第七章呼吸系统疾病

主讲：王霞病理学教研室呼吸系统疾病21、呼吸系统组成和功能：

鼻、咽、喉、气管、支气管、肺

环状软骨上呼吸道下呼吸道通气通气和换气上呼吸道下呼吸道通气通气和换气气管左右支气管叶支气管(肺大叶)段支气管(各10肺段) 细支气管(肺小叶)终末细支气管呼吸性细支气管

呼吸部肺泡管肺泡囊 肺腺泡 肺泡解剖与组织学导气部导气部：支气管管径→→小,管壁→→渐薄,

管壁结构→→渐变化：

(1)上皮—假复层纤毛柱状上皮→单层纤毛柱状，杯状细胞逐渐减少→消失(2)腺体及软骨渐减少→消失(3)平滑肌渐增多→完整的环行肌层

(细支气管和终末细支气管)*小气道：管径<2mm的小支气管和细支气管*肺小叶(肺的结构单位):3-5个终末细支气管连同它的各级分支和分支末端的肺泡*肺腺泡(基本功能单位):呼吸细支气管及其远端所属的肺组织*肺泡:支气管树的终末部分,肺的主要结构肺泡上皮气血屏障肺泡隔肺泡间孔82.呼吸系统特点

(1)与外界相通：环境中有害物、病原微生物、致敏原等→肺

(2)血流量多：接受全部心输出血量，全身各

脏器疾病进入血流中的致病因子→肺

(3)自身防御功能，能净化自身

粘液-纤毛排送系统

粘液中含溶菌酶、干扰素等

肺巨噬细胞

呼吸道浆细胞—分泌型抗体IgA、IgM、IgG

常见的呼吸系统疾病：1、肺炎：细菌、病毒、支原体2、阻塞性肺病：慢性支气管炎

支气管扩张症

支气管哮喘

肺气肿3、肺尘埃沉着症：肺硅沉着症、肺石棉沉着症4、慢性肺源性心脏病5、肿瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌

第一节肺炎（pneumonia）

概述：肺炎是指肺的急性渗出性炎症。

属常见病，多发病

分类：病因：感染性肺炎(细菌、病毒、支原体、真菌）

理化性（放射性、类脂性、吸入性）

变态反应性（过敏性）

部位：肺泡性、间质性范围：大叶性、小叶性、节段性性质：浆液性、纤维素性、化脓性、干酪性

一、细菌性肺炎（一）大叶性肺炎（lobarpneumonia）概述病因：主要由肺炎链球菌引起性质：肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症范围：由肺泡→肺段→大叶临床：青壮年，起病急，寒战、高热、咳嗽、

咳铁锈色痰、肺实变、呼吸困难病程：5—10天，症状消退[病因和发病机制]

1、病因：＞90%肺炎链球菌(1.3.7.2)

3型毒力最强

少见：肺炎杆菌、金葡菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等诱因:受寒、醉酒、劳累、慢性疾病、免疫功能缺陷等→呼吸道功能↓抵抗力↓→肺炎球菌侵入肺泡→肺炎

