临床学概论-糖尿病

糖尿病授课内容概述诊断分型临床表现和并发症治疗糖尿病定义糖尿病是一种常见的内分泌代谢性疾病，是因胰岛素绝对或相对不足或靶细胞对胰岛素敏感性减低引起的以糖代谢紊乱为主要表现，伴有蛋白质、脂肪和水、电解质代谢异常的临床综合征。中国糖尿病患病率再创新高5次全国糖尿病患病率调查显示：中国糖尿病患病率呈显著增长趋势调查年份糖尿病发病率%*仅行空腹血糖筛查WenyingYangetal.NEnglJMed2010:362:1090-1101中国2型糖尿病防治指南。中华内分泌与代谢杂志.2008;24(2)中国14省市糖尿病和代谢综合征得患病率调查中华医学会糖尿病学分会网站/page.jsp?id=15患病率急剧增加的原因遗传因素：中国人为好发人群，富裕国家华人发病率在10%以上生活水平提高：膳食热量、蛋白质、脂肪来源从植物转向动物。平均寿命延长：老龄化，60岁以上者超过10％，65岁以上者超过7％。医疗条件改善：对糖尿病的警惕性、检测手段、发现率提高。患病率急剧增加的原因不健康不科学的生活模式：

对糖尿病的无知。热量摄取过多。体力活动减少，导致肥胖。心理应激增多。患病率急剧增加的原因糖尿病的危害巨大糖尿病死亡率增加的速度是最快的糖尿病可能是仅次于心血管疾病和癌症的第三位死亡原因全球每年有300万人死于糖尿病全球范围内,每10秒钟有1人死于糖尿病,同时2人罹患糖尿病糖尿病有哪些危害？给患者造成生活上的不便以及肉体和精神上的痛苦。并发症对健康和生命的威胁甚至导致残废和早亡。巨大的资金和资源上的浪费。授课内容概述诊断分型临床表现和并发症治疗糖尿病诊断标准空腹血糖浓度

7.0

mmol/L(126mg/dl)随机血糖浓度

11.1

mmol/L(200mg/dl)口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）,服糖2h后血糖

11.1

mmol/L(200mg/dl)。具备以上三种情况之一即可拟诊为糖尿病。但必须在不同日重复检查后方能确诊。糖耐量受损和空腹血糖受损糖耐量受损(IGT)：OGTT试验2h后血糖7.8-11.1

mmol/L空腹血糖受损(IFG)：空腹血糖6.1-7.0mmol/L介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段是发生糖尿病和心血管疾病的危险因素授课内容概述诊断分型临床表现和并发症治疗糖尿病的分型1型糖尿病5％2型糖尿病90％其他特殊类型糖尿病23％妊娠糖尿病2％1型糖尿病胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。发病较急，有自发酮症倾向。青年人好发。相关基因较少。

1.免疫介导性糖尿病

自身免疫破坏胰岛β细胞。

β细胞免疫损伤标志有：ICA、IAA、GAD65。2.特发性糖尿病

不明原因致胰岛β细胞破坏。无任何免疫机制参与证据。占DM患病人数的90%-95%左右。胰岛素抵抗及胰岛B细胞功能异常是T2DM发病基本环节，贯穿疾病始终，为病程进展主要促动因素。多有家族史，遗传因素复杂，尚待深入研究。多成年起病，起病缓慢。半数以上无任何症状。无自发酮症倾向，诱因下可发生。2型糖尿病2型糖尿病偏爱哪些人糖尿病

