(完整word版)西医内科学重点(word文档良心出品)

PAGE1名词解释：慢性阻塞性肺病：是一种气流受限不完全可逆的肺部疾病。慢性支气管炎：是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢性肺源性心脏病：是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。支气管哮喘：支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症原发性支气管肺癌：简称肺癌，是原发于各级支气管上皮的恶性肿瘤，其发病与吸烟及环境污染等因素有关肺上沟癌（Pancoast癌）：压迫颈部交感神经引起同侧眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等Horner综合征上腔静脉综合征：侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，出现头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等心力衰竭：是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。高血压：是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征。难治性高血压：约10%的高血压患者在应用改善生活方式和包括利尿剂在内的合适剂量的3种以上抗高血压药治疗的措施，血压仍未达到目标水平时，称为难治性高血压或顽固性高血压冠心病：是指冠状动脉粥样硬化使官腔狭窄或阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉痉挛一起，称为冠状动脉性心脏病，简称冠心病。心绞痛：是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧、短暂缺血缺氧所致，出现以发作性胸骨后或心前区疼痛为主要表现的临床综合征。急性心肌梗死：是指冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应部分的心肌严重而持久的缺血而发生局部坏死。消化性溃疡：因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故由此而得名。复合性溃疡：胃和十二指肠同时有溃疡发生球后溃疡：是指发生于十二指肠球部以下的溃疡原发性肝癌：是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。上消化道大出血：是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰、胆病变引起的出血。大出血：是指在短时期内的失血量超过1000ml或循环血容量的20%。肠性氮质血症：上消化道大出血后，数小时内由于大量血液分解产物被肠道吸收，引起血尿素氮浓度增高贫血：外周血液单位体积中血红蛋白浓度，红细胞计数和(或)红细胞比积低于正常最低值者。缺铁性贫血：是因体内铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的贫血。典型病例呈小细胞低色素性贫血。再生障碍性贫血：简称再障，是一种获得性骨髓造血功能衰竭症，主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。白血病：是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。白细胞减少症：周围血白细胞持续低于4.0*109/L粒细胞缺乏症：粒细胞显著减少，低于0.5*109/L或消失甲状腺功能亢进症：简称甲亢，是由多种病因导致甲状腺激素分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。糖尿病：是由于多种病因引起以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。糖耐量减低（IGT）：是指餐后血糖增高空腹血糖受损（IFG）：是指空腹血糖增高，但其增高的血糖值均低于糖尿病的诊断值。反应性低血糖：部分早期2型糖尿病患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后3~5小时血浆胰岛素明显升高，引起反应性低血糖。黎明现象：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明一段时间出现高血糖，为升血糖激素生理性对抗所致。