2、机制：

①

细菌毒素→肺组织变态反应→肺泡间隔血管扩张，通透性↑→浆液和纤维素渗出（细菌迅速繁殖）②

细菌→肺泡间孔/呼吸细支气管→邻近肺组织蔓延→段→大叶[病理变化及临床病理联系]1、部位：左＞右，下叶＞上叶2、性质：纤维素性炎3、病变过程（四期）

（1）充血水肿期（2）红色肝样变期（3）灰色肝样变期（4）溶解消散期（1）充血水肿期（第1—2天）

①病理：

肉眼肺叶肿大，重量↑，暗红；切面可挤出血性泡沫液体

镜下

肺泡壁：毛细血管扩张充血

肺泡腔：浆液渗出，少量RBC，WBC

②临床：毒血症，高热、寒战、WBC↑

咳嗽，淡红泡沫痰

X线：片状模糊阴影大叶性肺炎大、重、红

（2）红色肝样变期（第3~4天）

①病理：

肉眼：肺叶肿大，暗红、质实如肝切面粗糙，颗粒状

镜下：肺泡壁：血管扩张充血

肺胞腔：大量红细胞、纤维素

少量WBC、巨噬细胞细菌+

②临床：缺氧症状，呼吸困难，紫绀，咳铁锈色痰，胸痛（纤维素性胸膜炎）

X线：大片致密阴影红色肝样变期大、红、质实如肝（3）灰色肝样变期（第5—6天）①病理：

肉眼：肺叶肿大，灰白色，质实如肝，切面灰白、干燥、颗粒状

镜下：肺泡壁—毛细血管受压，呈贫血状

肺泡腔—大量纤维素、中性WBC

（纤维素→肺泡间孔更明显）渗出物—细菌大多消灭，不易检出②临床：缺氧症状有所缓解，呼吸音↓症状减轻，咳粘液脓痰

灰色肝样变期大、白、质实如肝大叶性肺炎——灰色肝样变期（4）溶解消散期（第7天）①病理：

肉眼—质地变软，病灶消失，切面可涌出脓性混浊液体→恢复正常

镜下—肺泡壁—结构逐渐恢复正常

肺泡腔—渗出物逐渐被吸收

1—3周后，炎症彻底消散，功能恢复②临床：体温→正常

X线：阴影消失病程—历时1－3周大叶性肺炎——溶解消散期

[并发症]①肺肉质变：机化性肺炎

WBC↓—纤维素被机化肉眼观察：病变肺组织呈褐色肉样②胸膜肥厚和粘连：纤维素性胸膜炎③肺脓肿及脓胸（金葡菌与肺炎链球菌混合感染）④败血症或脓毒血症⑤感染性休克：全身中毒和微循环衰竭，死亡率高32

[并发症]（少见）①肺肉质变(pulmonarycarnification)

WBC↓—纤维素被机化

肉眼观察：病变肺组织呈褐色肉样②胸膜肥厚和粘连③肺脓肿及脓胸（金葡菌与肺炎链球菌混合感染）④败血症或脓毒血症⑤感染性休克：全身中毒和微循环衰竭，死亡率高(二)小叶性肺炎

（lobularpneumonia）病因：化脓菌感染性质：急性化脓性炎（以小叶为单位）范围：由细支气管开始→周围、末梢肺组织→形成以细支气管为中心的化脓性炎—支气管肺炎

发病人群：老、弱、病、儿1、病因：葡萄球菌、肺炎球菌（4、6、10）

嗜血流感杆菌、链球菌等2、机制：①口腔/上呼吸道的常驻菌

②诱发因素（恶病质、昏迷、麻醉、手术）→机体抵抗力↓呼吸系统的防御功能↓/受损③细菌由呼吸道→细支气管、末梢肺组织→炎症（小叶肺炎）小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症[病因和发病机制]35[病理变化]1、部位：两肺各叶，下叶和背侧多见2、性质：以细支气管为中心的化脓性炎症3、病变：（1）肉眼

两肺表面散在灰黄色实变病灶

下叶多见，直径0.5-1cm，形状不规则切面:病灶中央可见细支气管断面病灶可融合→融合性小叶肺炎小叶性肺炎灰黄色病灶融合性小叶性肺炎（2）镜下早期：细支气管粘膜充血水肿，少量炎性渗出物进展①细支气管管腔内充满脓性渗出物，上皮细胞损伤、脱落，消失，管壁破坏

②周围肺泡腔内充满中性粒细胞、红细胞、脱落肺泡上皮。支气管及肺泡壁遭破坏→病灶可融合

融合性支气管肺炎

③病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿肺不张代偿性肺气肿[临床病理联系及结局]1、临床表现：发热、咳嗽、粘液脓性痰，湿啰音。

X线：散在小灶状阴影2、结局:大多痊愈

并发症（常见且严重）

①呼吸衰竭②心力衰竭③脓毒血症④肺脓肿及脓胸

大叶性肺炎小叶性肺炎病因90%肺炎球菌多种细菌混合性感染人群青壮年老、弱、病、儿诱因受寒，醉酒，疲劳等传染病，营养不良，恶病质，昏迷部位肺大叶左下叶肺小叶肺下叶或背侧病变纤维素性炎，结构存在化脓性炎，支气管和肺泡壁遭破坏X-线片状阴影散在分布的小灶状阴影痰咳铁锈色痰黏液脓痰或脓痰结局可完全痊愈瘢痕修复并发症少见

