯

对肥胖与代谢综合征无知吃的多，摄入热量太多活动少，消耗热量太少紧张焦虑，应激激素升高肥胖产生代谢综合征形成

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代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？Reaven’s综合症(X综合症)1988年Reaven提出：对胰岛素刺激的葡萄糖摄取的抵抗高胰岛素血症葡萄糖耐量减低血浆VLDL-TG浓度升高HDL-C浓度降低高血压死亡四重奏1989年日本学者提出

Thedeadlyquartet

向心性肥胖糖耐量递减高甘油三酯血症高血压胰岛素抵抗综合症DeFronzo1991年提出2型DM肥胖高血压脂质紊乱动脉粥样硬化症高胰岛素血症冠心病胰岛素抵抗的概念机体对一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平，组织的胰岛素敏感性减低。胰岛素对机体的作用是多方面的，不敏感性主要表现在调节糖代谢方面。胰岛素抵抗特点代偿性高胰岛素血症选择性外周组织受体后多基因遗传受环境影响1.代偿性高胰岛素血症随着胰岛素敏感性的降低，正常功能的胰岛B细胞会代偿性地增加胰岛素的分泌胰岛素抵抗状态时尽管胰岛素作用严重受损，但在一段时间内糖耐量仍可维持正常随着时间的推廷，胰岛不能长期维持胰岛素高分泌率在严重抵抗的情况下，胰岛素分泌的稍许减少就会造成明显的血糖升高，2.胰岛素抵抗“选择性”胰岛素的某些作用是减弱的胰岛素的某些作用不受影响高胰岛素血症而使胰岛素作用反而增强，对机体产生不良影响3.IR在外周组织

胰岛素抵抗的发病机理从胰岛素作用的靶器官可分为肝脏和外周组织（主要为肌肉和脂肪组织）骨骼肌是产生胰岛素抵抗的主要部位脂肪组织存在胰岛素抵抗，胰岛素不能抑制脂解，游离脂肪酸（FFA）水平升高4.胰岛素抵抗在受体后胰岛素抵抗可发生受体前、受体和受体后水平，胰岛素受体后任何一环节的缺陷均可引起胰岛素抵抗。5.胰岛素抵抗多基因遗传遗传是胰岛素敏感性的重要决定因素IR的传递具家族特性2型DM发病率在不同种族和少数民族人群中差异极大IR似乎是2型糖尿病临床过程中的很早期缺陷6.IR受环境影响宫内营养不良肥胖尤其是躯于肥胖体力活动减少老化怀孕胰岛素抵抗的测定方法

结果准确、精确、重复性好；安全、对人体无损害；操作简单、不费时、费用低；不依赖血糖浓度；在胰岛素作用的生理范围内反映胰岛素敏感性；不被葡萄糖效应混淆。实验方法正常血糖胰岛素钳技术（Champ）和最小模型技术（MMT）：准确检测胰岛素抵抗的方法技术复杂，费用高只用于小样本的科研工作不适合临床应用。临床方法口服葡萄糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验：简单、更符合生理性的方法，适用于临床常规检测胰岛素抵抗重复性较差不适用于胰岛B细胞功能受损者。WHO(1999)代谢综合征的诊断基本要求：糖调节受损或糖尿病及/或胰岛素抵抗（背景人群钳夹试验中葡萄糖摄取率四分位数以下）合并有下列2个或更多成分高血压：≥140/90mmHg脂代谢异常：甘油三酯≥1.7mmol/L及/或低HDL-C，男性＜0.9mmol/L(35mg/dl)，女性＜1.0mmol/L(39mg/dl)中心性肥胖：WHR男性＞0.90，女性＞0.85，及/或BMI≥30*微量白蛋白尿：≥20ug/min或尿微量白蛋白/肌酐≥30mg/g*中华医学会糖尿病学分会建议中国人诊断分割点：超重：BMI≥24、肥胖：BMI≥28、中心性肥胖：腰围男≥85cm，女≥80cm2006国际糖尿病联盟代谢综合征诊断

腰围：男≥90，女≥80公分＋以下两项甘油三酯升高：≥1.7毫摩尔/升，或者已用相关调脂药物治疗高密度脂蛋白胆固醇低：男<1.03，女<1.29毫摩尔/升，或者已用相关调脂药物治疗高血压：收缩压≥130毫米汞柱，或舒张压≥

85毫米汞柱，或已治高血压高血糖：空腹血糖≥5.6毫摩尔/升，或已治2型糖尿病

什么是代谢综合征？代谢综合征的现状如何？代谢综合征有什么危害？代谢综合征是怎么得的？

代谢综合征如何诊断?

代谢综合征怎么治疗？治疗改善胰岛素抵抗控制各个危险因素改善胰岛素抵抗饮食运动控制体重药物饮食治疗

控制总热量：主食、副食、零食合理营养成分：糖、脂肪、蛋白质少量多餐：一天不少于三餐，一餐不多于二两高纤维饮食：粗粮、蔬菜、水果、魔芋清淡饮食：少油、少盐、低糖不动烟酒：戒烟限酒运动治疗

持之以恒：每周5次以上，每次半小时以上量力而行：避免强烈、竞争性运动，适宜心率=170-年龄有氧运动：强度适中、时间较长、有节奏的全身运动体重减轻：>5%药物治疗—胰岛素增敏剂二甲双胍阿卡波糖文迪雅ACEIDPP行为强化治疗：体重减轻：>5%减少脂肪摄入：<30%热卡减少饱和脂肪酸的摄入：

<10%的热卡增加纤维物质的摄入：

>15g/1000千卡多运动：>150min/周RSMeansCostWorksComprehensiveresourceforcostandestimatingdata14MeanscostbooksInternetenabledfor real-timeinformationLinktootherrelatedtoolsSearsChairmanAward&PartnersinProgressAwardRecipientDPP强化行为治疗与二甲双胍相比：强化行为治疗在老年人、BMI低者优势更明显两者在恢复FBS上相似，而行为治疗对PBS更有益，

HbA1C更有效二甲双胍抑制内源性葡萄糖合成，降低FBSDPP小结:

行为治疗是首选

行为治疗预防DM作用是二甲双胍的2倍（58%vs31%）二甲双胍在年轻人（24-44岁）明显肥胖者（BMI>35）作用明显（接近行为治疗）二甲双胍在>60岁、BMI<30者几乎无效STOP-NIDDMAcarbose预防DM发生Acarbose逆转IGTAcarbose的作用不受年龄、性别体重指数影响Acarbose无毒性反应其机制：降低餐后血糖STOP-NIDDM机制降低餐后血糖减轻葡萄糖毒性作用IGT者餐后血糖越高，逆转DM的作用越好STOP-NIDDM小结Acarbose的干预作用与二甲双胍相似不受年龄、性别、体重影响胃肠道副作用大停药后反跳TRIPOD胰岛素增敏剂使DM发生减少>50%该预