血管迷走性晕厥的临床特点及治疗

血管迷走性晕厥的临床特点及治疗

痉挛是临床上常见的症状之一。血管痉挛性痉挛（vasovagal并发症）约占异常痉挛的70%。vvs的发病机制非常复杂。寻找有效的检查和治疗措施具有重要的临床意义。晕厥指由于脑血流低灌注导致一过性意识丧失和姿势紧张丧失,因晕厥而就诊者约占急诊人数的3%,占总住院人数的6%。部分病人反复发作,可造成骨折、颅脑外伤甚至死亡,VVS约占不明原因晕厥的70%,因此寻找有效的检查和防治措施具有重大临床意义。VVS发作常与体位有关(多在直立位或坐位),发作诱因如疲劳、长时间站立、紧张恐惧、闷热的环境、脱水等。少数人可无先兆症状而突发晕厥,多数患者先表现为发作性头晕伴恶心、呕吐、出汗、视听觉障碍,继之出现意识丧失伴跌倒,转为平卧位意识在数秒钟后恢复,常无后遗症。vvs的试验结果血管迷走性晕厥的发病机制非常复杂,1986年Kenny首次用直立倾斜试验(HUT)诱发晕厥研究VVS发生机制,近年来的研究结果如下。1.对患者心输出量的影响正常人直立位时,由于重力原因使静脉容量增加300～800ml,导致心室前负荷和心搏量减少,主动脉压下降,通过颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射性使交感神经兴奋,心率增快,心肌收缩力增强,外周血管收缩使血压保持正常,保证各重要脏器的血供。而VVS患者在直立倾斜时可能是由于静脉顺应性减退,静脉瓣功能受损及肌肉收缩力不足导致静脉淤血,组织液生成增加,或存在其它微循环调节障碍,组织液生成异常增多,部分患者尤其儿童患者可能原有血容量不足,上述因素都使回心血量更为减少,随之心输出量降低。研究发现VVS患者在HUT中左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心排出量(CO)较正常对照显著下降,短轴缩短分数(SF)明显上升,平均动脉压即刻和持续性降低;HUT假阳性者其左心室内径及SF与正常对照无明显不同。Alboni研究发现患者收缩压和舒张压在出现晕厥前期表现时就已下降,晕厥发生时进一步下降,差异的非常显著性;Jardine等研究提示患者心输出量进行性下降是晕厥前血压下降的原因之一。用TCD检测晕厥发作间歇期患者,可发现晕厥患者存在血流紊乱(血流速度加快或减慢)。2.新生儿茶酚胺浓度过高是临床工作之一重这是血管迷走性晕厥发病机制中较为一致的观点。晕厥发作先有交感神经活性激活,后有迷走神经的过度反应。HUT诱发晕厥发作前血浆去甲肾上腺素、肾上腺素浓度上升,HUT假阳性者血浆肾上腺素浓度与正常相似,提示儿茶酚胺浓度过高可能是晕厥发作的启动环节。Takei研究证实副交感神经张力增强参与了VVS的发生发展,Boh-oka发现VVS患者的β受体敏感性较正常对照组显著增强,从而使左心室过度收缩造成空排效应,刺激左心室下后壁的压力感受器,使分布该区的C类无髓鞘神经纤维(C-纤维)兴奋,自主神经发生矛盾反射-贝雅反射,迷走神经张力增加,交感神经张力降低,引起血压下降、意识丧失。3.hut临床疗效指标脑血管自身调节指不依赖于神经体液调节,仅依赖于局部组织代谢状态的脑血管调节。Carey等检测HUT受试者双侧大脑中动脉血流速度、血压、心率并经皮测定潮气末CO2浓度,计算脑血管调节指数:无晕厥者在HUT中指数不变,晕厥者初期虽无变化,但晕厥前数分钟和晕厥后,指数显著变化,提示脑血管自身调节功能障碍。4.血管内皮调节异常研究发现HUT阳性组出现阳性反应时血浆内皮素(ET)水平明显升高,高于受试前水平和试验阴性组,一氧化氮(NO)水平在倾斜前、倾斜后10分钟和出现阳性反应时均明显低于阴性组,血管内皮调节异常可能参与了VVS的发生。血管加压素、血栓素A2(TXA2)和前列环素参与VVS发生时的扩血管反应。由5-HT重摄取抑制剂激发HUT,结果HUT阳性率显著增加,催乳素和可的松水平明显升高,并认为VVS患者中枢5-HT活性增强抑制了交感神经活性,介导低血压和心动过缓,这可能在VVS发病中占有一席之地。其它一些血管活性物质如神经肽-Y、β-内啡肽被认为在HUT诱发晕厥中起着重要作用,但其机制还不很清楚。5.情绪刺激,典型大事件情感因素可引起大脑高级中枢活动异常,从而影响下丘脑心血管中枢,使心血管调节反射异常,情感刺激常作为诱因引起晕厥发作。HUT时长时间的被动体位可能引起患者焦虑紧张,心理应激使血浆肾上腺素浓度异常增高,通过增加心肌收缩力及β2-受体介导的血管舒张而诱发晕厥。6.呼吸潮气量和脑大力器正常人HUT时脑血管阻力增加15%左右,这种阻力不足以导致晕厥,Lagi等研究发现VVS患者晕厥发作前呼吸潮气量显著增加,并使血CO2分压、脑血流速度下降,脑血管阻力增加,提示VVS患者晕厥前脑血管收缩是过渡通气性低碳酸血症所致。