心内科常见药品知识

抗心力衰竭药物知识

概念心力衰竭是指心脏排出的血量不能满足机体组织代谢需要,而出现体、肺循环淤血的表现.

这种传统概念的认识,只能反映心力衰竭时的血流动力学异常。20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰竭发生的病理生理基础是心肌重塑

(Remodeling)。

HF认识的3个阶段1940s-60s液体潴留

认为HF是由于心肌收缩力下降。治疗药物：洋地黄、利尿剂1970S-80S泵功能障碍

认为HF是由于心肌收缩力降低致血流动力学障碍。治疗药物：正性肌力药、血管扩张剂1990S至今

认为导致HF发生发展的基本机制是神经内分泌系统过度激活导致的心肌重塑。临床表现为心肌重构,心室容量的增加和心室形状的改变。

RAAS激活血管紧张素II↑水钠重吸收

↑交感神经系统激活去甲肾上腺素↑

心肌肥厚、凋亡、缺血、心律失常、纤维化心室重塑、心衰产生和进展血管紧张素原

肾素血管紧张素ⅠACE血管紧张素Ⅱ

受体1、全身微动脉收缩2、释放醛固酮增加水钠重吸收肾素-血管紧张素-醛固酮系统β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能既往心力衰竭的治疗,以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主,曾有许多临床试验证明:应用正性肌力药和血管扩张剂,初期虽能改善改床症状,但长期应用死亡率增加。故当代治疗HF的关键是阻断神经内分泌系统过度激活。最有效的药物的是ACEI、ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂(安体舒通)

心衰治疗程序维持治疗心衰不能耐受＋β-B耐受β-B不能耐受单独用ARBARB＋β-B ACEI不能耐受ACEIβ-B耐受ACEI+β-BACEI+ARB利尿剂（改善血容量增多）＋ARB耐受ACEI耐受抗心力衰竭药物1、ACEI、ARB2、β受体阻滞剂3、利尿剂4、强心剂5、血管扩张剂1、ACEI、ARB2、β受体阻滞剂抗心力衰竭药物血管紧张素转化酶抑制剂

代表药物：卡托普利伊那普利贝拉普利（洛丁新）咪达普利（达爽）福辛普利代表药物：缬沙坦（代文）厄贝沙坦（依伦平、安博诺、安博维）替米沙坦氯沙坦坎地沙坦血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂1、告知患者用药过程中出现无原因咳嗽（干咳）时可能为药物的副作用，停药后会自然消失。2、卡托普利应餐前1h服用。3、每日密切监测血压，发生异常及时就医。4、定期监测肾功能、电解质。健康教育β受体β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能1、减慢心室率，减低心肌收缩力，降低心肌的耗氧和能量的消耗。2、减慢心率增加左心室的充盈。3、减少猝死发生率。4、逆转左心室重构。5、恢复机体对儿茶酚胺的敏感性。告知病人：症状改善通常在2-3个月之后，坚持服药能够控制疾病的进展。β受体阻滞剂美托洛尔——倍他乐克比索洛尔——康忻、博苏（

1选择性）阿替洛尔卡维地洛阿罗洛尔（β、α受体阻滞剂）2、告知患者用药过程中自我监测心率、血压，若血压异常、心率低（55-60次/分），及时就医。3、定期监测血糖。4、不能私自停药，警惕撤药综合症，需要停药时在医生的指导下两周内缓慢减量。健康教育3、利尿剂螺内酯（安体舒通）（醛固酮受体拮抗剂）注意事项：不会引起高尿酸血症、高血糖，但可致高钾血症。

抗心力衰竭药物4、强心剂洋地黄类：西地兰、地高辛正性肌力作用增加心肌收缩力心肌耗氧量下降增加心排出量神经体液调节减慢心率（负性频率作用）制剂给药途径作用开始时间用法排泄地高辛口服1-2h0.125-0.25mg/d肾西地兰静脉10min0.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法抗心力衰竭药物1、注意个体差异：心动过缓、肾功能不全、心肌炎、心肌病2、与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等药物合用，可增加中毒机会。3、给药前数脉搏，当脉搏>60次/分或节律不齐时告知医生，用药期间禁用钙剂。4、用西地兰时稀释后缓慢推注（10-15min），并同时监测心率、心律及心电图变化。护理措施洋地黄中毒消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：最常见频发室早二联律或三联律，心律由不规则变规则，或由规则变的特殊不规则神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键护理措施1、指导患者服药前和服药后1-2h自我监测脉搏，