水产动物疾病学第三章病理学原理

第三章

病理学原理病理学----是研究疾病发生、发展中机体的形态、机能和代谢等方面变化及其规律的科学，是诊断和防治疾病的理论基础第一节疾病的发生和发展第二节基本病理过程第一节疾病的发生和发展一、疾病的定义

-----生物体正常生命活动被扰乱或发生异常的现象。它是由于外界各种至病因素引起机体反应所致。二、疾病发生的原因和条件（一）原因

没有原因的病是不存在的

1、致病性刺激：

1）机械刺激（外伤）

2）物理刺激（如：电击、辐射、强光、黑暗、水温、气泡）

3）化学刺激（如：农药、石灰、氨、PH）

4)生物性病原侵袭

2、缺乏机体所必须的物质

1）营养缺乏

2）生存条件缺乏（氧、水等）

3、机体本身的改变

1）基因突变

2）各种过敏性疾病（二）条件

致病条件不足，即使病原存在，也可能不致病

1、机体自身条件（种类、年龄、性别、健康状况）2、外界环境条件（气候、水质、饲养管理、生物区系等）三、疾病种类：

病毒性鱼病传染性疾病细菌性鱼病真菌性鱼病寄生藻类鱼病

原生动物性鱼病（鞭毛类、纤毛类、肉足虫类、孢子虫诶）单殖吸虫病常复殖吸虫病见绦虫病疾蠕虫性鱼病病侵袭性疾病线虫病棘头虫病环节动物性疾病

甲壳动物性鱼病（桡足类性疾病、等足类性疾病）

软体动物性鱼病

损伤性鱼病营养性鱼病其它疾病肿瘤病中毒性鱼病敌害生物

四、疾病的经过和结局（一）疾病的经过：

1、潜伏期----从病原作用于机体到开始出现病症为止

2、前驱期----时间很短，症状表现不明显

3、充分发展期----症状完全表现出来（二）疾病的结局：

1、完全康复

2、不完全康复（有后遗症）

3、死亡第二节基本病理过程

萎缩细胞和组织的损伤变性坏死代偿适应与修复基修复本血液循环障碍病循环障碍理组织间循环障碍过局部病理反应程炎症全身病理反应良性肿瘤肿瘤恶性肿瘤（癌）一、细胞和组织的损伤

----是物质代谢在生物形态学上的反应，是物质代谢障碍的局部反应。可分为：萎缩、变性和坏死三种类型（一）萎缩

----指正常的组织、器官或细胞，因疾病原因，导致机体分解代谢超过合成代谢，导致组织，器官，细胞体积缩小，功能减退的过程。

1、萎缩的原因及类型

1）生理性萎缩

----指随着年龄的增长，某些组织和器官的生理功能逐渐减退，代谢过程逐渐降低所发生的萎缩。

例：性腺、各器官

2）病理性萎缩----指因疾病原因导致的萎缩，与年龄无关

a、营养不良性萎缩萎缩的一般规律：脂肪肌肉肝肾脾等器官最后是心脏和脑b、神经性萎缩----当神经发炎或受损时，功能发生障碍，受其控制的器官、组织因失去神经的调节作用而发生的萎缩。例：小儿麻痹后遗症c、废用性萎缩----“用进废退”（与神经调节有关）例：盲鱼d、压迫性萎缩-----器官、组织因长期受到压迫而发生的萎缩例：裹小脚2、萎缩的病理变化

1）肉眼可见：器官体积缩小，重量减轻，边缘及管壁变薄，质地变硬，有时产生皱缩。

2）光学显微镜下：细胞体积缩小，胞浆致密，染色较深，细胞核浓缩。

3）电镜下：细胞内的细胞器（除线立体外）数量减少，形体缩小，胞浆内自噬泡增多。3、萎缩的结局和对机体的影响：

1）一般情况下，萎缩是一种可恢复性过程，病因消除后，萎缩即可逐渐恢复。

例：“养抑制鱼”的意义

2）萎缩若发生在重要器官，且萎缩的程度严重，则可能引起严重后果。

例：脑萎缩、心萎缩等

3）萎缩的本质是机体对不良环境的一种反应，因此，它有利于在不良环境中维持生命活动。

例：“小萝卜头”（二）变性

-----因病理因素导致组织或细胞发生生理生化性质的改变。其本质是物质代谢异常。变性会导致组织、细胞功能的降低，严重时会导致组织和细胞的死亡，但一般情况下，当病因除去，多数可恢复正常形态和功能。变性的特征：1）细胞内颗粒样物质增加或减少；2）细胞内出现透明样物质、脂肪滴、空泡；3）细胞增大或缩小；4）细胞内成分发生变化。常见变性有9种：

