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文档简介

心肌梗死护理教学查房2021-05延迟符目录CONTENTS2AMI基本理论3治疗原则1病例汇报延迟符1病例分析延迟符病史简介:患者XXX,男,43岁。因“反复胸痛一年余,再发加重一小时””于2021年05月04日05时30分就诊胸痛中心。急诊行CAG术。术后入CCU。入院查体

T36.4℃:P110次/分R22次/分BP62/39mmHg。神志清晰,一般情况差,呼吸急促,听力正常,嗜睡,全身湿冷,急诊相关检查:肝肾功能未见明显异常;血钾3.24mmol/L、血糖17.25mmol/L:血常规:WBC10.21×109/L,余未见明显异常:心电图提示:窦性心律、异常Q波、ST-T改变,完全性右束支用滞。入科查体:患者镇静状态,气管插管机械通气,心电监护示:P71次/分,R25次/分,BP72/43mmHg。全身湿冷,两侧瞳孔等大等圆,直径3MM,对光反射灵敏。右侧股动脉内鞘管连IABP(反搏比1:1)。双下肢足背动脉弱。入院诊断:1.急性前壁心肌梗死(ST段抬高型)2.心源性休克3.KillipIV级4.高血压3级(极高危)5.2型糖尿病6.脂肪肝7.肾结石入科诊断:1.急性前壁心肌梗死(ST段抬高型)2.心源性休克3.KillipIV级4.高血压3级(极高危)5.2型糖尿病6.脂肪肝7.肾结石延迟符2AMI基本理论延迟符1、定义

梗死:血管闭塞引起的组织坏死。

急性心肌梗塞:指冠状动脉急性闭塞,血流中断,所引起的局部心肌的缺血性坏死。

临床可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有心肌坏死标志物增高以及心电图的改变。延迟符2、病因和发病机制(一)基本病因主要为:冠状动脉粥样硬化少数为:冠状动脉栓塞、炎症、先天畸形、痉挛、冠状动脉阻塞(三)诱因1.管腔内血栓形成,粥样斑块破溃或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭合。2.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常,致排血量骤降,使冠状动脉灌流量锐减。3.重体力活动,情绪过分激动、BP剧升,致左心室负荷明显上升,儿茶酚胺分泌过多,心肌氧需量猛增,冠状动脉供血明显不足。(二)发病机制由于冠状动脉病变,造成管腔严重狭窄和心肌供血不足,而侧枝循环又未能充分建立。在此基础上,一旦血供进一步急剧减少或中断,使心肌持续缺血1h以上,即可发生心肌梗死。(四)促使斑块破裂及血栓形成的诱因1、饱餐(尤其是进食大量脂肪)因餐后血脂增高,血液粘稠度也高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,血小板易于聚集以致血栓形成;2、睡眠:血流缓慢,血小板聚积,冠状动脉易痉挛3、情绪激动、用力大便:增加心脏负荷。4、6am~12am:交感活性增加,冠脉痉挛。5、休克、脱水、出血等。AMI可发生在无心绞痛病史的患者。延迟符1.冠状动脉分为左冠脉系统和右冠脉系统;2.左冠脉主干(LM)粗短,起于左冠脉窦、长约2-3cm,分为左前降支(LAD)和左回旋支(LCX);3.临床常将左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)和右冠脉(RCA)视为三大主支。延迟符3、病理

一、

冠状动脉病变:冠状A有广泛的粥样硬化病变,常见的血管闭塞处和相应的心肌梗死部位依次为:

LAD:前壁、心尖、下侧壁、前间膈和二尖瓣前乳突肌左冠脉LCA

LCX:高侧壁、膈面(左优型)、左心房,可累及房室结

LM:左心室广泛梗死右冠脉RCA

膈面(右优型)、后间隔、右心室,可累及窦房结房室结延迟符3、病理

二、心肌病变:心肌坏死范围大小程度,决定于冠状动脉分支闭塞发生的部位、速度和侧支循环建立的情况。1.冠状动脉闭塞后:*20~30min,相应的缺血心肌开始坏死。*1~2h之间,绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。*4d后坏死分界明显,心肌溶解并有肉芽组织形成,*1~2W后心肌坏死组织开始吸收,并逐渐纤维化;*6~8W形成疤痕而愈合→陈旧性心梗。延迟符3、病理大块心肌梗死累及心室壁全层

Q波性急性心肌梗死(AMI)心肌梗死呈小灶性分布或仅累

非Q波性AMI及心室壁的内层

(心内膜下心肌梗死)坏死心肌向外膨出

室壁瘤、心脏破裂坏死组织吸收、纤维化

陈旧性心肌梗死延迟符4、病理生理

1.血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常2.心室重构心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克3.泵衰竭(Killip分级)I级