年过40岁者有糖尿病家族史者肥胖者分娩过8斤以上大胎儿者有高血压、冠心病或血脂、血尿酸异常者有过胰腺疾病者吸烟酗酒者缺乏体力活动者1型DM

2型DM病因自身免疫 遗传＋环境发病年龄 年轻 成年发病肥胖 少见多见家族史 无有临床症状 明显不明显

胰岛素分泌明显减少 减少或相对增加酮症 常见 少见其他特殊类型糖尿病八类数十种，包括病因已明和各种继发性糖尿病。1.β细胞功能遗传缺陷：与β细胞功能的单基因缺陷有关。MODY、线粒体基因突变DM、其他。该病常染色体显性遗传。2.胰岛素作用的遗传缺陷：胰岛素受体基因的不同类型突变致A型胰岛素抵抗、小精灵样综合征等，脂肪萎缩性糖尿病及其他。3.胰腺外分泌病变：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他。4.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他。5.药物或化学诱导：Vacor、糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠及其他。6.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他。7.免疫介导的罕见类型：僵人综合征、抗胰岛素受体抗体及其他。8.伴糖尿病的其他遗传综合征：Down综合征、Turner综合征、Klinefelter综合征等及其他。妊娠糖尿病妊娠糖尿病指在妊娠期间发生或首次发现的任何程度葡萄糖耐量异常。不包括妊娠前已知的糖尿病患者。占妊娠总数2-3%。全部用胰岛素治疗，血糖、血压达标。妊娠结束6周后，应重新评价和定型。授课内容概述诊断分型临床表现和并发症治疗糖尿病临床表现代谢紊乱综合征急慢性并发症糖尿病临床表现代谢紊乱综合征:三多一少多尿、多饮、多食体力及体重下降糖尿病的并发症慢性并发症大血管并发症微血管并发症神经并发症感染糖尿病足急性并发症酮症酸中毒高渗性昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷随时会发生的急性并发症酮症酸中毒乳酸性酸中毒高渗性昏迷低血糖昏迷糖尿病酮症酸中毒病因：1-DM缺乏胰岛素或2-DM在应激感染等情况下病理：由于脂肪分解导致体内乙酰乙酸、ß羟丁酸和丙酮酸积聚发生酸中毒。临床表现：

—酸中毒血PH下降<7.2，皮肤潮红，呼吸急促（Kussmaul呼吸）。由于酮体积累可使呼吸带有酮味。

—高血糖

—严重失水：高血糖酮症可致渗透利尿。

—电解质紊乱：低血钾，低血钠。

—休克：脱水和酸中毒所致。诊断：1、血糖增高2、尿酮（血酮）阳性3、酸中毒低血钾4、脱水、低血压休克

糖尿病酮症酸中毒治疗：

1、小剂量胰岛素治疗：6-8u/h加入NS持续静滴，每2h测定血糖，2-3h后如血糖无明显下降，则剂量加倍，血糖下降到14.0mmol/L，用5%GS+胰岛素维持(1:4)。

2、补液扩容：24h补液2000-4000ml（可根据中心静脉压调节）3、纠正电解质紊乱：补钾

4、合理纠正酸中毒

5、积极解除诱因，防止并发症（心衰，肾衰，保护肝、脑）高渗性昏迷病因：好发于2-DM，尤其是老年人肾功能不全者。由于感染手术外伤等应激状态或不适当输入含糖液体所致。病理：由于血糖升高，致渗透性利尿、脱水，血钠进一步升高致中枢神经系统脱水，颅内压变化，产生神志改变发生昏迷，不一定有酮症。临床表现：起病多缓慢，一般为1-2周。常先有口渴、多尿、乏力等症状，出现加重趋势，有恶心、呕吐、继而反应迟钝，表情淡漠。逐渐出现昏迷甚至有椎体束阳性征等。高渗性昏迷治疗：

—补充低渗盐水0.45%NS最宜,也可用0.6%NS，休克时用0.9%NS—降糖

—治疗诱因，保护脏器功能

—补钾糖尿病低血糖昏迷病因：常见于是用磺酰脲类降糖药和胰岛素治疗的糖尿病病人由于过量用药或饮食减少所致临床表现：起病急，以小时计，有饥饿感，有交感神经兴奋的表现（手抖心悸）一般有冷汗淋漓，神志不清，但早期血压正常，服用糖水或注射葡萄糖可逐渐缓解。诊断：血糖低于2.5mmol/L治疗：纠正低血糖，但要注意复发长期积累发生的慢性并发症大血管并发症冠心病中风下肢动脉闭塞糖尿病足坏疽长期积累发生的慢性并发症微血管并发症神经并发症肾脏病变视网膜病变感觉神经病变运动神经病变植物神经病变糖尿病与冠心病糖尿病患者冠心病的发生率比非糖尿病患者高2～4倍糖尿病与中风糖尿病患者发生中风的危险性是非糖尿病患者的2～4倍糖尿病足糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15