1）颗粒样变性；2）水样变性；3）脂肪变性；4）纤维素样变性；5）透明变性；6）淀粉样变性；7）黏液样变性；8）色素沉着；9）病理性钙化。1、颗粒样变性（实质变性）

----是一种最常见和最轻微的细胞变性，主要发生在线粒体丰富，代谢活跃的实质细胞（如：肝，肾，心肌等细胞）。

1）变性特征：

a、肉眼观察：轻微时不易辨认，严重时，则病变器官、组织的体积肿大，包膜紧张，边缘圆钝，比重降低，色泽变淡，呈灰白或黄色，如同被开水烫过一般，切面隆起，边缘外翻，结构模糊，失去光泽。

b、光学显微镜下：变性细胞肿大（因水分增加及线立体肿大），胞浆内出现大量蛋白质性质的微细颗粒，H.E染色成红色，病严重时，胞核染色浅（因DNA减少）

c、电镜下：细胞表面结构发生变化，线立体肿胀，脊逐渐消失，胞浆内糖元减少，自噬泡增多。

2）颗粒变性的发病机理

最常见于一些急性病理过程，如急性感染，中毒，全身性缺氧，恶性肿瘤等，病因导致细胞内离子平衡受到破坏，中间产物积累，细胞通透性增高，使细胞吸水肿胀，线立体吸水膨胀破裂，严重变性时还伴有血浆蛋白进入细胞内，储藏在线立体内和微粒体内。病因离子平衡受到破坏中间产物积累，渗透压升高细胞肿胀

3）结局和影响

a轻微变性是可逆的，可以恢复；b病情进一步发展可引起细胞发生水样或脂肪样变性；c病变严重时，特别是细胞核发生破坏时，则细胞限于坏死；

d对机体而言，严重时可能引起全身物质代谢和功能障碍。2、水样变性（空泡变性）1）水样变性的特征：

a表现为细胞水分增多，胞浆清澈呈空泡状，其内主要成分为水和少量蛋白质；b电镜下，细胞内的空泡主要是吸水肿胀的线立体，高尔基体，内质网。2）水样变性的发病机理

是颗粒样变性进一步发展导致中间代谢产物完全分解所致3）水样变性的结局和影响

变性早期还可恢复，进一步发展是不可逆的，最后导致细胞核也发生水样变性，乃至整个细胞崩解。3、脂肪变性1）脂肪变性的特征：

a肉眼观察：轻微时不明显，器官稍显黄色，严重时，则病变器官、组织的体积肿大，边缘圆钝，质地变软，切面浅黄而隆起，有油腻感。

b光学显微镜下：胞浆内出现细小圆形的脂肪滴，随着病情发展，脂肪滴融合成较大的脂肪滴，甚至可将细胞核挤于细胞的一侧，严重时可见细胞核浓缩，碎裂，或崩解消失，有时使整个细胞变成一个充满脂肪的大空泡。2）脂肪变性的发病机理

最常见于严重感染，中毒，以及营养障碍等，常见于那些代谢活跃的肝，肾，心肌等实质细胞，其中肝最常见。发病机理主要是脂肪代谢障碍：

a、中性脂肪合成过多，脂肪蓄积b、脂肪转化发生障碍导致脂肪蓄积c、细胞受损，导致酸性代谢产物大量积累，引起线立体膨胀崩解，使线立体中与蛋白质结合的脂肪发生分解形成脂肪滴。3）脂肪变性的结局和影响

a、变性早期还可恢复，进一步发展是不可逆的。b、轻度脂肪肝常无明显症状，严重时将导致肝糖元合成和解毒功能的降低，并常伴有黄疸及肝功能异常。c、若发生在心脏，由于心肌纤维松弛，收缩力减弱，可引起全身血业循环障碍及缺氧。4、纤维素样变性