肺肉质变，胸膜肥厚粘连，肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克等多见

心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿、脓胸等二、病毒性肺炎常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致

[病因]流感V、呼吸道合胞V、腺V、副流感V

麻疹V等

[发病情况]流感V、副流感V→见于任何人群其它病毒→多见于儿童

[临床]发热、咳嗽、气急、缺氧、紫绀

[病理变化]

1、部位：肺间质2、病变：肉眼：不明显，肺体积可轻度增大镜下：非化脓性炎症(急性间质性肺炎）

47间质性炎症①肺泡间隔增宽，间质血管扩张充血、水肿，淋巴、单核细胞浸润②透明膜→流感V、麻疹V、腺V→腔内渗出物→浓缩→凝结成一层红染的膜状物③巨细胞肺炎→麻疹病毒→支气管、肺泡上皮增生、肥大→多核巨细胞④病毒包涵体：细胞浆内和/或核内（组织学诊断依据）红染的膜状物→透明膜病毒性肺炎核内包涵体肺泡上皮细胞核内及胞质内病毒包涵体三、支原体肺炎

病因：由肺炎支原体引起→间质性肺炎年龄：儿童、青少年多发，秋冬季多发临床：发热、头痛、顽固剧烈咳嗽、胸痛，干湿啰音。X线：节段性分布，多形态阴影诊断：培养肺炎支原体（痰、鼻分泌物、咽拭子）

[病理改变]

常累及单侧一叶肺组织，下叶多见。①肉眼：波及整个呼吸道，病灶呈节段性、局灶性，切面少量红色泡沫状液体②镜下：间质性肺炎肺泡间隔增宽、水肿、血管扩张，淋巴、单核细小支气管及其周围组织淋巴、单核细胞浸润重者上皮细胞变性、坏死、脱落预后良好，自然病程2周

第二节慢性阻塞性肺疾病

(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)概念：一组以肺实质与小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的总称。类型：慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘、支气管扩张症

一、慢性支气管炎（Chronicbronchitis）

概念：指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

诊断标准：咳嗽、咳痰、喘息症状持续3月，每年连续2年以上进展→肺气肿→肺心病

发病：常见，主要见于40-65岁中老年人群发病率15-20%[病因和发病机制]多种因素长期综合作用①感染：病毒、细菌，冬春季多发，感冒②

吸烟：有毒物质损伤，降低局部抵抗力，刺激气道痉挛→气道阻力↑③季节：气候变化剧烈（冬春季）④过敏因素：喘息型多有过敏史⑤环境污染：工业粉尘，烟雾⑥机体抵抗力↓[病理变化]

1、部位较大支气管→较小支气管→细支气管2、病变

①粘膜：纤毛上皮受损、杯状细胞↑鳞化

②粘膜下：腺体增生肥大，粘液腺化生→粘液↑

粘液栓形成→阻塞

③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润

④平滑肌束断裂、萎缩/增生、管腔狭窄

软骨变性、萎缩、钙化、骨化慢性支气管炎慢性支气管炎---浆液腺粘液化生慢性支气管炎

-----粘液栓形成-----[临床病理联系]咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物↑→刺激支气管粘膜→咳嗽咳痰:（白色粘液泡沫状痰或脓性）

粘液腺增生、肥大浆液腺呈粘液腺化生→粘液分泌↑气喘：支气管炎症→刺激支气管痉挛粘液↑→细支气管阻塞查体：哮鸣音、干湿啰音并发症

长期支气管炎症的破坏

支气管扩张：

弹性支撑组织破坏

长期的咳嗽

肺气肿：管腔内粘液潴留+粘液栓形成→呼气

性呼吸困难→肺内残气量

肺心病：肺气肿→肺间隔破坏→毛细血管床↓→肺循环阻力↑→肺动脉高压→右心室肥大

支气管肺炎：细支气管壁薄，炎症扩散→管壁周围组织及肺泡吸气时扩张，呼气时不能充分回缩二、支气管哮喘（哮喘）（bronchialasthma）

（全世界支气管哮喘者约1亿人）

呼吸道过敏反应→以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病临床：反复发作性喘息、带有哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷、咳嗽。常有特异性变态反应体质[病因和发病机制]过敏原：（花粉、尘螨、皮毛、鱼、虾等）