倍，占非外伤截肢原因的第

1位坏死和截肢糖尿病眼病糖尿病患者失明的发生率是一般人的

25倍。糖尿病眼病主要有：糖尿病视网膜病变、白内障糖尿病肾病糖尿病肾病造成肾功能衰竭者比非糖尿病者高

17倍，糖尿病患者中有糖尿病肾病的占1/3以上糖尿病神经病变神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，患者中约有一半以上并发神经病变感觉神经病变运动神经病变植物神经病变肢体疼痛、麻木，有烧灼感，感觉有蚂蚁爬过全身无力肌肉萎缩肢体疼痛腹胀，腹泻、便秘交替出现直立性低血压有尿排不出来，或小便淋漓不尽阳痿不育授课内容概述诊断分型临床表现和并发症治疗糖尿病控制目标纠正代谢紊乱缓解症状防治各种急慢性并发症糖尿病控制指标

理想良好差

血浆葡萄糖mmol/L空腹：4.4-6.1

7.0>7.0

非空腹：4.4-8.0

10.0>10.0糖化血红蛋白％ <6.56.5-7.5>7.5

血压mmHg<130/80>130/80->160/95 <160/95 体重指数 Kg/m2

M<25M<27M

27 F<24F<26F

26总胆固醇mmol/L

<4.5

4.5

6.0 HDL-cmmol/L

>1.11.1-0.9<0.9 甘油三酯mmol/L

<1.5<2.2

2.2 LDL-c

计算 <2.5 2.5-4.0>4.0

这些数据来自欧洲，体重指数和血脂应在各自国家人群的正常值范围内最有效的控糖手段--“五驾马车”教育运动饮食监测药物糖尿病教育和心理疗法教育：增加糖尿病知识，减少无知的代价。心理：正确对待糖尿病，既来之，则安之，战略上藐视，战术上重视。饮食疗法原则合理控制总热量平衡膳食，选择多样化营养合理的食物餐次安排要合理减轻胰岛负担维持正常体重平衡血糖控制病情估算理想体重标准体重（公斤）=身高（厘米）-105体重允许范围：标准体重

10%肥胖：体重>标准体重20%消瘦：体重<标准体重20%(18%)354040-45重度体力劳动者303540中度体力劳动者20-2525-3035轻度体力劳动者1515-2020-25卧床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天劳动强度饮食中的合理热量平衡膳食.营养素分类及产品：营养素来源产热（kcal/g）蛋白质(15%)动植物4脂肪(20-30%)油料、脂肪9碳水化合物(50-60%)糖、单双多糖4

淀粉1.主食类食品以碳水化合物为主（提供的热能占每日总热能的50～60%）碳水化合物： 糖：分为单糖、双糖和糖醇单糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收较快，使血糖升高明显；双糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常见于含糖点心、饼干、水果、饮料、巧克力等，可以产生能量但不含其他营养物质。淀粉：为多糖，不会使血糖急剧增加，并且饱腹感强，应做为热量的主要来源。2.限制脂肪摄入(每天每千克标准体重0.6-1.0g)脂肪摄入不易产生饱腹感，因此常容易超量食用。过多摄入脂肪：与心、脑血管疾病发生有关可能增加胰岛素抵抗，降低胰岛素敏感性，使血糖升高3.蛋白质(成人每天每千克标准体重0.8-1.2g)占总热量的12-15％肾功能不全者减少蛋白质含量4.其它——多饮水，限制饮酒不要限制饮水适量饮水利于体内代谢产物的排出和血糖的稀释限制饮酒：酒精热量很高，1g酒精产热7Kcal，增加肝脏负担；避免空腹饮酒，空腹饮酒易出现低血糖，尤以注射胰岛素或口服磺脲类降糖药物时；如果无法避免，也应尽量不饮白酒，而少量饮用浓度低的啤酒、果酒；坚持定时定量进餐，提倡少食多餐建议每日至少3餐，注射胰岛素者4～5餐为宜，可预防低血糖发生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定时定量进餐，与药物作用、运动时间保持一致，使血糖不会波动太大。少量多餐既能保证营养充足，又可减轻胰腺负担，有利于控制好血糖。运动疗法持之以恒：每周5次以上，每次半小时以上量力而行：避免强烈、竞争性运动。适宜心率=170-年龄带氧运动：强度适中、时间较长、有节奏的全身运动降低血糖；减肥、调脂，预防心脑血管并发症；提高身体免疫功能；使人心情开朗、精神愉快。药物治疗磺脲类双胍类