Somogyi现象：在夜间曾有低血糖后反应性高血糖。急性中毒：短时间内进入大量毒物，迅速引起严重症状癫痫：是一组由大脑神经元反复异常放电所致的短暂中枢神经系统功能失常为特征的脑部疾病或综合征。癫痫持续状态：是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能未恢复至通常水平。短暂性脑缺血发作：是指由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-15分钟多在1小时内，不超过24小时。脑梗死：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。脑出血：指原发性非外伤性脑实质内的自发性出血。慢性阻塞性肺病已知病因或者病理表现特异的气道阻塞性疾病不属于COPD。COPD稳定期最主要的治疗药物就是使用支气管扩张药。慢支特征:反复咳嗽、咳痰或伴有喘息的慢性过程。慢支分型：1、单纯型：咳嗽、咳痰2、喘息型：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）慢支X线检查：肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平，两肺透亮度增加，心影狭长慢支诊断：典型症状加上一定时间（≥3月/年ⅹ2年）可以考虑诊断，但应除外其它慢性肺部疾病（如肺结核、尘肺、支扩等）病程不足但有明确的肺部影像学表现或肺功能表现也可诊断阻塞性肺气肿的临床表现：症状：出现逐渐加重的呼吸困难。体征：1、早期不明显2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等动脉血气分析是判断呼吸衰竭的金标准。慢性肺源性心脏病支气管、肺疾病是慢性肺心病最常见的病因。肺动脉高压辅助检查：胸片肺动脉段突出≥3mm，右下肺动脉干扩张≥17mm。肺、心功能失代偿期的临床表现：呼吸衰竭表现：缺氧和二氧化碳潴留心力衰竭表现：1、相对性三尖瓣关闭不全：三尖瓣收缩期（右心室扩大衰竭)杂音2、上腔静脉回流受阻：颈静脉充盈3、下腔静脉回流受阻：肝肿大、下肢水肿（身体低垂部位水肿）、腹水，紫绀为周围性紫绀。并发症：肺性脑病：是慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一种综合症。为肺心病死亡的首要原因。酸碱平衡失调及电解质紊乱：血液碳酸浓度增加，普遍存在呼吸性酸中毒。常因体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，还可以出现各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症;治疗后，易迅速转为呼吸性酸中毒并发代碱中毒及低钾、低氯血症而加重神经系统症状。右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥7mm肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂试述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则？答：1.控制呼吸道感染：感染是治疗肺心病的关键。2.改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：持续低浓度（25%~33%）给氧3.控制心力衰竭：（1）利尿药：短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿药（2）强心剂：低氧血症感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药的疗效指征应用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者2.合并室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动（心室率>100次/分）者3.以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者4.出现急性左心衰竭者支气管哮喘临床表现：一、症状：反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变应性哮喘患者可无喘息二、体检：广泛呼气性哮鸣音、呼气音延长、轻度或非常严重时可不出现。