无明显心衰

Ⅱ级

左心衰,肺部啰音<50%肺野III级

有急性肺水肿

IV级

有心源性休克延迟符5、临床表现先兆:以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出症状:1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热,心动过速,白细胞增高,血沉增快3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛,下壁心梗多见。4.心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%,心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%~48%。严重者可发生肺水肿。延迟符6、体征1.心率增快、心脏扩大2.心尖区S1低钝,出现S3、S4、奔马律3.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调→心尖部粗糙收缩期杂音4.紫绀5.双肺湿罗音延迟符7、心电图表现ST段抬高性心肌梗死的心电图面向梗死区的导联出现:

宽而深的Q波(病理性Q波)

ST段呈弓背向上型抬高,或与直立的T波融合成一条弓背向上的单向曲线

T波逐渐倒置背向梗死区的导联出现与面向梗死区导联相反的改变:

R波增高

ST段压低

T波直立并增高延迟符7、心电图表现非ST段抬高性心肌梗死心电图

心内膜下心肌梗死:无病理性Q波;普遍性的ST段压低≥0.1mV,但aVR导联(有时还有V1,导联)ST段抬高;对称性T波倒置无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置改变

心电图分期动态性改变Q波型急性心肌梗死患者超急性期

起病数小时内无/高大T波急性期

数小时~2天内

ST段抬高

单相曲线→病理性Q波亚急性期

数日~2周左右

ST段逐渐回到基线T波平坦或倒置慢性期

数周~数月

“冠状T”形成延迟符延迟符延迟符延迟符延迟符延迟符8、实验室检查一般化验检查

白细胞

血沉血清心肌酶含量增高

CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶

AST/GOT天门冬酸氨基转移酶

LDH

乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T(TnI/TnT)增高

CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物

肌红蛋白:2h内升高,12h达高峰,24h内恢复正常---特异性差延迟符8、实验室检查其他检查超声心动图

了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全。

心肌梗死时梗死区心肌节段性运动幅度降低,并伴左室射血分数降低放射性核素心肌显象/血池扫描,对梗死部位范围、程度等作出定量诊断心向量图延迟符9、心肌梗死诊断*典型临床表现

缺血性胸痛*特征性心电图*心肌酶/坏死性标记物的动态变化延迟符9、心肌梗死诊断老年病人突然发生原因不明的严重心律失常、休克、心力衰竭,或发生较重而持久的胸闷或胸痛者,应考虑AMI的可能,并尽早进行心电图和心肌酶、肌钙蛋白测定的动态观察,以确定诊断非ST段抬高的心肌梗死,血清心肌肌钙蛋白测定的诊断价值更大延迟符10、AMI诊断指南心肌损伤标记物显著增高(CK-MB、cTnT/I)并且具有下述一项即可诊断1)新出现的病理性Q波(≥2倍)2)ST-T动态改变(≥2倍)3)典型胸痛症状(≥2倍)4)心脏冠脉介入治疗后(≥3倍)5)冠状动脉搭桥术后(≥5倍)延迟符心前区疼痛病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(ACS)持续ST段抬高ST段不抬高TNI(TNT)升高STEMITNI(TNT)升高TNI(TNT)不升高NSTEMIUA延迟符11、AMI鉴别诊断一、心绞痛二、急性非特异性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层延迟符11、AMI鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛

急性心肌梗死疼痛1、部位

胸骨上、中段后

可稍低或上腹部2、性质

压榨样或窒息性

更剧烈3、诱因

劳力、情绪激动

不常有4、时限

短、15分内长

数小时或1-2天5、频率

频繁发作

不频繁6、NTG疗效

显著

无效气喘、肺水肿

极少

常有血压

升高或无改变

常降低,甚至休克延迟符11、AMI鉴别诊断鉴别诊断项目

心绞痛

急性心肌梗死心包摩擦音

常有坏死物质吸收表现1、发热

常有

2、WBC增加

常有(嗜酸性粒细胞减少)

3、ESR增快

常有4、心肌酶增高

有心电图改变

无,或暂时性ST-T特征性和动态性改变

改变极少

延迟符12、心肌梗死并发症一、乳头肌功能失调或断裂高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全二、心脏破裂<1周,少见左心室游离壁破裂—心包填塞室间隔破裂穿孔(胸骨左缘第3-4肋间出现响亮的收缩期杂音常伴有震颤,可引起心力衰竭和休克。)三、心室壁瘤

5%~20%,主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常四、栓塞1%~3%,起病后1-2周。五、心肌梗死后综合征

