【课件】免疫失调课件高二上学期生物人教版选择性必修1

第4章第3节人教版选择性必修1学习目标举例说出免疫失调引发的疾病阐述过敏反应、自身免疫病等的致病机理0102生活中，我们有时看到一些现象，有的人吃了鱼、虾等食物后，会发生腹痛、腹泻、呕吐，或是皮肤奇痒耐熬；有的人吸入花粉后，会发生鼻炎或哮喘，这些都是过敏反应的表现。据统计，全世界20%-40%的人被过敏问题所困扰。

￭问题探讨1.你还知道哪些过敏现象？2.上述过敏反应与免疫反应有什么关系？本质上说，过敏反应就是机体接触过敏原后发生的一种免疫反应药物过敏、呼吸道过敏、消化道过敏皮肤过敏

￭过敏反应过敏原，如花粉、海鲜、水果、动物的毛屑、青霉素等。引起不同个体过敏反应的抗原B细胞浆细胞增殖分化首次摄入分泌花粉特殊抗体吸附肥大细胞再次摄入组织胺等化学物质刺激神经系统打喷嚏花粉过敏

￭过敏反应释放

￭过敏反应过敏的机理B细胞过敏原组织胺等物质抗体某些细胞全身过敏反应毛细血管扩张、血管通透增强、平滑肌收缩、腺体分泌增加等产生再次刺激释放呼吸道过敏反应消化道过敏反应皮肤过敏反应吸附浆细胞刺激皮肤红肿、发疹、流涕、打喷嚏、哮喘、呼吸困难等思考：人体初次接触过敏原时，机体是否会发生免疫反应？是否会发生过敏反应？初次接触过敏原时，机体发生免疫反应分泌抗体，但未发生过敏反应。

￭过敏反应已免疫的机体，在再次接受相同的抗原时所发生的组织损伤或功能紊乱。比较项目体液免疫过敏反应不同点激发因素反应时机抗体分布反应结果相同点血清、组织液、外分泌液等吸附在某些细胞表面第一次接触到抗原就可发生再次接触到相同过敏原抗原过敏原产生的抗体都来源于浆细胞，化学本质都属于蛋白质活动：对比分析过敏反应与体液免疫的发生过程，思考二者的区别与联系。

￭过敏反应使细胞释放组织胺,从而引发过敏反应抗体与抗原结合形成沉淀过敏反应的特点：有快慢之分。许多过敏反应有明显的个体差异。许多过敏反应有明显的遗传倾向。

￭过敏反应过敏反应的预防和治疗：预防：找出过敏原并且尽量避免再次接触该过敏原。治疗：服用抗过敏药物。（抑制组织胺等化学物质发挥功能）靶细胞抗组织胺药物人体的免疫系统对自身的物质会不会有“敌我不分”的情形呢？案

例

：某同学曾经有过链球菌感染，经抗生素治疗后很快痊愈了。可是有一天王同学突然感觉胸闷、头晕，医生告诉他这是链球菌感染引发的心脏瓣膜受损，属于风湿性心脏病。王同学不理解，普通的细菌感染怎么会和心脏病产生关系呢？免疫系统对自身成分发生反应，对组织和器官造成损伤并出现了症状。

￭自身免疫病心脏被攻击部位如：风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。

￭自身免疫病抗原M特定蛋白酿脓链球菌（抗原）心脏瓣膜上的一种物质相似酿脓链球菌抗体心脏受损风湿性心脏病进攻进攻某些链球菌表面有一种重要的抗原M，其空间结构与心脏瓣膜细胞表面某种蛋白质非常类似。病例1：风湿性心脏病（发病机理）

￭自身免疫病病例2：类风湿性关节炎类风湿性关节炎主要累及小关节，如掌指关节、外关节、跖趾关节等。是一种以关节滑膜炎为特征的自身免疫病。机体多种自身抗体产生关节滑膜关节软骨攻击关节滑膜和关节软骨损伤的炎症导致

￭自身免疫病病例3：系统性红斑狼疮系统性红斑狼疮是一种累及多个器官的疾病，病程可有缓解和发作交替进行，其主要症状有发热、关节痛、红斑、大量脱发、白细胞减少等。本病大多见于年轻女性，我国的发病率约为0.75‰。其病因至今尚未完全研究清楚，与遗传、免疫失调、内分泌异常以及环境等多因素有关。临床观察表明，早发现、早治疗对于缓解病情是非常重要的。风湿性心脏病：酿脓链球菌→抗体→心脏瓣膜类风湿关节炎系统性红斑狼疮病因未完全清楚