-糖苷酶抑制剂胰岛素增敏剂胰岛素在单纯饮食及运动治疗不能使血糖维持在基本正常水平时，须及时适当选用口服降糖药或胰岛素磺脲类结构

O||

R1——SO2—NH—C—NH—R2

磺基与脲酰基的结合决定了磺胺类药物的降糖作用，R1、R2种类决定药物降糖的强度和时间长短。机制：刺激胰岛素分泌，增加胰岛素的敏感性。

磺脲类适应症和禁忌症适应症：适用于尚有一定胰岛功能(30%)的,经饮食,运动疗法仍不满意的2型糖尿病病人。非超重者首选。禁忌症：糖尿病发生酮症酸中毒，在感染、手术等严重应激情况时，严重肝肾功能不全者。磺脲类副作用低血糖：是磺脲类药治疗中最严重的副作用,尤其是长效作用的氯磺丙脲.优降糖等。其他：因消化道反应恶心、呕吐或肝功异常，胆汁淤积必须停药者占2%。皮疹、瘙痒、红斑、溶血性贫血和骨髓抑制等发生率<0.1％。并且这些副反应通常在药物治疗的6周内。双胍类降糖药结构

NHNH||||R—NH—C—NH—C—NH2种类：二甲双胍，苯乙双胍双胍类的作用机制

改善胰岛素抵抗延缓肠道对葡萄糖的吸收血糖肝脏胰腺肌肉140mg/dI(7.7mmol/l)胰岛素胰岛素葡萄糖双胍类双胍类适应症2型糖尿病伴肥胖者应首选可与磺脲类，葡萄糖苷酶抑制剂合用，也可与文迪雅等合用与胰岛素联合作用双胍类禁忌症1、肝肾功能受损者2、妊娠妇女3、既往有乳酸性酸中毒者4、心功能不全，循环失调及慢性肺疾患者双胍类的副作用

胃肠道反应-多发生在服药早期

-轻度、短暂、自限-与食物同服可减轻

维生素B12吸收减少-长期治疗产生,无显著临床意义

乳酸酸中毒

-发生率极低,仅为0.03‰/年-多发生在有肾功能损害的患者中-当排除有禁忌征的病人时，发生率接近于零葡萄糖苷酶抑制剂药物：拜糖平（阿卡波糖）药理作用：竞争性抑制葡萄糖淀粉酶，蔗糖酶和麦芽糖酶的活性，延缓糖类吸收，降低餐后血糖，缓解餐后高胰岛素血症适应症：适于2型糖尿病，尤其是适应于餐后高血糖。可与其他类降糖药、胰岛素合用。禁忌症：明显消化和吸收功能障碍的慢性胃肠功能紊乱者，孕妇及哺乳期慎用，对葡萄糖苷酶抑制剂高度敏感者禁用。副作用：腹胀、腹痛、腹泻等胰岛素增敏剂药物：罗格列酮和吡咯列酮药理作用：改善胰岛素抵抗，增强胰岛素敏感性，降低血糖适应症：2型糖尿病，尤其是存在胰岛素抵抗者。可与其他类降糖药、胰岛素合用。禁忌症：心功能不全者。副作用：头痛、头晕、乏力、水肿等。胰岛素治疗的适应症所有的1型糖尿病2型糖尿病出现