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文档简介
病例讨论
★低钾血症1例一般资料
男性患者,41岁,体重61kg,主因无诱因腹泻入院.(504286)
患者缘于2004年1月无诱因出现腹泻,为水样便,2~4次/日,间断服用氟哌酸以及中药治疗,多次反复,于8月5日在当地医院B超发现腹膜后肿瘤,遂就诊于我院.
CT显示一直径5cm的腹膜后肿瘤.
心电图示:窦速,不正常ST,1度房室传导阻滞.术前治疗
腹泻
低钾血症入院后化验检查发现血钾低最低至1.94mmol/l,行补钾治疗,效果欠佳,血钾一直在3mmol/l以下,补钾量从3g/日逐渐增至静脉9g/日、口服3g/日,术前连补5日至术前血钾2.94mmol/l,于9月14日行手术治疗.术前血钾水平无肌无力表现。高血糖餐后血糖最高8.57mmol/l.围术期管理
麻醉管理低钾对麻醉药物的影响?高血压
术中血压在处理肿瘤时阵发性增高最高200/110mmHg(ABP).
降压药物:压宁定、酚妥拉明、硝普钠静滴。
低钾的处理术中血钾:2.2、2.4、2.7、2.8mmol/l术中补钾:500ml代血浆加0.3gkcl
500ml盐溶液加0.15gkcl术后补钾9.147.5g血钾2.5;9.1512g血钾3.3;9.16~175g血钾3.0;9.18~194.5g血钾3.5;9.20血钾4.4.
术后病理:腹膜后副节瘤混合型,部分区域呈节细胞神经瘤改变,VIP(+).
含有儿茶酚胺细胞的副神经节细胞部分具有嗜铬性,出现肿瘤时可以表现临床典型的嗜铬细胞瘤,也可不表现儿茶酚胺活性,称作隐匿功能性嗜铬细胞瘤,较为少见。
血管活性肠肽瘤(VIPoma)
◆是一种临床罕见的内分泌系统疾病。
◆临床表现为腹泻、低钾血症及低或缺胃酸等三大突出表现。
◆VIP肿瘤有胰腺源和神经节源两的类。
◆由于VIP有增加细胞CAMP活性,使得小肠、大肠分泌水、电解质显著增加,出现大量水样便,致大量钾、碳酸氢盐自消化道丢失。
◆
VIP还明显抑制胃酸分泌,导致低或无胃酸。◆
VIP促进肝糖原分解,使得部分患者出现血糖升高或糖耐量异常。低钾对肌体的影响
对骨骼肌的影响
主要是超极化阻滞,细胞兴奋性降低,临床上先是出现肌肉无力,继而可发生弛缓性麻痹。
对心脏的影响
心肌兴奋性增高;
快反应自律细胞的自动去极化加速,自律性增高;
心肌传导性降低,心室内传导性降低;
低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异:在早期或轻度低钾血症时,心肌收缩性增强;但在严重的慢性缺钾时,心肌收缩性减弱。
对肾的影响
肾血流量减少
尿浓缩功能障碍
肾小球滤过率减少
对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生恶心、呕吐和厌食,严重缺钾可致难以忍受的腹胀甚至麻痹性肠梗阻。
对代谢的影响
糖代谢抑制胰岛素分泌,糖原合成发生障碍,对葡萄糖的耐量不足,易发生高血糖。
蛋白代谢:缺钾可以引起负氮平衡
水、电解质和酸碱平衡①醛固酮分泌减少;②肾产氨增加;③多尿多饮;④肾排氯增多;⑤酸碱平衡。
谢谢!低钾对机体的影响1.对骨骼肌的影响主要是超极化阻滞,细胞兴奋性降低,临床上先是出现肌肉无力,继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显,严重者可发生呼吸肌麻痹,这是低钾血症患者的主要死亡原因之一。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响:实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低(如低于3mmol/L)时,静息电位负值反而减少,这可能是由于细胞外液钾浓度降低时,心肌细胞膜的钾电导降低,从而使细胞内钾外流减少,而基础的内向钠电流使膜部分去极化所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小,因而引起兴奋所需的剌激也较小,所以心肌的兴奋性增高。
⑵对自律性的影响:在心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞,当3期复极末达到最大复极电位(-90mV)后,由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少,而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞(背景电流),故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量,膜就逐渐去极化,当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的自动去极化。在低钾血症时钾电导降低,故在到达最大复极电位后,细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速,自律性增高。
⑶对传导性的影响:低钾血症时因心肌静息电位负值变小,去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内电位上升的速度减慢,幅度减小,兴奋的扩布因而减慢,心肌传导性降低。在心电图上,可见P-R间期延长,说明去极化波由心房传导到心室所需的时间延长,QRS综合波增宽,说明心室内传导性降低。(4)对收缩性的影响:如前所述,细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作
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