抗原刺激后→通过抗原递呈细胞→B细胞→IgE→肥大细胞、嗜酸性粒细胞。遗传因素：多基因遗传性疾病（50%与遗传有关)，协同作用

速发性反应（15分钟）迟发性反应（4-24小时）[病理变化]肉眼：肺膨胀，柔软、疏松，可有肺不张，支气管腔内有粘液栓镜下：①支气管粘膜上皮脱落，杯状细胞↑②基底膜增厚并玻璃样变③粘膜下水肿，粘液腺增生④平滑肌增生肥大⑤管壁炎性细胞浸润支气管哮喘支气管哮喘[临床病理联系]

呼气性呼吸困难、喘息伴哮鸣音（细支气管痉挛和黏液栓的阻塞）胸廓变形肺气肿（哮喘反复发作）自发性气胸三、支气管扩张（bronchiectasis）概念:肺内小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为特征的慢性疾病。

临床：咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血[病因和发病机制]1、支气管壁的炎性损伤慢支等破坏支气管的支撑组织细支气管周围肺组织纤维化→牵拉管壁→呼气、咳嗽时管壁不能完全回缩→支扩2、气管不完全阻塞（异物、肿瘤）3、支气管先天性发育缺陷和遗传疾病

[病理变化]

1、部位：肺段支气管；直径＞2mm中小支气管；左＞右，下叶＞上叶2、病变

肉眼：气管呈圆柱状/囊状扩张→蜂窝状，管腔内容脓性或血性渗出物

支气管扩张症78支气管扩张症支气管扩张症——部分区域呈蜂窝状扩张镜下：支气管壁呈慢性炎症改变①上皮萎缩、脱落、增生、鳞化、糜烂、溃疡②管壁增厚，血管扩张充血，炎细胞浸润③平滑肌、弹力纤维、软骨破坏→管壁纤维化支气管扩张症

[临床病理联系及并发症]

咳嗽、咳痰（脓痰）、咯血、

并发肺脓肿、脓胸、脓气胸

晚期：肺动脉高压—肺心病四、肺气肿（pulmonaryemphysema）概念：肺末梢组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏→肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。临床：>45岁，常见病，多发病[病因和发病机制]

1、阻塞性通气障碍：慢支2、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低：炎症破坏弹力纤维→回缩力减弱→肺内残气量3、α1－抗胰蛋白酶水平降低：炎症时白细胞产物氧自由基→α1-AT氧化、失活→N、MO分泌弹性蛋白酶↑→破坏弹力纤维→肺泡回缩力↓4、吸烟：可加重以上病变的形成

[类型与病理变化]类型（部位）：肺泡性肺气肿间质性肺气肿1、肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）根据发生的部位和范围分为

①腺泡中央型

②腺泡周围型

③全腺泡型

①

腺泡中央型肺气肿

腺泡中央区的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管、肺泡囊变化不明显。

②

腺泡周围型肺气肿

肺腺泡远侧端的肺泡管和肺泡囊扩张，而近侧的呼吸性细支气管基本正常。③全腺泡型肺气肿

肺腺泡的各个部位：重者→气肿囊腔融合→直径＞1cm囊泡——囊泡性肺气肿

2、病变肉眼：

体积大，边缘钝圆，弹性差，有压迹，颜色灰白切面：呈海绵状镜下：

①

肺泡扩张，间隔变窄、断裂→融合；②肺泡壁血管受压，小动脉内膜增厚；③小支气管和细支气管慢性炎症。

肺叶组织膨胀体积增大边缘钝圆肺泡性肺气肿腺泡中央型肺泡性肺气肿腺泡周围型

全腺泡性肺气肿2.间质性肺气肿

◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球状小气泡。

◆气体也可沿支气管和血管周围组织间隔扩展至肺门、纵隔。

◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。

间质性肺气肿间质性肺气肿—气体扩展到肺门、纵隔3、其他类型肺气肿

1）疤痕旁肺气肿：瘢痕灶附近肺组织受到破坏，形成局限型肺气肿。局部肺泡破坏严重---气肿囊泡直径>2cm，破坏小叶间隔—肺大泡

2）代偿性肺气肿

3）老年性肺气肿多无肺泡间隔破坏，非真性肺气肿肺大泡形成肺大泡形成[临床病理联系]1、呼气性呼吸困难：进行性加重，缺氧→胸闷、气短、发绀，呼吸性酸中毒。2、桶状胸：肋骨上抬，肋间隙加宽，前后径增大，呈圆形。3、肺心病：肺循环阻力↑→肺动脉高压102