￭自身免疫病

￭自身免疫病自身免疫病的治疗①抑制免疫系统的功能；②自体造血干细胞移植。自体造血干细胞移植流程小结免疫过强过敏反应自身免疫病风湿性心脏病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等实质：免疫系统对自身成分发生反应预防：避免接触过敏原实质：免疫系统对外界无害物质发生免疫反应人体的免疫功能是否会出现低下甚至丧失的情形呢？你曾经幻想过自己生活在一个大泡泡中吗?对一些人来说，这意味着安逸的生活。但它却是大卫在真实的世界的生活——一个塑料泡泡中。1971年9月21日，大卫出生在休斯顿的德克萨斯州儿童医院。20秒的接触世界后，他被放置在一个塑料泡泡隔离器中。空间机构为大卫设计了一个特殊的太空服，这样他可以走路和在外面玩。1977年7月29日，大卫第一次投入妈妈的怀抱(为换该衣服需要28道程序)。这也是唯一

一次。

￭免疫缺陷病机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病免疫缺陷病先天性免疫缺陷病获得性免疫缺陷病概念实例由于遗传而生来就有重症联合免疫缺陷病概念实例由疾病和其他因素引起大多数免疫缺陷病，如艾滋病该病是由与淋巴细胞发育有关的基因突变或缺陷引起的。1.发病机理2.特点患者多为新生儿和婴幼儿；他们存在严重的体液免疫和细胞免疫缺陷，任何一种病原体感染，对他们都是致命的；

￭免疫缺陷病重症联合免疫缺陷病机体免疫功能不足或缺乏而引起的疾病

￭免疫缺陷病获得性免疫缺陷病致病病毒：人类免疫缺陷病毒（简称HIV）病毒侵染的靶细胞：致病机理：先了解HIV的结构辅助性T细胞（AIDS）

￭免疫缺陷病外壳：保护内部核酸（RNA）的蛋白质外衣病毒包膜：来源于病毒最后所在的宿主细胞核酸：包含两条相同的RNA链，是复制更多病毒的遗传物质逆转录酶：两个拷贝，能够在病毒进入宿主细胞后将RNA转化成DNA表面蛋白：能使HIV和宿主细胞的受体结合病毒分布：艾滋病患者和携带者的血液、精液、乳汁中HIV的结构

￭免疫缺陷病性接触传播传播方式预防措施采取安全的性行为，如使用避孕套血液传播病毒分布血液精液乳汁母婴传播孕前抗病毒治疗采取剖宫产分娩人工哺乳避免注射吸毒不与他人共用牙刷、剃须刀不用未经消毒的器具文眉、穿耳等正规机构献血

￭免疫缺陷病HIV侵染辅助性T细胞的过程辅助性T细胞细胞膜受体HIV的表面蛋白可以与辅助性T细胞表面的受体特异性结合

￭免疫缺陷病辅助性T细胞HIVRNADNAmRNA逆转录转录翻译蛋白质HIV遗传信息的流动方向：

￭免疫缺陷病HIV数量辅助性T细胞数量1023456789100200300400500600700800900时间/年血液中辅助性T细胞的浓度和HIV的数量/(个·mm-3)A阶段：HIV阳性。没有(或几乎没有)症状B阶段：出现一些症状，辅助性T细胞数量减少C阶段：临床艾滋病症状出现HIV浓度和辅助性T细胞的变化艾滋病发病过程：1.A阶段,HIV的数量为什么上升后又快速下降?在HIV侵入人体后初期,迅速增殖,由于此时病毒感染者的免疫系统功能正常,大量病毒被消灭,因此数量快速下降。2.B阶段,辅助性T细胞持续数量下降的原因：HIV侵入后不断增殖并破坏人体的辅助性T细胞,因此辅助性T细胞数量迅速下降。3.C阶段，临床出现艾滋病症状,最终患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,或发生恶性肿瘤而死亡,表明患者丧失了免疫系统的哪项功能?患者无法抵抗其他病毒、病菌的入侵,表明丧失了免疫防御功能;患者发生恶性肿瘤,表明丧失了免疫监视功能。

￭免疫缺陷病讨论1：HIV攻击的主要是辅助性T细胞，为什么最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤？因为辅助性T细胞在机体的免疫反应过程中发挥了至关重要的作用，当它被攻击之后，免疫系统就将处于瘫痪状态，不能有效地清除病原体或癌变的细胞，所以最终患者会死于严重感染或恶性肿瘤。讨论2：如果患者暂时还没有症状，现在抑制HIV的增殖对其有帮助吗？有帮助，抑制HIV增殖可以保护辅助性T细胞，防止或