消化性溃疡临床研究进展

消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是消化系统的多发病，并且属于世界性、全世界性的常见病。该疾病属于慢性疾病，含有自然减缓、重复发作的特点，人群患病率较高。消化性溃疡之因此被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠阻塞等严重并发症[1]。随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不停研究，消化性溃疡的医治效果明显提高，其各类并发症发生率有所减少，大大提高了患者的生活质量。本文就消化性溃疡临床研究进展综述以下。中国论文网/1/1消化性溃疡病因、发病机制消化性溃疡的发生与多个因素相�P，普通觉得是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素不不大于防御因素时，就会发生溃疡病，加上精神因素、遗传因素和其它因素的参加，构成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。胃酸和胃蛋白酶的主导作用早期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。随着不停的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的重要因素是胃酸。胃酸对消化道黏膜的作用普通只在正常黏膜防御、修复功效障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的重要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下含有强力的消化黏膜作用[3]。幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的重要因素，临床在给于抗胃酸分泌药品治疗后，溃疡愈合，但只是短期的疗效。若根除Hp，溃疡复发率较低。Hp会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，增进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。另外，Hp感染后会造成多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。黏膜屏障损害胃粘膜本身含有抵抗多个物理化学损伤的功效[5]。现在，多个药品会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，特别是非甾体抗炎药（NSAIDs）是消化性溃疡的重要致病因素之一，其在消化道出血中含有重要的作用[6]。机体内源性前列腺素缺少是由于非甾体抗炎药克制环氧合酶，因此在发挥抗炎作用的同时，还会干扰生理性血栓A2合成而产生胃肠损害作用[7]。同时NSAIDs还会直接穿透胃粘膜屏障造成H+反弥散，克制前列腺素合成，削弱黏膜的保护作用，造成胃粘膜损伤。在这种状况下，会引发微血管紊乱，特别是黏膜的折叠部位，增进了炎症反映过程。遗传因素有关研究显示，溃疡病患者家族的高发病率，十二指肠溃疡患者的儿女溃疡病发病率高于无溃疡儿女。同时消化性溃疡与血型有亲密关系，O型血患者溃疡发病率高于其它血型[8]。胃十二指肠运动功效异常十二指肠溃疡患者胃排空时间快于正常人，其肠腔内的pH值对胃反馈调节机制存在缺点。发生胃溃疡后，胃排空会延长，反流的胆汁酸、溶血卵磷脂会损伤胃粘膜，损伤的胃粘膜在胃酸、胃蛋白酶的作用下会发生胃溃疡[9]。精神因素精神因素会影响胰腺外分泌、胃排空、胃内分泌。消化性溃疡患者发病前多处在焦虑、紧张等情绪状态下，并且慢性紧张、兴奋也会增进胃酸的分泌，增加溃疡的发生率。2临床治疗的大变革消化性溃疡的治疗办法与原则是根据病因、发病机制来拟定的。