----是结缔组织中发生的一种病变，病变组织具有纤维素的染色反应（H.E染色呈深红色，苏木精—磷钨酸染色呈深蓝色）多见于过敏性炎症5、透明变性（玻璃样变性）

1）透明变性的特征：是细胞浆，血管壁或间质中出现均匀同质性的玻璃样物质（可被伊红染色）。可分为：

a血管壁的玻璃样变性（小动脉透明变性）b结缔组织玻璃样变性c细胞内的滴状玻璃样变性2）透明变性的结局和影响：

a变性早期还可恢复，进一步发展是不可逆的。b易发生钙盐沉着，引起组织硬化；c可引起血管壁增厚，官腔缩小，甚至闭塞d血管壁硬化发生在一些重要器官会产生严重后果。6、黏液样变性1）黏液变性的特征：

----指指病变间叶组织内出现多量粘稠、半液体状，灰白色半透明的黏液样物质（碳水化合物和蛋白质的混合物，呈弱酸性，H.E染色呈淡蓝色）2）黏液变性的发病机理

常见于全身营养不良，间叶组织肿瘤，粥样硬化等3）黏液变性的结局和影响

一般情况下可以恢复，但长期存在则可以引起纤维组织增生，导致硬化。7、淀粉样变性1）淀粉样变性的特征：

指组织中出现一种淀粉样物质（蛋白粘多糖复合物）的沉着，该物质用碘液可染成红褐色，常发生在肝、脾、淋巴结等的网状纤维、血管壁或组织间。2）淀粉样变性的发病机理

常发生在：伴有组织破坏的慢性消耗性疾病和慢性抗原刺激的病理过程中。3）淀粉样变性的结局和影响

a一般情况下可以恢复b可导致管壁变窄，造成血流通过困难，进一步引起物质代谢障碍，实质性细胞萎缩、变性，甚至坏死c发生在重要器官将引发严重机能障碍，甚至导致死亡。8、色素沉着过多的色素存在于组织内例：老年斑9、病理性钙化1）病理性钙化的特征：

-----在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉着。主要成分为：磷酸钙、碳酸钙

H.E染色呈蓝色颗粒2）病理性钙化的发病机理3）病理性钙化的结局和影响（三）坏死生活机体内，局部组织或细胞的死亡叫坏死，坏死是一种不可逆的病理变化。1、原因和发病机理

1）正常生理性坏死

2）病理性坏死----疾病因素2、病理变化细胞死亡合成代谢停止，分解代谢加速

1）细胞核变化：浓缩碎裂溶解

2）细胞浆变化：细胞器结构异常，崩解胞浆凝固，自噬泡增多

3）间质的变化：胶原纤维肿胀、融合溶解消失3、坏死的类型

1）凝固性坏死----最常见，主要见于血液供应中断所致的坏死。组织发生凝固，并变成白色或灰黄色，失去光泽，坏死部分吸水隆起，细胞结构逐渐消失，成为一片淡红色匀质无结构的颗粒状物质。

2）液化性坏死----坏死组织及细胞迅速进行酶分解变成液体状态。（化脓）

3）坏疽----坏死组织伴有腐败性变化，外观呈灰褐色或黑色。4、结局和对机体的影响

局部坏死对机体来说是一种异物，机体会逐渐将其清除。方法有：

1）溶解吸收：被巨噬细胞吞噬或自溶酶消化

2）分离脱落：坏死组织逐渐与健康组织分离脱落

3）机化：坏死组织被纤维细胞组成的肉芽组织所取代，最后变成纤维疤痕。

4）包裹和钙化：坏死组织被新生的肉芽组织包裹起来，或坏死组织发生钙盐沉积形成钙化。坏死对机体的影响取决于坏死灶的大小及机体状态，坏死组织的有毒分解产物大量被机体吸收后，可引起机体自身中毒。二、适应与修复指机体对环境条件的改变和各种刺激、破坏呈现具有适应意义的反应，包括：代偿和修复。（一）代偿在致病因子的作用下，体内出现代谢机能障碍或组织结构破坏时，机体通过相应部分的代谢，结构改变，或功能加强来代替、补偿病变器官功能的过程。