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘严重哮喘发作时称为危重哮喘“三性”即喘息症状的反复发作性，发病时肺部哮鸣音的弥散性和气道阻塞的可逆性。急性发作时治疗：本病无特效治疗方法β2肾上腺素受体激动药：代表药：①短效—速效：沙丁胺醇和特布他林，气雾剂，每次吸入1~2喷，适用于控释哮喘急性发作②短效–迟效：班布特罗，片剂，每次1～2片，每天3次口服，适用于治疗日间哮喘③长效—迟效：沙美特罗，气雾剂，适用于夜间哮喘④长效—速效：福莫特罗，干粉吸入剂，既可用于防治夜间哮喘，也适用于控制哮喘急性发作不良反应：注意事项：茶碱（黄嘌呤）类药物：代表药：氨茶碱和控（缓）释型茶碱，口服给药，剂量每日6～10mg/kg，用于轻～中度喘发作和维持治疗氨茶碱加入葡萄糖溶液中，缓慢静脉注射或静脉滴注，负荷剂量为，4～6mg／kg，维持剂量为0.6～0.8mg／(kg·h)，多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻，适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人抗胆碱药物：适合有吸烟史的老年患者糖皮质激素：最强的抗炎剂，是目前GINA方案中推荐的一线药物肺炎按解剖分类：可分为大叶性（肺泡性）、小叶性（支气管性）、及间质性肺炎。按病因分类：1、细菌性肺炎2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）4、真菌性肺炎（白色念珠菌、曲菌等）5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）6、物理、化学及过敏性肺炎社区获得性肺炎主要致病菌仍为肺炎球菌（约40%），革兰阴性杆菌约占20%，其中最常见的是肺炎克雷白杆菌病原学：荚膜多糖具有特异抗原性和致病力，可分为90个血清型，以第3型毒力最强发病机制：肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。区别于结核，荚膜是其主要致病物质病理：由于病灶中红细胞的渗出，可咯血性痰；或因渗入肺泡内的红细胞被破坏，含铁血黄素混入痰中，可出现铁锈色痰。临床表现：症状：呈稽留热体征（典型）：肺实变实验室及其他检查：血常规：WBC升高，N>80%，年老体弱、酗酒、免疫功能低下者白细胞计数可不增高，但中性粒细胞的百分比仍高。X线检查：早期仅见肺纹理增粗、增深。肺实变期呈大叶、肺段分布的密度均匀增高阴影，并在实变阴影中可见支气管气道征，多数病例起病3~4周后才能完全消散。抗菌药物治疗：首选青霉素，滴注时每次量尽可能在1小时内滴完。红霉素，头炮菌素类，氟喹诺酮类药物（18岁一下，神经病、癫痫、孕妇及哺乳期妇女禁用）肺结核病例特点：结核结节、干酪样坏死和空洞形成。临床上多呈慢性发病过程，病程长，易复发为其特点病原学：分为人型、牛型及鼠型等种类严格需氧，涂片染色具有抗酸性，故称抗酸性杆菌将痰吐在纸上直接焚烧是最简易的灭菌方法基本病变：1.渗出型病变：病灶中结核菌数量较多，常出现在结核炎症的早期、病灶恶化或浆膜结核。2.增生型病变：形成结核病特征性病变——结核结节3.干酪样坏死（变质型）：结核菌数量过多和毒力较强，在渗出或增值性病变的基础上，常有大量的结核菌结核病的转归：吸收、纤维化、钙化、液化、播散临床表现：Ⅰ型（原发型肺结核）：原发综合征：肺部的原发病灶多发生于通气良好的肺部如上叶底部、下叶上部，与随后引起的淋巴管炎和肺门淋巴结炎原发型肺结核是指初次感染而发病的肺结核Ⅱ型（血行播散型肺结核）Ⅲ型（继发型肺结核）：1.浸润性肺结核：最常见，肺尖和锁哥下；2.空洞性肺结核；3.结合球；4.干酪样肺炎；5.纤维空洞性肺结核Ⅳ型（结核性胸膜炎）Ⅴ型（其他肺外结核）临床表现：呼吸系统症状：（1）咳嗽、咳痰；（2）咯血；（3）胸痛；（4）呼吸困难结核菌检查：此检查是确诊肺结核最特异的方法影像学检查：渗出性病灶、干酪性病灶结素试验阴性的情况：（1）没有结核菌感染；（2）结核菌感染后需4~6周才建立充分变态反应，而在此前可呈阳性；（3）应用皮质激素等免疫抑制药物，或营养不良、麻疹、百日咳等患者，结素反应亦可暂时消失；（4）严重结核病及各种危重患者对结素无反应，或仅出现弱阳性，与人体免疫力及变态反应应暂时受抑有关，待病情好转，可转为阳性反应；（5）其他细胞免疫功能缺陷，如白血病、淋巴瘤、结节病、艾滋病等患者或年老体衰者。记录方式：按结核病分类、病变部位、范围、痰菌情况、化疗史程序书写。