Martinon-Torres认为自发性过渡通气在儿童VVS发病中起作用,而且可能是HUT的又一反应亚型。7.其他机制交感神经张力增加引起低血糖可协同脑血管阻力增加。有研究提示,中枢神经系统可能参与VVS发作。血管迷路性眩晕的诊断1.血压试验两组患者心功能指标及临床类型的检测可诱发出晕厥患者发病时相似的症状,同时可观察血流动力学、心电图、神经激素等改变,已成为VVS最有效的诊断方法。正常人有很好的阴性重复率。HUT分为基础倾斜试验(BHUT)和药物激发倾斜试验两个阶段。遵循合理的操作规范有助于提高试验的效率和可比性。常规方法如下:试验前患者停用一切心血管活性药物和影响植物神经功能的药物至少5个半衰期,禁食8～12小时,于安静房间仰卧于电动倾斜床上,接持续心电监护和血压监测装置,平静休息10分钟后开始试验。试验前记录收缩压、舒张压、平均压和心率。试验第一阶段:先行BHUT,将倾斜床升至60～80度角的位置,持续观测至出现阳性表现或满30分钟。期间每5分钟测1次血压、心率。第二阶段:药物诱发,对BHUT阴性者,平卧后用不同种类、不同剂量的药物激发起效后,再倾斜60～80度角,观察至出现阳性或时间满10～30分钟。该试验的结果取决于倾斜角度、试验时间长短及同时应用异丙肾上腺素和硝酸盐等激发药物。患者在试验中出现晕厥或晕厥先兆的同时伴下列情况之一者为阳性。(1)收缩压<10.7kPa(80mmHg)或下降>50%和(或)舒张压<6.67kPa(50mmHg)或平均压下降>25%;(2)窦性心动过缓(<50次/分)或减慢>30%,窦性停搏代以交界性逸搏心律;(3)窦性停搏>3秒以上,一过性Ⅱ度及以上AVB;有先兆表现,但心率、血压不够阳性标准为可疑阳性。HUT阳性反应的临床类型分为血管抑制型、心脏抑制型和混合型三种。以血压降低为主者为血管抑制型,以心率减慢为主者为心脏抑制型,二者兼而有之为混合型。2.心率变异分析心率变异性(heartratevariability,HRV)是评估自主神经功能的重要手段。Lazzeri等对经直立倾斜试验证实的VVS患者进行心率变异分析,结果VVS中的血管抑制性晕厥患者的低频率/高频率(LF/HF)比值不呈现昼夜节律改变,并且均值标准差(SDANN)均<100ms,而心脏抑制型晕厥患者和正常人SDANN均>100ms,提示心率变异分析对血管抑制型晕厥患者有特殊诊断价值。Moak对VVS儿童患者同时进行心率与血压变异性分析,结果支持交感活性减退导致外周血管扩张和心脏收缩力下降进而引起晕厥。血管迷宫性眩晕的治疗1.水盐交易治疗对于从事高危职业者或晕厥反复发作可能引发严重后果者,才有必要使用药物或其它方法治疗。鼓励患者增加水盐的摄入,进行直立训练,尽可能避免诱发因素,如疲劳后突然站立、过热的环境、心理应激等;避免会引起低血压或脱水的药物,如酒精、利尿剂、血管扩张剂等。2.血管紧张素受体激动剂(1)一线方案—使用β-受体阻滞剂,若患者自身心率较慢或有支气管哮喘,则给予血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。β-受体阻滞剂可阻断高水平儿茶酚胺的作用,降低对心脏机械受体的刺激,从而消除异常的神经心脏反射,有效防止VVS。多个临床研究均得出β-受体阻滞剂是治疗血管迷走性晕厥的有效药物,副作用较小,应作为治疗首选。儿茶酚胺的分泌受突触前膜上血管紧张素Ⅱ受体的调节,刺激该受体可促进儿茶酚胺分泌。ACEI通过减少血管紧张素Ⅱ产生达到抑制儿茶酚胺分泌的目的,从而阻断晕厥发生的重要启动环节。(2)二线方案—皮质类固醇激素如氟氢可的松:通过增加肾小管对钠的重吸收使水的重吸收增加,从而增加了血容量,避免引起低血压。也可能通过影响压力感受器灵敏度,降低血管对去甲肾上腺素缩血管作用的敏感性,降低交感活性。该类药的副作用主要有高血压、电解质紊乱、外周水肿等。(3)三线方案—5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI):5-羟色胺在VVS发病过程中发挥较大作用。SSRI可以阻断突触前膜对5-羟色胺的再摄取,使突触间隙5-羟色胺浓度增加,导致突触后膜的5-羟色胺受体下调,对5-羟色胺反应减弱。SSRI有焦虑、失眠、乏力等副作用。(4)其它药物:α受体激动剂通过增加外周血管阻力和减少静脉血容量以增加回心血量起作用。腺苷在VVS中可介导低血压和心动过缓,茶碱因其阻断腺苷而发挥作用。抗胆碱药通过降低迷走神经张力,拮抗迷走活性过高引起的血压下降、心率减慢,从而达到治疗作用。安定类也被用来治疗VVS。3.频率应激起采血器的效果药物无效、发作时伴严重心动过缓的心脏抑制型VVS患者,