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文档简介
第二章第八节
呼吸衰竭患者的护理1案例导入患者,男,58岁,小学文化,退休工人,慢性咳嗽,咳痰7年,活动后气短,心悸2年,发热3天,咳黄色脓痰,但不易咳出,查体:T38.6℃、P104次/分、R25次/BP150/100mmHg,神志清楚,口唇发绀,呼吸费力,咳嗽无力,双侧下肢水肿,尿少,颈静脉怒张,桶状胸,叩诊过清音,听诊两肺呼吸音减低,两肺干湿罗音,心律齐,未闻杂音,腹部〔-〕,膝反射正常,巴氏征〔-〕。患者吸烟史30年,几次戒烟均失败,但现在由过去的30支/日降至20支/日。既往无心脏病。实验室检查:血常规:白细胞11×109/L,中性粒细胞0.95血气分析:PH7.25,PaO26.7Kpa,PaCO28Kpa。胸片提示:X线示右下肺动脉干扩张,右室扩大。2问题:〔1〕该患者最可能发生了什么问题?其依据是什么?〔2〕写出目前存在的最主要的三个护理诊断及其诊断依据。〔3〕此患者应采取何种氧疗?为什么?〔4〕请写出护理措施。一、概述〔一〕定义:呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍,以致在静息状态下不能进行有效的气体交换,导致缺氧和〔或〕二氧化碳潴留,从而出现一系列病理生理改变和相应临床表现的临床综合症,简称呼衰。在海平面、静息状态、呼吸空气情况下,当动脉血氧分压〔PaO2〕<60mmHg和〔或〕动脉血二氧化碳分压〔PaCO2〕>50mmHg即为呼吸衰竭。4〔二〕分类一〕按动脉血气分类1、I型呼衰:缺氧为主,PaO2下降,<60mmHg,PaCO2降低或正常,常见于肺换气功能障碍。2、II型呼衰:PaCO2升高,同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2<60mmHg和动脉血PaCO2>50mmHg,常见于肺通气功能障碍。5〔二〕分类二〕按起病急缓分类1、急性呼衰:由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内开展为呼吸衰竭。2、慢性呼衰:临床多见,由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间开展为呼吸衰竭。三〕按发病机制分类1、泵衰竭:由呼吸泵功能障碍引起,以Ⅱ型呼吸衰竭表现为主。2、肺衰竭:由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可表现I型或II型呼吸衰竭。6〔三〕病因病机1、病因包括:①呼吸系统疾病②神经系统及呼吸肌病变2、病机:①主要机制为肺泡通气量缺乏,②通气/血流比例失调,③弥散障碍,④肺内动静脉解剖分流⑤氧耗量增加。7〔1〕肺泡通气缺乏常产生Ⅱ型呼衰正常每分钟肺泡通气量〔V〕为4L〔2〕通气/血流比例失调常产生I型呼衰V/Q<0.8:右至左肺动静脉样分流V/Q>0.8:生理死腔增大〔3〕弥散障碍肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间〔4〕肺内动﹣静脉解剖分流增加主要导致缺氧,造成低氧血症。肺泡萎陷,水肿,实变假设分流量>30%,吸氧亦难以纠正〔5〕氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难、抽搐…假设有通气功能障碍低氧血症3、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1〕对中枢神经系统的影响急性:断O210~20s,抽搐、昏迷;4~5min不可逆损害逐渐缺氧:轻PaO250~60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240~50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤
2〕对循环系统的影响PaCO2↑轻:脑兴奋性↓、抑制皮质活动中:皮质下层刺激↑、皮质兴奋兴奋、烦躁不安重:皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉〔肺性脑病〕——Ⅱ型呼吸衰竭各种神经、精神病症早期兴奋、失眠与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关2〕对循环系统的影响PaO2心率BP心率紊乱肺小动脉收缩肺动脉高压PaO2〔长期〕心肌纤维化心肌硬化肺动脉高压肺心病PaCO2心率脑、冠状血管、皮下毛细血管扩张〔四肢红润,温暖、多汗,感觉头痛〕3〕对呼吸的影响PaO2:颈动脉窦、主动脉体外周化学感受器反射→刺激通气PaCO2:CO2强有力的呼吸中枢兴奋剂随CO2浓度增加,通气量也明显增加。每增加1mmHg,通气量增加2L/minCO2过分升高时,反而抑制呼吸中枢--通气量下降4〕对酸碱平衡、电解质的影响1、缺氧---抑制细胞能量代谢〔氧化磷酸化过程抑制〕---乳酸,无机磷↑----代谢性酸中毒2、CO2潴留------酸中毒→钠泵功能障碍→K+出,Na+、H+进→高钾血症5〕对肝肾功能的影响缺O2可损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶〔ALT〕升高,随着缺O2的纠正,肝功能可逐渐恢复正常。