细胞焦亡介绍

细胞焦亡研究必看六篇典型综述

-12-1610:59上次梦熊介绍了细胞焦亡（点击查看）后，有某些小伙伴们表达第一次据说这个概念，其实这个概念的提出已有一段时间了。，SusanL.Fink1、BradT.Cookson在InfectImmun发表文章，表达发现并定义了细胞焦亡现象。截止到今天，在PubMed中能够搜索6000多篇有关研究，其中不不大于5分的文章超出1/3；同时，从今年命中的国自然项目中，我们也能够发现，在多个疾病或研究领域都有细胞焦亡的有关研究即将受到国自然基金委的资助。细胞焦亡又称细胞炎性坏死，是一种程序性细胞坏死，体现为细胞不停胀大直至细胞膜破裂，造成细胞内容物的释放进而激活强烈的炎症反映。半胱氨酸蛋白酶Caspases通过切割gaserminD（GSDMS）的氨基端和羧基端的连接体，从而调控了细胞焦亡。细胞焦亡是先天免疫系统对病原体产生的重要免疫反映，其与炎性小体有非常亲密的关系，炎性小体的活化能够增进细胞焦亡。那么，想要理解细胞焦亡，让我们从“炎性小体”和“细胞坏死”的典型综述着手。TheInflammasomesDOI10.1016/j.cell..01.040炎性小体是由多个蛋白质构成的复合体，此概念由Tschopp研究小组于初次提出。炎性小体能够调节胱冬肽酶-1（caspase-1）的活化进而在天然免疫防御的过程中增进细胞因子前体pro-IL-1β和pro-IL-18的切割成熟。其还能调节caspase-1依赖的细胞焦亡。这篇综述中，介绍了正常的炎性小体和疾病中异常调控的炎性小体的功效。并具体讨论了含有传感蛋白NLRP1、NLRP3、IPAF、AIM2炎性小体的激活机制。RecognitionofBacteriabyInflammasomesdoi:10.1146/annurev-immunol-03这篇综述是介绍含有NLR、PYHIN传感蛋白的炎性小体，在探察细菌感染以及启动固有免疫应答的不同机制。炎性小体在触发内源性免疫应答中起着非常重要的作用，其作为激活炎症半胱天冬酶蛋白酶的平台。Capase1通过切开IL-1beta和IL-18启动固有免疫应答，增进其激活和释放。有某些已经被报道过的含有特定传感蛋白的炎性小体，能够探测并快速启动固有免疫应对多个的以及快速进化的细菌。Inflammasomesinhealthanddiseasedoi:10.1038/nature10759炎性小体是一类包裹着NLRP3、NLRC4、AIM2、NLRP6蛋白复合物，其能够通过炎性小体识别多个微生物、应激以及损伤信号，然后直接激活Capase1，随即诱发促炎因子的分泌，最后造成细胞焦亡。在细菌感染以及调控代谢及免疫应答过程中，炎性小体都起着很重要的作用。在细菌感染或自发炎症疾病中，炎症小体调控炎症反映代谢综合征中的炎性小体的作用炎性小体调控多个组织的体内平衡以及粘膜中的免疫应答MechanismsandFunctionsofInflammasomesdoi:10.1016/j.cell..04.007已有有关研究报道了炎性小体在应对危险时分泌IL-1beta、IL-18的精细调控机制。激活典型或非典型的Caspase1、11炎性小体，仍然能触发细胞焦亡以应对感染。在临床上，抗IL-1的药品已经开发用于控制本身免疫性疾病。引发并激活NLRP3炎性小体的信号通路RolesofCaspasesinNecroticCellDeathdoi:10.1016/j.cell..11.047Caspase在介导炎症应答以及细胞凋亡中起着重要作用。而现在已经报道其能够介导了另外两种程序性细胞死亡：细胞焦亡、细胞坏死。Programmedcelldeathasadefenceagainstinfectiondoi:10.1038/nri..147真核细胞受到物理伤害会触发细胞坏死。而细胞本身也会由不同的信号通路介导的程序性死亡调控。这篇综述介绍了细胞焦亡有关通路。在应激感染的细胞焦亡过程中的调控通路Ref：1Regulatednecrosis:theexpandingnetworkofnon-apoptoticcelldeathpathways.2Programmednecrosisininflammation:Towardidentificationoftheeffectormole