第三节肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）

概述：尘肺，职业性肺病，长期吸入有害粉尘→在肺内沉着→粉尘结节、肺纤维化，伴慢支、肺气肿、肺功能障碍。沉着物：无机：硅肺、石棉肺、煤肺有机：植物—农民肺、麦芽肺、棉尘肺一、肺硅沉着症（silicosis）

（又称硅肺/矽肺）概述病因：大量吸入二氧化硅（SiO2）粉尘—职业病病变：硅结节形成，广泛肺纤维化病程：进展慢，一般在10-15年后发病

[病因]

SiO2沉着

①硅尘粒>5um，可被呼吸道粘膜挡住，清除。

硅尘粒<5um，吸入→沉积在肺泡管分支②肺巨噬细胞吞噬SiO2→移动到细支气管→

排除→肺间质→淋巴管→肺门淋巴结③吸入硅尘量多，超出肺清除能力或清除能力↓→大量硅尘在肺内沉着

[发病机制]

①MO吞噬SiO2与水聚合→硅酸→损伤溶酶体膜②被激活的MO释放氧自由基→直接损伤生物膜③溶酶体膜损伤→释放溶酶体酶→MO自溶崩解，释放SiO2,再被吞噬④细胞因子、炎性介质→MO增殖、炎症、纤维化⑤病灶及血清内IgG、IgM↑→提示免疫反应有关肉眼：

硅结节圆形或椭圆形直径2-5mm更大的结节边界清楚质硬砂砾感[病理变化]

1、

硅结节

RoutineCXRSilicosis:Clinical

镜下:

①细胞性硅结节→吞噬硅尘的MO聚集而成

②纤维性硅结节→纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维围绕而成③玻璃样硅结节→由中央向周围玻璃样变典型的硅结节：同心圆状或漩涡状排列的发生玻璃样变的胶原纤维构成，中央有内膜增厚的血管，纤维间有SiO2微粒。纤维性硅结节玻璃样硅结节融合的硅结节

2、弥漫性肺纤维化

与间质内散在性分布的吞噬硅尘的巨噬细胞有关

3、硅肺性空洞—硅结节中央因缺血、缺氧而坏死、液化

4、胸膜纤维化→增厚（1-2cm）[硅肺的分期、病变特点]

根据硅结节的数量、直径、大小、分布、肺纤维化程度，分为3期Ⅰ期硅肺：

分布：硅结节主要局限在肺门淋巴结，肺组织中硅结节数量少

直径1－3mm，分布在中下叶近肺门处X线：肺门阴影增大,见一定数量的不规则小阴影病变：肺重量、体积、硬度无改变Ⅱ期硅肺

分布：除肺门淋巴结外，肺内硅结节数量增加、体积大，伴肺纤维化，但不超过肺的1/3，中下肺叶近肺门处密集X线：可见多数>1cm阴影，分布广泛病变：肺重量、体积、硬度增加

Ⅲ期硅肺（重症）：分布：硅结节密集、分布广，肺广泛纤维化，结节之间肺组织气肿/不张病变：肺重量↑硬，砂砾感，沉浮试验：下沉，可有硅肺空洞形成，

新鲜标本可竖立不倒X线：肺内有大的团块状阴影，

长径>2cm

[并发症]

1、肺TB：抵抗力↓，进展快，范围广，易形成空洞→咯血→死亡

2、慢性肺源性心脏病：60-75%的患者

3、肺感染和阻塞性肺气肿：

抵抗力↓肺内纤维化、呼吸功能↓→缺氧→A痉挛→肺A高压

二、肺石棉沉着症（石棉肺）

概述：

长期吸入石棉粉尘引起肺间质纤维化胸膜纤维化

石棉是一种天然的矿物结晶—与之相关的工人患职业病，机制与矽肺相似causativeagentforasbestosis

asbestosfiber

ferruginousbody(Theasbestosfiberescoatedwithironandcalcium.)