当PaO2<40mmHg时,当PaCO2>65mmHg时,pH值明显下降,肾血管痉挛,肾血流量减少,引起肾功能障碍二、护理评估〔一)临床表现1、急性呼吸衰竭:1〕呼吸困难是呼吸衰竭最早出现的病症。常有上呼吸道梗阻,为吸气性呼吸困难,表现为三凹征。2〕发绀是缺氧的典型表现。可在口唇、指甲、舌头等处出现发绀。3〕精神神经病症急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等病症。4〕循环系统多数患者有心动过速。5〕消化和泌尿系统病症严重呼吸衰竭可损害肝、肾功能。17二、护理评估〔一)临床表现2、慢性呼吸衰竭:1〕呼吸困难最早、最突出的病症,可出现呼吸频率、节律和深度的改变。表现为呼吸浅促、点头、提肩呼吸,或出现“三凹征〞。严重者,有呼吸节律的改变,呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。2〕发绀是缺氧的典型病症。183〕精神神经病症多表现为智力或定向功能障碍。二氧化碳潴留常表现出先兴奋后抑制的病症,兴奋病症包括多汗、烦躁不安、白天嗜睡、夜间失眠等;二氧化碳潴留加重时,中枢神经系统那么表现出抑制作用,病人出现神志冷淡、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷等称“肺性脑病〞。4〕心血管系统病症PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭PaO2↓酸中毒→心肌损害→Bp↓心律失常心脏停搏并发症:严重呼吸衰竭可损害肝、肾功能,可出现转氨酶、血尿素氮升高,甚至黄疸、蛋白尿、氮质血症等;损害胃肠粘膜,发生充血水肿、糜烂、渗血,可引起上消化道出血,少数可出现休克及DIC等。二、护理评估〔二〕辅助检查1、血气分析常以动脉血气分析结果作为诊断呼吸衰竭的重要依据。2、痰液检查有利于确诊病因。3、其他肺功能检查、影像学检查、肝肾功能可为诊断提供依据。21二、护理评估〔三〕心理-社会状况脑细胞缺氧时,病人的意识状态发生改变,记忆、思维、定向力、性格、行为等出现一系列精神紊乱,生活自理能力减低或完全丧失,需要依赖于医护人员提供帮助和照顾。22三、治疗原那么1、急性呼吸衰竭〔1〕保持呼吸道通畅〔2〕氧疗〔3〕增加通气量①呼吸兴奋剂②机械通气〔4〕纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱。23三、治疗原那么2、慢性呼吸衰竭〔1〕氧疗〔2〕机械通气〔3〕抗感染〔4〕呼吸兴奋剂的应用24四、护理诊断1、气体交换受损与呼吸衰竭有关。2、清理呼吸道无效与呼吸功能受损、呼吸道分泌物黏稠积聚有关。3、有感染的危险与使用呼吸机有关。4、急性意识障碍与缺氧、二氧化碳潴留有关。5、生活自理能力缺陷与意识障碍有关。6、潜在并发症:水、电解质紊乱,上消化道出血、肺性脑病。25五、护理目标1、病人呼吸困难缓解,发绀减轻或消失。2、气道通畅,痰能排出,痰鸣音明显减少或消失。3、病人精神状态好转,神志逐渐清醒。4、能够与医护人员有效沟通,并积极配合治疗护理。5、各种紊乱得以纠正,并发症能被及时发现并采取相应措施。26六、护理措施〔一〕一般护理1、休息与活动安排患者住在呼吸监护室或单人病房,协助病人取半卧位,以利于增加通气量。注意室内空气清新、温暖,定时消毒,防止交叉感染。2、饮食、给与低碳水化合物、高蛋白、高脂肪、适量维生素易消化饮食,宜少食多餐。能经口者给予半流质或流质饮食,危重患者常规鼻饲或静脉营养。27六、护理措施
〔二〕病情观察注意观察患者的血压、意识状态、呼吸频率,昏迷患者检查瞳孔大小、对光反射、肌张力、腱反射病理特征。
随时发现病情变化,及时报告医生。加强平安防范措施。因患者常有烦躁、抽搐、神志恍惚等现象,故应加强平安防范措施,如加床栏等,以防受伤。28六、护理措施〔三〕对症护理1、氧疗的护理:①对于Ⅱ型呼吸衰竭,应低流量低浓度持续给氧②对Ⅰ型呼吸衰竭,应予以高浓度吸氧〔>35%〕,使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。2、体液失衡的护理:定期进行血气分析和血生化检查,根据血气分析结果判断酸碱失衡情况。3、保持呼吸道通畅:29六、护理措施〔四〕药物护理1、抗生素呼吸道感染是呼吸衰竭最常见的诱因,根据痰细菌培养和药敏试验结果,可以选择有效的抗生素积极控制感染。2、呼吸兴奋剂尼可刹米〔可拉明〕是目前常用的呼吸中枢兴奋剂,可兴奋呼吸中枢、增加通气量并有一定的苏醒作用。使用中应保持呼吸道的通畅,密切观察药物的反响,及时调整用药量和给药速度。对烦躁不安、失眠患者,慎用镇静剂,以防引起呼吸抑制。30六、护理措施〔五〕心理护理护士在解除患者疾苦的同时,要多了解和关心患者,特别是对于建立人工气道和使用呼吸机治疗的患者,应加强巡视和床旁照料,通过语言或非语言交流方式与患者沟通,给患者以平安感,取得患
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