例如胃酸、胃蛋白酶作用引发的消化性溃疡，临床应予以克制胃酸分泌的治疗药品[10]。H2受体拮抗剂的问世，临床治疗消化性溃疡有明显的改观。随着多个药品的相继出现，使千百万消化性溃疡的患者得到了有效的治疗，也使其并发症如穿孔、出血的发生率大大减少。H2-RA会选择性竞争结合胃壁细胞膜上的H2受体，从而克制胃酸的分泌[11]。同时H2受体拮抗剂对组胺刺激的酸分泌含有克制作用，也可克制胃泌素、乙酰胆碱刺激的酸分泌。H2受体拮抗剂通过克制胃酸分泌，增加胃液的pH，有效缓和胃粘膜的损伤，进一步保护胃粘膜屏障功效，实现临床的治疗目的。总之，H2受体拮抗剂阻断作用强，治疗溃疡效果明显，对消化性溃疡的临床治疗含有重要的意义。质子泵克制剂（PPI）治疗消化性溃疡效果明显，重要作用是选择性克制胃壁细胞中的H+-K+-ATP酶，以阻断胃酸分泌，实现克制胃酸分泌的作用。与H2受体拮抗剂对比，治疗消化性溃疡的治愈率高[12]。PPI类药品治疗安全有效，但是长久使用可能会造成患者胃内细菌过分生长，增加感染的风险。胃内低pH环境始终被认为是机体重要的非特异性防御机制之一。随着胃酸克制剂的广泛使用，耐药病原体增加，故所用剂量、疗程不能超出达成预期转归的需要[13]。PPI即使可快速缓和消化性溃疡症状，且在短期愈合。但停药后复发率较高，因此对于幽门螺旋杆菌感染的消化性溃疡治疗，临床不主张单纯抑酸治疗，应予以常规Hp根治治疗。临床对于Hp阳性的患者，不管是活动期，还是有无并发症史，均应予以Hp根除治疗[14]。若细菌不能根除应及时调节药品，能够根据临床药敏实验成果选择敏感的抗生素治疗，直到检查Hp为阴性。现在，用于治疗幽门螺杆菌感染的药品重要涉及抗生素、克制胃酸分泌等，药品的敏感性与胃内pH、药品剂型、给药途径以及药品达成感染部位的浓度等因素有关。现在，治疗普通有单药、二联、三联、四联等方案，三联是根除幽门螺旋杆菌的最有效方案[15]。原则的三联治疗方案是奥美拉唑、阿莫西林、克拉霉素，或兰索拉唑、阿莫西林、克拉霉素，治疗7～14d，治疗临床疗效较差时可选择其它治疗方案。3消化性溃疡复发临床药品治疗消化性溃疡以达成溃疡愈合的目的。但是仍然要重视消化性溃疡复发问题。幽门螺杆菌幽门螺杆菌是造成消化性溃疡复发的重要因素。临床对146例Hp阳性的十二指肠溃疡患者予以治疗后随访1年，Hp根除组溃疡复发率为0%，未根除组溃疡复发率为%[16]。NSAIDs现在，临床对非甾体类药品广泛使用。NSAIDs属于弱酸脂溶性药品，在胃酸环境中会溶解成非离子状态，药品通过胃粘膜进入细胞内，使细胞酸化，增加上皮黏膜细胞的通透性，进而会破坏黏膜屏障的稳定性，干扰细胞的修复和重建[17]。溃疡愈合质量溃疡的愈合质量直接关系到溃疡的复发，临床显示发现溃疡复发多在原来的位置或附近位置。溃疡完全愈合是指修复、再生黏膜上皮组织含有完整的黏膜防御能力。腺体构造、黏膜厚度未能完全恢复，将成为溃疡病复发的病理基础[18]。不良习惯消化性溃疡复发患者多数存在不良生活习惯，重要是吸烟、喝酒、进食生冷刺激性食物，饮食不规律。正常胃粘膜含有保护功效，在不良饮食习惯的刺激下，会制止黏膜的修复和重建，减少胃粘膜血流，造成胃粘膜防御机制受损，进而造成溃疡的复发[19]。治疗不规范临床多数患者在用药溃疡症状缓和后，不继续治疗，不重视医嘱，不能完毕疗程治疗。从而胃粘膜修复不完善，溃疡未完全愈合，其组织构造存在明显差别，增加了临床溃疡复发的病理基础[20]。4消化性溃疡复发的防止影响消化性溃疡复发的因素诸多，如治疗不规范、不良习惯、生活无规律、饮食不调、吸烟与酗酒等，因此去除和避免这些诱因对防止复发含有至关重要的作用。抗Hp治疗临床对于Hp阳性的患者，均应予以根除Hp治疗，通过根除Hp治疗，提高溃疡愈合质量。健康生活习惯戒烟、戒酒、合理饮食，禁食生冷刺激性食物，树立良好的生活习惯，并且保持良好的心态。对频繁复发患者，应重复胃镜和病理检查，排除其它因素所致溃疡。药品治疗对于临床服用NSAIDs所造成的溃疡患者，可停用NSAIDs药品，若原发病情不能停药患者，可更换环氧合酶克制剂[21]。手术治疗尽管以往有大量报道手术