治疗原则：早期、联合、适量、规则和全程（6个月~2年半）抗结核药物：异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称为全杀菌剂链霉素和吡嗪酰胺为半杀菌剂以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线检查病灶吸收、硬结为第二指标大咯血的紧急处理：患侧卧位、镇静、止血（垂体后叶素）、输血咯血窒息是咯血致死的主要原因糖皮质激素仅用于结核毒性症状严重者原发性支气管肺癌病因和发病机制：1、吸烟公认；2、大气污染；3、职业致癌因素（石棉）；4、放射线；5、饮食营养；6、其他：感染（结核、真菌、病毒），遗传因素，免疫功能低下分类：1.解剖学分类：中央型、周围型；2.组织学分类：（1）鳞癌：多有吸烟史，以中央型肺癌多见。鳞癌生长缓慢，转移晚，手术切除的机会相对较多（2）小细胞癌：恶性程度最高，患者年龄较轻，生长快，侵袭力强，远处转移早（3）腺癌：易累及胸膜，形成胸腔积液（4）大细胞癌（5）其他心力衰竭冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见的原因之一心脏负荷异常：压力过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄容量过重：心脏瓣膜关闭不全、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、动静脉分流诱因：感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足高动力循环：严重贫血、甲亢肺栓塞原有心脏病加重NYHA心功能分级：分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭6分钟步行试验：要求患者在平直走廊里尽可能快速地行走，测定6分钟步行距离<150m，示重度心功能不全；150~425m示中度心功能不全；425~550m示轻度心功能不全左心衰竭症状：呼吸困难，咳嗽、咳痰、咯血，乏力、疲倦等右心衰竭体征：颈静脉充盈；肝脏肿大；肝颈静脉回流征阳性；水肿：下肢、全身、胸水、腹水；紫绀：周围性心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别：

心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素一旦鉴别困难，不能使用吗啡，可以使用茶碱类利尿剂是最常用的治疗心衰的药物利尿剂使用原则：长期小剂量维持常用药：氢氯噻嗪、呋塞米、布美他尼、螺内酯、氨苯蝶啶洋地黄类药禁忌症：（1）洋地黄中毒时；（2）预激综合征并房颤；（3）二度及三度房室传导阻滞；（4）病态窦房结综合征；（5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。洋地黄类常用制剂：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K洋地黄类中毒的反应：消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等中毒处理：立即停药，一般不需临时心脏起搏，电复律易致心室颤动，故一般禁用ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂可以改善心室重构急性心力衰竭的病因：急性心肌收缩力¯：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常临床表现：肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音急性呼吸困难应与支气管哮喘鉴别治疗：端坐位，腿下垂，吸氧利尿打吗啡快速静推氨茶碱，强心激素紧跟随高血压继发性高血压是指高血压升高为某些疾病的一种临床表现，有明显而独立的病因。分类：类别JNC7（美国）欧洲中国理想血压(mmHg)

<120和<80

正常血压<120和<80120-129或80-85<120和<80正常高值（高血压前期）120-139或80-89130-149或80-89120-139或80-89高血压

1级（轻度）140-159或90-99140-159或90-99140-159或90-992级（中度）≥160或100160-179或100-109160-179或100-1093级（重度）

≥180或110≥180或110单纯收缩期高血压