例：大出血时会出现下列代偿过程：心跳加快，全身多数器官的小血管收缩，以保证与生命攸关的脑和心的血液供应。1、代偿的形式：

1）代谢性代偿----用改变物质代谢的方式适应机体新情况的一种代偿。

例：饥饿的动物降低能量水平，消耗体内储备的脂肪等其他能源物质来满足生理需求。鱼饿了寻找食物（狂游）不动休眠

2）机能性代偿----用机能加强来实现代偿（最常见）

例：一个肾出了问题，则另一个肾的功能会自动加强

3）结构性代偿----指机体在机能加强的基础上伴发形态结构的变化来实现代偿。

例：长期浮头的鱼出现下颌延长的现象2、代偿的意义：

机体极其重要的适应反应，它能使机体在新的情况下建立起新的动态平衡，从而使生命活动在不利情况下继续进行。二、修复

----指组织损伤的重建过程，包括：

1、再生----机体内死亡的细胞和组织可以健康细胞的新生而修复，这种细胞的新生叫再生。是生物进化中获得的适应。

1）再生的类型：

a、生理性再生----指在正常生命活动过程中发生的再生，它表现为衰老和消耗的细胞不断被新生的细胞所补偿例：表皮细胞的再生b、病理性再生----指在病理状态下，机体修复病理性损伤的一种再生现象。又分为：完全再生（如：鳞片的再生），和不完全再生（如：尾鳍的再生）

2）影响再生的因素：

a进化程度：一般越低等的动物再生能力越强。

b细胞分化程度：一般分化越高，再生能力越弱。

c个体发育：年幼的动物的再生能力较强，年老的动物再生能力较弱；

d机体状况：营养，内分泌及血液循环状况等。

3）各种组织的再生：

a不稳定型细胞的再生----在整个生命过程中不断衰老或脱落，同时又不断地分裂增殖以补充其消耗的细胞，它们再生能力非常强；如：表皮细胞

b稳定型细胞的再生----一般情况下不再生，一旦受到损伤或刺激即可再生；如：腺上皮，血管，软骨等

c固定型细胞的再生----再生能力非常弱，损伤后一般不能完全再生；如：神经细胞，肌肉细胞2、创伤愈合

----指各种组织缺损的修复过程。可分为：

1）直接愈合（第一期愈合）：损伤轻微时，可由创面双方的血管和结缔组织增生使损伤闭合，愈合后外观上几乎不留痕迹。

2）间接愈合（第一期愈合）：因损伤面过大，伴发感染等，这种愈合过程经过时间较长，且较复杂，愈合后会留下较大的疤痕。3、机化

----坏死组织，炎症渗出物，血凝块和血栓等病理性产物被新生的肉芽组织所取代的过程叫机化。4、钙化

----指组织的钙盐析出和沉着的过程；例：骨、软骨、指甲5、组织改建与化生

1）组织改建----病理状态下，组织结构因所处环境条件与机能要求的改变而发生具有适应意义的改变，称组织改建。例：肿瘤上的血管网的分布

2）化生----成熟组织在环境条件与机能要求改变的情况下，完全改变其机能和形态特征的过程。又分为：

a

直接化生----不经过细胞的增生而直接转变成另一种组织的类型；

例：结缔组织转化成骨组织b

间接化生----通过细胞的增生形成不成熟细胞，再进一步分化形成另一种组织（最常见）

例：柱状上皮化生为覆层鳞状上皮三、循环障碍分为血液循环障碍和组织间液循环障碍（一）血液循环障碍

可分为全身性血液循环障碍（由于心血管系统的疾病或血液本身状态的改变造成的波及全身的血液循环障碍）和局部血液循环障碍（某些器官或组织的血液循环障碍）血液循环障碍的症状有：

1、充血----局部组织，器官的血管扩张，含血量超过正常。分为：

1）动脉性充血----由动脉流入的血液过多，而静脉流出的血量正常，致使该器官或组织含血量超过正常。由于它发生的原因是由小动脉扩张引起，故又叫主动性充血。这种充血发生得快，消失得也快，故属于急性充血。动脉性充血

a

原因和类型：

*生理性充血----器官、组织活动增强引起的充血；如：脸红、生殖器充血、进食后的胃肠充血、运动后机体充血。*病理性充血----因疾病导致的充血，如：炎症，减压后充血，侧枝性充血b

发病机理：受到神经系统控制c

病理变化：局部小动脉扩张，充血，开放的毛细血管增多，血流速度加快，血液富含氧气，所以，该器官组织呈现鲜红色，温度升高，体积增大，机能增强等。

d

意义和对机体的影响：是机体的防御、适应反应*血流量增加，血流速度加快，一方面可带进更多的氧气，营养物质，血细胞和抗体，另一方面可将病理产物迅速排除，对消除病因和恢复组织有积极作用。例：刮痧*充血时间太久，则可能产生淤血，血流停止，水肿，出血等危害。