1、病变部位：两肺下部和脏层胸膜下

2、病变特征：

肺间质弥漫性纤维化，其中可见石棉小体

脏层胸膜肥厚，壁层胸膜形成胸膜斑周围肺组织—肺气肿、支气管扩张3、并发症：①恶性肿瘤②结核③肺心病胸膜斑（pleuralplaque）第四节慢性肺源性心脏病

（chroniccorpulmonale）

肺心病：因肺部疾病、血管病变、胸廓畸形→肺循环阻力↑→肺A↑→右心病变发病情况：常见，40岁以上北方>南方年龄↑→患病率↑

123[病因和发病机制]1、肺疾病：慢支并发肺气肿（80-90%）①通气障碍：血O2分压↓CO2↑→动脉痉挛、中膜肥厚、无肌动脉肌化②肺循环阻力增加→肺动脉高压2、胸廓运动性障碍性疾病：脊柱弯曲，胸廓畸形等→限制性通气障碍→肺大血管扭曲→肺动脉高压3、肺血管疾病少见，原发性肺动脉狭窄，动脉炎[病理变化]1、肺部疾病：①肺部本身疾病②肺小动脉

A、肌型小动脉中膜肥厚，内膜下出现纵行平滑肌

B、无肌细动脉：肌化

C、肺小动脉炎③肺泡壁毛细血管数量减少2、心脏病变（1）肉眼：心脏体积↑重量↑右心室壁肥厚，心腔扩张，乳头肌、肉柱增粗肺动脉瓣下2cm处，右心室肌壁明显增厚>5mm（正常3-4mm）（此为诊断肺心病的形态学标准）

（2）镜下：心肌细胞肥大肺心病心脏[临床病理联系]

1、原有肺部疾病的临床表现

2、呼吸功能不全

3、右心衰竭:全身淤血、腹水、水肿、心悸、心率增快

4、肺性脑病：严重者呼吸性酸中毒头痛、烦躁不安，抽搐，嗜睡，昏迷第六节呼吸系统常见肿瘤一、鼻咽癌

鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤。发病:广东、广西、福建、台湾多发，尤其是珠江三角洲多发—广东瘤男>女，40-50岁多见

[病因]EB病毒

100％EBV+，＞90%病人血清中检测出EBV的相应抗体。遗传因素

家族高发，地区性高发，全世界80％的鼻咽癌在中国化学因素

亚硝胺类，多环芳烃化合物，微量元素镍

[病理变化]

1、部位：鼻咽顶部>外侧壁>咽隐窝>前壁

2、肉眼早期：粗糙，稍高起进展：结节型（多见）、菜花型、粘膜下型（早期转移）、溃疡型

3、组织学类型①鳞状细胞癌②腺癌③未分化癌：泡状核细胞癌小细胞癌

鼻咽癌侵犯颅底泡状核细胞癌

[扩散方式]

1、直接蔓延：①向上→颅底骨→颅内②向外侧→咽鼓管→中耳③向前→鼻腔→眶底→眼→软硬腭④向后→颈椎→颈髓2、转移：①淋巴道转移：早期有转移咽后壁→颈上深→中→下→锁骨上淋巴结②血道转移：肝、肺等二、喉癌1、发病：常见，男>女，50-70岁多见，吸烟者2、部位：喉内癌多见，大多发生于声带3、组织学类型：①鳞癌占95-98%（高、中、低分化）②发展：原位癌、早期浸润癌、浸润癌4、扩散途径：直接蔓延：向粘膜下浸润转移：淋巴道转移较晚，血道转移少见外生性蕈状肿瘤，累及右侧声带喉癌三、肺癌

常见，WHO统计肺癌居首位发病情况：中老年（40岁以上），吸烟因素男>女，4：1—1.5：1

[病因]1、吸烟：公认因素，较不吸烟者>20倍

约90％的肺癌与吸烟有关2、空气污染：苯并比、尼古丁、二乙基亚硝、砷、焦油等3、职业因素：长期接触放射性物质4、遗传因素：基因突变[病理变化]1、大体类型

⑴中央型⑵周围型⑶弥漫型

（1）中央型（肺门型）

发病：最常见，占60-70%部位：癌块位于肺门部起源：从主支气管壁/叶支气管壁发生病变：早期—粘膜粗糙→突出肿物→阻塞管腔进展—浸润→累及周围组织→形成肿块边界不清，周围可有卫星灶