≥140和<90≥140和<90病理：心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿恶性高血压与高血压危象发病机制不同、心率差别、肾功能衰竭高血压危象：心率增快、心绞痛、心衰、肾衰多见高血压脑病：心率降低、心绞痛、心衰、肾衰少见明显意识障碍，意识模糊，一过性失明、失语、偏瘫高血压危险因素：吸烟、高脂血症、糖尿病、男性>55岁，女性>65岁、呈发心血管疾病家族史（发病年龄女性<665岁、男性<55岁）治疗：利尿剂：能增强其他降压药的疗效β受体阻滞剂钙拮抗剂血管紧张素转化酶抑制剂血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂降压目的：至少<140/90mmHg，对于中青年患者（<60岁）高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标<130/80mmHg；老年患者的血压至少应达到“正常高限（130~139/85~89mmHg）”。难治性高血压的原因：血压测量错误；降压治疗方案不合理（如无利尿剂）；药物干预降压作用；容量超负荷；胰岛素抵抗；继发性高血压高血压危象的治疗：迅速降压；降低颅内压；制止抽搐（首选地西泮）冠状动脉粥样硬化性心脏病急性冠脉综合征：包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死。冠心病分型：1.无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据2.心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征3.心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死4.缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常5.猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在典型心绞痛的临床表现：发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：3～5min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分钟缓解体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快体征：心率加快、血压升高心电图：心肌缺血——相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低³0.05mV运动心电图：运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移≥0.1mv持续2min以上发作期药物治疗：使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛扩张冠状动脉→心肌供血↑扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸戊酯（淘汰）急性心肌梗死的诱因：重体力活动、情绪过分激动、血压急剧升高（心肌需氧量猛增）、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常（冠状动脉灌流量锐减）等无Q波心肌梗死：心电图中无Q波透壁性心肌梗死：坏死达心室壁全层或大部分心电图特征性改变：有Q波心肌梗死者：1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置无Q波心肌梗死者：无病理性Q波相应导联ST段压低≥0.1mV血钙蛋白的测定：血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT——血清心肌坏死标记物解决疼痛：度冷丁、吗啡溶栓治疗：对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。1.溶栓适应证①病后6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤70岁②发病虽超过6h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者③年龄虽>70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者2.溶栓禁忌证绝对禁忌证：①活动性内出血和出血倾向②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病3.