2）静脉性充血（淤血，被动性充血）----由于静脉血流受阻，血液淤积在小静脉毛细血管内，引起局部器官或组织的含血量增加。静脉性充血常常是缓慢发生，持续时间长，所以属于慢性充血。

a、原因：*静脉受压使血管管腔狭窄或闭塞（如：肿瘤压迫）**静脉腔内受阻（如：血栓，静脉内膜炎引起内膜增生等）b、病理变化：淤血组织呈现暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，严重时可引起出血。c、对机体的影响：影响一般较动脉充血严重，淤血对机体的影响会因淤血时间的长短，淤血的部位的不同而不同。短时间的淤血可以消退，若时间太长，则会出现淤血性水肿，出血，还可使实质性细胞发生萎缩，变性，甚至坏死。还可使器官变硬，血栓形成等。2、局部贫血（局部缺血）----机体局部组织或器官血量少于正常。

1）原因：主要因局部动脉血液供应不足造成，可归为3类

a、动脉痉挛：因血管因神经兴奋而发生强烈收缩，造成管腔持续狭窄；诱发因素：低温、外伤、化学物质、毒素、疼痛等。b、动脉阻塞：中小动脉管壁因病（如：慢性小动脉炎、小动脉硬化）增厚，或血栓所阻塞。c、动脉压迫性：如肿瘤，异物，疤痕，积液，动脉结扎及扭曲等引起。

2）病理变化与对机体的影响：取决于下列因素：

a、动脉阻塞程度b、病情发展速度和持续时间c、侧枝循环是否能及时建立

d、受累组织对缺氧的耐受性3、梗死----由于血管阻塞，局部组织因缺氧而发生的坏死。4、出血----血液从血管内或心脏内流出的现象（流到体外、体腔、或组织间隙）

1）原因：血管壁被破坏，可分为：

a、破裂性出血：外伤，炎症，肿瘤侵蚀等b、渗出性出血：因血管同透性增高，红细胞漏出血管外

2）病理变化与结局

a、病理变化：动脉破裂性出血血肿

毛细血管出血形成出血点或血斑b、结局：小量出血可被吞噬细胞吞噬，运走，不留痕迹大量出血的出血灶将被肉芽取代，并形成疤痕

3）对机体的影响：取决于出血部位，出血量，出血速度和时间

例：脑溢血，颈总动脉出血5、血栓的形成心脏或血管内，由于血液成分发生析出，凝集和凝固，形成固体物质的过程。即血管内有固体物质生成的现象。

1）血栓形成的条件和机理

a、心血管内膜损伤：多见于炎症及管壁的机械性刺激，使管壁内膜及内膜上的抗凝血酶受到破坏。b、血流状态改变：血流缓慢，不规则，停止等，使正常情况下“轴流（含有型成分）”及“边流”的界限消失，血栓细胞将有机会黏附在血管壁上，同时血栓细胞产生的凝血因子，也因血流缓慢而不不易被冲走和稀释。c、血液凝固性增加：血液成分的变化可使血液的凝固性增高，易于形成血栓。