表现为心包炎、胸膜炎、肺炎发生率为10%。延迟符3AMI治疗原则延迟符心肌梗死治疗原则保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症延迟符心肌梗死治疗原则一、监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理二、解除疼痛:度冷丁/吗啡(2-4mg静脉注射,必要时5-10min后重复),硝酸制剂,β受体阻滞剂,心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛三、抗血小板治疗:阿司匹林对各种类型的急性冠脉综合征都有效,首剂300mg嚼服。后期100mg维持。氯吡格雷首剂至少300mg,以后75mg/d。目前推荐两种合用。延迟符心肌梗死治疗原则四、再灌注心肌:起病6小时内,使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注(一)溶解血栓疗法:常用药:尿激酶、链激酶、rt-PAA、适应证:1.相邻两个或以上导联ST段抬高在肢导联>0.1mV,胸导联>0.2mV。2.ECG提示新发的左束支传导阻滞。3.发病≤12小时者。4.年龄<75岁。B、禁忌证近期内有活动性出血(消化道溃疡、咯血等)或穿刺过不易压迫止血的深部动脉严重高血压,血压≥180/110mmHg或疑有主动脉夹层动脉瘤有出血性脑卒中或半年内有缺血性脑卒中史(包括短暂性脑缺血发作)出血性疾病或有出血倾向严重肝肾功能不全或恶性肿瘤1月内的创伤史、3周内的外科大手术史和妊娠延迟符心肌梗死治疗原则C、静脉溶栓方法1、查血常规、血小板、出凝血时间及血型。2.尿激酶或链激酶150万单位加入100ml液体中,30分钟内静脉滴入。rt-PA:先15mg静脉推注,30分钟内静脉滴注50mg,再60分钟内滴注35mg。溶栓前静注肝素5000U。rt-PA滴毕后,用肝素700-1000U/hr静滴48hr,以后7500UIHBid,Q12h,持续3-5天。延迟符一、直接指征:冠脉造影TIMI3级二、间接指征1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。2、胸痛2小时内基本缓解。3、出现再灌注性心律失常。4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内。

冠脉再通的临床指征心肌梗死治疗原则延迟符(二)其它再灌注疗法冠脉内溶栓疗法经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA)外科手术:CABG心肌梗死治疗原则延迟符心肌梗死治疗原则介入治疗

直接PCI(住院90分钟内)

补救性PCI

溶栓再通者的PCI

已逐渐开展,多数研究显示效果优于药物溶栓,但要求设备及技术条件较高延迟符*无论是溶栓还是PCI后,均需应用肝素治疗*尿激酶溶栓:12小时后用低分子肝素*

R-tPA:前5000U肝素,后700~1000U/小时,静脉滴注48h,以后改为7500U,每12h一次,或用低分子肝素替代,连用3-5天。*

PCI:低分子肝素的应用

再灌注治疗后肝素的应用延迟符心肌梗死治疗原则五.其它药物治疗硝酸酯类药物β受体阻滞剂:防猝死抗凝剂:低分子肝素血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI/ARB):改善重构,减少心衰和死亡率。他汀类药物极化液、低分子右旋糖酐、促进心肌代谢药物延迟符心肌梗死治疗原则六、消除心律失常室性期前收缩或室性心动过速:利多卡因、胺碘酮室颤:尽快非同步直流电复律缓慢心律失常:阿托品、短期内应用肾上腺皮质激素。药物治疗无效时宜行人工心脏起搏延迟符心肌梗死治疗原则七、控制休克周围血管张力不足:多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺血容量不足:血浆、低分子右旋糖酐酸中毒可用:5%碳酸氢钠经上述治疗血压不升,周围血管明显收缩者,谨慎使用血管扩张剂,如硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明主动脉内气囊反搏进行辅助循环,有助于改善冠状循环,提升血压延迟符心肌梗死治疗原则八、治疗心力衰竭急性左心衰吗啡利尿剂血管扩张剂IABP尽量避免梗死后24小时内应用洋地黄制剂延迟符IABP反搏的原理延迟符1、位置:放置IABP后照胸片,确定位置(左锁骨下动脉开口远端,降主动脉近心端,胸片示第二三胸椎水平),位置高,阻塞左锁骨下动脉,应观察左侧桡动脉搏动,位置低,阻塞肾动脉,应观察尿量。2、监测ACT:Q6h监测ACT,维持在150~180秒,或依据临床具体要求。观察患者有无出血倾向,检查导管穿刺部位有无渗血、渗液及红肿,有无牙龈及口腔黏膜出血,瘀斑,血尿等,如有异常及时报告医生。3、血栓形成:观察足背动脉搏动及肢体皮肤温度、颜色以保证下肢血供,如有异常及时报告医生。4、感染:预防感染:注意体温变化,严格无菌操作,严格执行手卫生。5、球囊破裂:一旦导管内出现血液、反搏波形消失,提示球囊破裂,应立即停止IABP,并通知医生,立即拔除!!6、管道护理:床头抬高<30°,置管侧肢体避免屈膝屈髋,将导管置于患者不易脱落部位,妥善固定,防止患者变换体位时打折、移位和脱落。7、管道拔除:拔除IABP后,局部按压30~45分钟,确定无出血后弹力绷带加压包扎12h(其中沙袋压迫6-8h),或者依据临床具体要求。如有异常,及时报告医生。IABP护理观察要点延迟符1、交流电源线(AC),必须一直插在电源插座上,永远保持充电状态。2、勿用尖硬物品,按压操作面板按键。3、氦气瓶,不用及换气瓶时,一定要关闭(CLOSE)一顺时方向旋紧。4、每次使用前,确定各项物品已备齐,且将集水瓶内水倒掉。5、搬运时,

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