常用药物及用法①尿激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完②重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完4冠状动脉再通指标①胸痛2h内迅速缓解或消失②2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内④2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）⑤冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）介入治疗：以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术治疗心力衰竭为什么不能用洋地黄？答：主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，也可用血管扩张剂或多巴酚丁胺或尽早使用ACEI等治疗。由于AMI引起的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性末期下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增加；心肌缺血时洋地黄药物易中毒，可能引起室性心律失常；且心肌耗氧量增加，易导致AMI的延伸；使正常心肌过度收缩，而无收缩能力的梗死区被动牵张，室壁矛盾运动加重，心输出量反而下降，可能导致室壁瘤形成、心脏破裂和附壁血栓脱落等。因此在梗死发生24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，但需在各种治疗心力衰竭药物无效的情况下，可考虑使用，需减少剂量。有右心室梗死者慎用利尿剂。胃炎慢性胃炎的病因：一、幽门螺旋杆菌感染主要病因。慢性胃炎病人Hp感染率为90%以上。Hp致病机制：①Hp呈螺旋状，具鞭毛，可在黏液层中自由活动，直接侵袭黏膜；②Hp代谢产物（氨）及分泌毒素（空泡毒素蛋白）可致炎症反应；③Hp抗体可造成自身免疫性疾病。二、免疫因素慢性萎缩性胃体炎病人中常可检测到PCA（壁细胞抗体）和IFA（内因子抗体），PCA可破坏胃黏膜，IFA可导致恶性贫血。三、十二指肠液反流胆汁、胰液和十二指肠液反流入胃可削弱胃黏膜屏障功能。四、其他老年人（50岁以上者发病率达50%以），胃黏膜退行性变及粘液-粘液屏障功能减退；慢性右心衰竭、门脉高压可致胃黏膜瘀血。慢性胃炎的治疗：饮食宜多吃蔬菜、水果，易消化食物，戒烟戒酒，避免服用刺激性食物及药物。Hp感染引起的胃炎，应予根除治疗，多用三联疗法：质子泵抑制剂（PPI）或铋剂加克拉霉素、羟氨苄青霉素（或四环素）、甲硝唑（或替硝唑）等中的两种其他（未检出Hp）慢性胃炎，应去除病因或对症治疗。NSAID引起者：停药并用米索前列醇。胆汁反流引起者：促胃动力药（潘多立酮或西沙比利）消除或减少胆汁反流；有烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状：可选用抗酸剂、H2RA或PPI。自身免疫性胃炎有恶性贫血者需补充维生素B12。慢性胃炎伴胃黏膜不典型增生者，应消除病人恐癌心理，给予维生素C、维生素E、β-胡萝卜素及微量元素锌、硒等；轻、中度病人应定期随访；重度病人可行内镜下治疗或手术治疗。消化性溃疡临床表现：慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛幽门螺旋杆菌是引起消化性溃疡的重要因素Hp感染是引起消化性溃疡的主要病因病理：GU多发于胃小弯，DU多发于球部。疼痛特点：慢性、周期性、节律性DU饥饿时疼痛，GU疼痛不甚规则，规律不明显与进食无关幽门螺旋杆菌检测：（1）快速尿素酶试验（2）尿素呼气试验（3）血清学检查及聚合酶链反应快速尿素酶试验是目前临床上最常用的检查方法。并发症：㈠上消化道出血最常见原因（50%）⒈临床表现黑便、呕血；周围循环衰竭、出血后疼痛缓解⒉诊断依据病史、临床表现、急诊胃镜⒊治疗原则一般治疗、补充血容量、止血治疗（药物、内镜、手术）㈡穿孔①急性穿孔：前壁穿孔，引起急性弥漫性腹膜炎治疗：急诊手术②慢性穿透：后壁穿孔与邻近实质脏器粘连（肝、胰）治疗：择期手术③瘘管GU→十二指肠、横结肠、DU→胆总管治疗：择期手术㈢幽门梗阻：主要见于DU、幽门管溃疡⒈临床类型：①暂时性梗阻（功能性）-内科治疗②持久性梗阻（器质性）-外科治疗⒉临床表现症状：上腹胀满，呕吐宿食体征：胃型、蠕动波、震水音⒊确诊依据X线或胃镜检查㈣癌变下列情况应警惕GU癌变（<1%）⒈病史45岁以上，有慢性GU史⒉临床表现：症状顽固、内科治疗无效、腹痛节律性消失、食欲↓、体重↓、贫血⒊粪便隐血试验持续阳性⒋确诊胃镜+活检胃癌形态分型：（1）早期胃癌：是指病变局限于黏膜及粘膜下层，可分为隆起性（息肉型）、平坦性（胃炎型）和凹陷性（溃疡型）。