2）血栓形成的过程：血栓细胞在局部黏附堆积血栓进一步生长血栓完全形成并阻塞血管（见P33）

3）血栓的结局：

a、溶解、吸收或软化（酶作用）b、机化和再通

机化---长出肉芽组织，逐渐浸入血栓，并取代之

再通---机化的同时，形成一些新的毛细血管使血管重新连通。c、钙化：钙盐沉着形成血管石

4）血栓对机体的影响：

坏处：血液循环障碍，在脑等重要器官会造成严重后果

有益处：止血，动脉瘤内及炎症周围的血栓6、弥散性血管内凝血（略讲）

在病理因素作用下，许多器官和组织内的毛细血管和小血管形成由纤维素和血栓细胞构成的微血栓。7、栓塞

由异常物体随血流进入较小血管，并阻塞在这些分支血管中。栓塞可以是固体、液体、或气体。

*常见栓塞：脱落的血栓，气泡（气泡病），脂滴，细胞群，组织碎片，寄生虫（如：血居吸虫），虫卵，细菌团块，异物等（二）组织间液循环障碍什么是组织间循环：淋巴系统

血液毛细血管组织间液

静脉端毛细血管组织间循环障碍的主要表现形式为水肿和积水1、组织间循环障碍的表现：

水肿----组织间液在组织间隙内异常增多

积水----组织间液在胸腔，腹腔，心腔，脑室内异常增多2、发生机理：

1）毛细血管壁通透性增加血浆蛋白渗入组织中组织间液渗透压提高吸水：病因：神经系统调节机能障碍，缺氧，代谢废物积累，毒素等；

例：吃有毒蘑菇导致人水肿

2）组织分解代谢加剧导致组织渗透压提高；病因有炎症，缺氧等。

3）血浆渗透压降低，导致组织间液渗透压相对提高；病因：营养长期不足，消化道吸收障碍，肝功能不权导致合成蛋白减少，肾功能不全（肾盂肾炎）导致蛋白排除过多

4）静脉压升高：病因：淤血

5）淋巴回流受阻3、病理变化：

*一般性水肿蛋白含量较低，炎性水肿液蛋白质含量较高，且凝固，所以炎性水肿肿胀部分较硬，水肿液也不易因压迫而分散。（见P36页，表3-2）4、水肿的结局及对身体的影响：

1）结局：

一般情况下可以康复，但在长期水肿，往往因组织缺氧，继发结缔组织增生，使组织硬化，此时则病症难以消除。

2）对机体的影响：

a引起器官变形；b引起机能改变；c加重了循环障碍；四、炎症炎症是机体对损害所发生的一种防御反应，表现为：红、肿、热、痛、及机能障碍----五大症状，同时还会出现白细胞增多，特异抗体形成等。（一）引起炎症的原因

1、物理性损伤：高温（烫伤），低温（冻伤），放射性损伤，电极等

2、化学性损伤：

a、外原性：强酸，强碱，毒素等b、内原性：代谢产物，分解产物等

3、机械性损伤：创伤，挤压，刀伤，咬伤等

4、生物致炎因子：细菌，病毒，支原体，立克次体，霉菌，螺旋体，寄生虫等

5、某些免疫反应（免疫性疾病）引起的组织损伤（二）机体对炎症的作用

1、不同的生物对致炎因子的感受性，反应性，抵抗力是不同的；

例：出血病病毒不会引起白鲢发病

2、生物的不同体质状况对致炎因子的感受性，反应性，抵抗力是不同的；一般来说，体质状况下降时，易于产生炎症。（三）炎症的局部病理变化：

1、变质----组织细胞的变性和坏死；

2、渗出----炎症时，血液内的液体和细胞成分从血管内逸出的过程，可分为：

a、炎性充血----致炎因子刺激神经导致血管痉挛，随即发生小动脉和毛细血管扩张，生产充血。

属于动脉性充血，时间不长，随即转变成静脉性充血，病灶部位由红变暗。

例：红肿包青包

b、炎性渗出----渗出物有液体、细胞、炎症介质。3、增生----即细胞增生，它是对病灶和组织缺损起修补作用，对机体有利，是一种防御反应。变质，渗出，增生三种基本病变相互依存，相互制约，共同组成复杂的炎症反应。（四）炎症的类型：

1、按时间分：

a急性炎症b慢性炎症c亚急性炎症

2、按病理变化分：

a

变质性炎症----变性，坏死为主要特征b

渗出性炎症----渗出为主要特征（如：竖鳞病）c

化脓性炎症----化脓为主要特征（如：脓包）d

出血性炎症----（如：草鱼肠炎）e

增生性炎症----（如：肾小球肾炎）（六）炎症的经过和结局

1、痊愈：

1）完全痊愈

2）不完全痊愈

2、迁延不愈或转变为慢性*急性肝炎变成慢性肝炎*急性肾炎变成慢性肾炎

3、蔓延扩散----通过淋巴道，血管，波及周围脏器，甚至到全身，引起毒血症，败血症，甚至死亡。五、肿瘤肿瘤是组织的异常增生物，其实质是细胞基因的大规模变异（突变）（一）肿瘤的生物学特征

1、肿瘤的一般形态学结构：

1）外形：见P422）颜色：大多数为灰白色，但也有不同：如：血管瘤----暗红色或紫红色脂肪瘤----黄色黏液瘤----灰白而半透明黑色素瘤----灰褐