其中直径5~10cm者称小胃癌，直径<5cm者称微小胃癌。（2）中晚期胃癌：也称进展型胃癌，癌性病变侵及肌层及全层，常伴有转移，可分为蕈伞形（或息肉样型）、溃疡型、浸润型（又分为两种，一种是局限浸润型，多局限于胃窦，又称硬癌；另一种是弥漫浸润型，范围广，又称皮革胃）、混合型、多发癌（癌组织呈多灶性，互不相连）。转移途径：1.直接蔓延：癌细胞直接蔓延至相邻器官，如食管、肝、脾、胰、结肠。2.淋巴转移：癌细胞通过淋巴管转移至胃旁及远处淋巴结，是最早且最常见的转移方式。3.血循转移：癌细胞通过血液循环转移至肝、肺、腹膜、脑、骨髓等。4.种植转移：癌细胞侵入浆膜后脱落到腹膜内，种植于腹腔、盆腔。女性卵巢受癌细胞植入呈实体性粘液癌，称为Krukenberg肿瘤。肝硬化特点：慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。临床表现：肝功能损害与门静脉高压病因：1病毒性肝炎:主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬化称肝炎后肝硬化。2酒精中毒--酒精性肝硬化：长期大量饮酒(80g/d,10年以上),乙醇及其中间代谢产物乙醛对肝细胞有直接毒性作用和降低肝细胞对某些毒性物质的抵抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的长期营养不良也起一定作用。3胆汁淤积--胆汁性肝硬化：分为原发性和继发性，持续肝内、外胆汁淤积可致肝硬化。高浓度和高压力的胆汁酸及胆红素的毒性作用，引起肝细胞羽毛变性，坏死和纤维增生，久之发展为肝硬化。4循环障碍--心源性肝硬化：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎，肝V阻塞综合征(Budd-Chiari综合征)。可致肝脏长期充血，肝窦内压增加，肝细胞缺氧、变性、坏死，逐步发展为肝硬化。5工业毒物或药物:四氯化碳、磷、砷等毒物或双醋酚丁、甲基多巴、四环素、辛可芬、消炎痛、异烟肼等药物，引起中毒性肝炎，最后演变为肝硬化。6代谢障碍:由于遗传或先天性酶缺乏致代谢产物沉积在肝脏,引起肝细胞变性坏死,结缔组织增生,逐渐形成肝硬化。7营养障碍:慢性炎症性肠病,长期营养中缺乏蛋白质,维生素,抗脂肪肝物质等,可引起吸收不良和营养失调,肝细胞脂肪变性和坏死,以及降低肝对其他致病因素的抵抗力。8免疫因素:自身免疫性肝炎可逐渐形成肝硬化。9血吸虫病--血吸虫病性肝硬化(肝纤维化):虫卵及其毒性产物沉积于汇管区，可致大量结缔组织增生，但再生结节不明显,故称血吸虫性肝纤维化。此类病人门脉高压明显,肝功能损伤较轻.10原因不明（隐原性肝硬化）：流行病学和血清调查研究表明发病原因不明确或难确定。病理分型：1.小结节型直径<1cm2.大结节型直径1-3cm，<5cm3.大小结节混合型失代偿期肝功能减退临床表现：1全身表现2消化道症状3出血倾向及贫血4内分泌紊乱门脉高压症的表现：1脾大及脾亢2侧支循环的建立与开放3腹水侧支循环的主要有：1食管胃底静脉曲张2腹壁静脉曲张3痔核、痔静脉曲张原发性肝癌分型：1.形态学：块状型结节型弥漫型小癌型2.组织学：肝细胞型胆管细胞型混合型转移途径：1.血行转移：肝外转移中以肺转移率最高2.淋巴转移3.种植转移甲胎蛋白（AFP）：AFP是当前诊断肝细胞癌最特异的标志物上消化道大出血临床表现：呕血和（或）黑粪病因：消化性溃疡，食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜损害及胃癌粪便隐血阳性试验：失血量>5ml/d；黑便：失血量>60ml/d；柏油便：失血量>100ml/d；数小时内出血量在1000ml以上时，可出现周围循环衰竭表现。药物止血：常用垂体后叶素10~20U静脉注射；然后0.2~0.4U/min持续静脉滴注。气囊压迫止血：三腔双囊管非静脉曲张破裂大出血的止血措施：1.提高胃内pH的措施（抑制胃酸分泌的药物，H2受体拮抗剂）2.局部止血措施3.内镜下止血（激光，高频电灼）4.手术治疗慢性肾小球肾炎不能治愈临床特点：病程长，呈缓慢进行性临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退超声：慢性肾炎可为正常或为双肾一直的病变尿常规：慢性肾炎常有尿蛋白和（或）血尿。正常人尿蛋白定性呈阴性。蛋白定量超过150mg/24h时称为蛋白尿。离心后尿沉渣，如每一高倍视野平均有1~2个红细胞，即为异常，如在3个以上而鸟外观无血色者，称为镜下血尿，如尿呈赭红色或洗肉水样，则为肉眼血尿。有事见颗粒管型。尿红细胞相差显微镜和尿血红细胞平均容积（MCV）：如尿常规见血尿则应进行这两项检查，如尿畸形红细胞>80%，尿红细胞MCV<75fl者，可能为肾性血尿，反之则可能为输尿管、膀胱、尿道或前列腺等出血。控制高血压和保护肾功能：血管紧张素转化酶抑制剂、钙拮抗剂、利尿剂等尿路感染大肠杆菌是尿路感染的主要病因感染途径：上行性：肾盂肾炎可能与输尿管返流有关血行：常发生于原先已有严重尿路梗阻或机体免疫能力极差者，多为金葡菌、大肠杆菌淋巴道：极其少见直接：很少见易感因素：尿路梗阻：器质性，功能性尿路畸形和结构异常肾发育不良尿路器械检查机体抵抗力下降遗传因素其他易感因素：尿道口周围、女性生殖器官炎症、妊娠与分娩、膀胱输尿管反流、前列腺炎及医源性因素等临床表现：膀胱炎、急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎（半年以上，肾盂肾盏变形）疾病后期，肾小管功能损害，可出现多尿、夜尿增多。最终可致肾小球功能受损而导致肾衰竭。治疗：青霉素类(如氨苄青霉素、羟氨苄青霉素、氧哌嗪青霉素)、复方新诺明(SMZCO)、头孢霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类、亚胺硫霉素、安曲南等慢性肾衰竭代谢性酸中毒：原因：1酸性代谢产物排泄障碍2肾小管分泌H+的功能缺陷3肾小管制造NH4+的能力差判定指标：以CO2结合力为判断标准1轻度>15mmol/L2中度8-15mmol/L3重度<8mmol/L血液检查：贫血明显高钾血症处理：(1)限制含钾食物和药物的摄入(2)避免输库存血(3)利尿剂增加排钾；口服降血钾的树脂当血钾>6.5mmol/L时应作如下紧急处理(4)首先10%葡萄糖酸钙20ml稀释后静推(5)继之5%NaHCO3100ml静推(6)然后50%葡萄糖+胰岛素6-12u静脉点滴(7)必要时透析排钾纠正贫血：EPO的不良反应主要有高血压、血钾升高、高凝状态等贫血贫血诊断标准：我国成年男性：RBC<4.0×1012/L；Hb<120g/L；Het<40%我国成年女性：RBC<3.5×1012/L；Hb<110g/L；Het<35%达到以上标准均可诊断贫血。根据红细胞形态特点分类：分类MCV(um)MCH(pg)MCHC(%)疾病大细胞性贫血>100>3232-35巨幼细胞性贫血、某些溶血性贫血正常细胞性贫血80–10026–3231-35再生障碍性贫血、急性失血性贫血小细胞性贫血<80<2631-35缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、海洋性贫血贫血分级标准：分级Hb含量(g/l)临床表现轻度90—120症状轻微中度60—90活动后心慌气短重度30—60休息时心慌气短极重度<30合并贫血性心脏病贫血的病理生理学基础是血液携氧能力的减低一般表现：皮肤黏膜苍白是贫血最常见的客观体征诊断：了解贫血的程度和类型；查明贫血的原因或原发病。所需补充铁的总剂量（mg）=[150-患者Hb（g/L）]*体重（kg）*0.33再障病因：半数以上无明确病因药物及化学因素物理因素（电离辐射）生物因素其他药物及化学物质是继发性再障的首位原因（三甲双酮）临床表现：贫血、出血、感染急性再障可因败血症而死亡。再障分为急性再障、慢性再障

急性再障慢性再障起病急缓出血严重，内脏多见轻，皮肤粘膜多见感染严重，常发生内脏感染、败血症轻，以上呼吸道为主血象（×109/L）中性粒细胞计数＜0.5血小板计数＜20网织红细胞计数＜15中性粒细胞计数＞0.5血小板计数＞20网织红细胞计数＞15骨髓象多部位增生极度减低增生减低或活跃，常有增生灶预后不良，多于6～12月内死亡较好，少数死亡白血病临床表现：感染、出血、贫血及浸润征象急性白血病的临床表现：白细胞大量增殖并浸润各组织、器官，正常造血受抑制。起病急骤或缓慢。急骤者常有高热、贫血、出血倾向等严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一胸骨中下段压痛，这一体征有助于诊断。（绿色瘤）骨髓象是确诊白血病的依据。化学治疗可分诱导缓解、缓解后治疗诱导缓解的目的是要迅速消灭尽量多的白血病细胞，使骨髓的造血功能恢复正常，达到完全缓解的标准。脾脏肿大是慢性粒细胞白血病的主要体征慢粒可分慢性期、加速期、急变期特发性血小板减少性紫癜颅内出血是本病致死的主要原因血象：发作期血小板计数减少急性型与慢性型ITP的鉴别：项目急性型慢性型年龄儿童，2~6岁多见成人，20~40岁多见性别无区别男：女约为1：3感染史1~2周前多有不明显起病急骤缓慢出血症状严重