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文档简介

8.人类及动物病毒第一节冠状病毒(8.1冠状病毒的致病机理)同学们好,通过前面几章课的学习,我们已经对病毒的性质、增殖方式、与宿主的相互作用等方面有了一定的了解,接下来我们对一些典型的病毒分别进行介绍。这一章我们主要学习冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流感病毒、肝炎病毒等与人类生活息息相关的,或者是人畜共患的病毒。(1)冠状病毒首先,我们来看一下这一年多以来最引人关注的冠状病毒。对于冠状病毒,其实我们并不陌生。冠状病毒是引起人类普通感冒的最重要病原体之一,也可以引起婴儿腹泻。2003年在全球20多个国家和地区爆发的严重急性呼吸道综合征SARS是进入新世纪以来的一种严重威胁人类健康的病毒传染病。SARS是病毒性肺炎的一种,严重时导致进行性呼吸衰竭,并致人死亡。2003年4月,WHO宣布SARS的病原因子是冠状病毒的一个新变种,并命名为SARS冠状病毒。16年过去了,当人们对2003的SARS已经慢慢淡忘的时候,2019年年底,冠状病毒又一次卷土重来了。而这一次,它所带来的是全人类的健康威胁。我国政府最先对疫情做出了正确的判断,2020年1月24日庚子鼠年的除夕之夜,全国各地的医疗工作者驰援武汉,全国人民众志成城,度过了一个特殊又难忘的春节。从1月23日武汉封城,到4月8日解封,整整76天,有人说这是“壮士断腕”的做法,事实证明,在大疫情面前,隔离确实是最有效的办法。5月开始,工厂复工、学校复学,我们的生活渐渐的恢复到了疫情之前的模样,只不多每天又多了一些关注,养成了一些新的卫生习惯,“健康码”成为了我们生活的一部分。就在国内疫情逐渐平稳,生活恢复常态时,国外的疫情开始牵动我们的心。看着每天上涨的确诊病例数目,看着千万人因为得不到有效救助而丧失生命,我们只能是“哀其不幸,怒其不争”。截至2021年4月3日,全国累计确诊102838例,现有确诊417例;而与此同时,全球累计确诊已达到130615976例,累计死亡达到2843097例。这一组数据充分说明了全球疫情的严重,和我国抗疫的成功。2021年3月29日,国家卫健委发布第一版新冠疫苗接种技术指南,新冠预防进入全民接种疫苗阶段。在指南中介绍,我国已有5个生产企业的新冠病毒疫苗批准附条件上市或紧急使用。附条件批准上市的3个灭活疫苗和腺病毒载体疫苗Ⅲ期临床试验期中分析结果显示,疫苗保护效力均达到国家药品监督管理局《新型冠状病毒预防用疫苗临床评价指导原则(试行)》的要求,也符合世界卫生组织《新冠病毒疫苗目标产品特性》推荐的指标要求。临床试验和紧急使用阶段及前期重点人群较大规模接种后疑似预防接种异常反应监测数据表明,新冠病毒疫苗安全性良好。获批紧急使用的重组新冠病毒疫苗(CHO细胞)Ⅱ期临床试验结果显示具有良好的免疫原性和安全性。相信在同学们看到这段视频的时候,应该都已经完成了疫苗的接种。那么回过头来我们再来看看罪魁祸首——新冠病毒,它的名字是怎么来的?它的致病机理是什么?如何对它进行检测和诊断?如何预防新冠病毒感染?下面让我们带着这些问题来学习。首先我们要明确一点,目前新冠病毒的官方名称是2019-nCoV,中文全名是2019新型冠状病毒,简称新冠病毒。由它所引起的疾病是CoronaVirusDisease2019,缩写是COVID-19,中文名称是新型冠状病毒肺炎,简称新冠肺炎。(P1)那么新冠病毒2019-nCoV这个名字是怎么得来的呢?我们来看一下它的命名过程。命名过程1、新型冠状病毒感染的肺炎病例在武汉出现后,外界对这种病症的称呼各不相同,但都带上了“武汉(Wuhan)”这一地名。2、2020年1月12日,世界卫生组织正式将造成武汉肺炎疫情的新型冠状病毒命名为“2019新型冠状病毒”(2019-nCoV),未提及“武汉”。3、外界有传闻称新型冠状病毒已被命名为SARI。针对病毒的命名,世卫组织新型传染病和动物传染病代理负责人科霍夫表示,世卫组织现在没有时间讨论病毒的命名,待有时间会进行这项工作,目前仍称之为2019-nCoV。(P30)4、2020年2月11日,国际病毒分类学委员会在其官方网站上宣布,新型冠状病毒的英文名为“SARS-CoV-2”。5、同月9日,钟南山院士在接受媒体采访时也曾表示,新型冠状病毒与SARS冠状病毒是同一类,但不是同一种。6、同月12日,美国《科学》杂志网站报道说,国际病毒分类学委员会冠状病毒研究小组主席约翰·齐布尔表示,他们是根据基因测序等方面的分类学研究提出这个名称,“这一名称与SARS疾病之间没有关联”。7、有媒体报道,一些专家对国际病毒分类学委员会提出的这一名称持不同意见,正在商讨能否推动重新命名。(P31)综上可知,世卫组织和国际病毒命名委员会在新冠病毒的名字问题上还存在一定的分歧,在一些新闻报道中通常采用世卫组织命名的2019-nCoV,而在学术文献中更倾向于采用SARS-CoV-2。在亲身经历了这场疫情之后,我们对新冠病毒和新冠肺炎都有了一定的了解,那么你知道新冠病毒到底是如何使我们的机体发病的吗?它的致病机理是什么?病毒的致病机理新型冠状病毒从属于冠状病毒科中的beta型(betaCoV),是一类衣壳包裹的单链RNA病毒。通常BetaCoV以啮齿类动物作为宿主,在无中间宿主的情况下很少感染到人类。然而分别在2003年爆发的SARS,和在2016年爆发的MERS同样从属于BetaCoV,并对人类的公共卫生安全造成了巨大的伤害。研究表明,新冠病毒与蝙蝠冠状病毒RaTG13具有98%的相似度,与蝙蝠类SARS病毒CoVZXC21具有89%的核苷酸序列相似性,与人类SARS病毒有79%的相似性。(P32)与其他的感染呼吸道的冠状病毒类似,新冠病毒主要是通过空气传播:病毒通过空气中的小液滴或气溶胶被吸入肺部,从而感染患者。另外,新冠病毒还存在尚未被确证的粪-口传播途径。新冠病毒的平均潜伏期中位数约在4~5天,之后97.5%的感染者在11.5天内出现感染症状。其典型的早期感染症状与SARS十分类似,包括发热、干咳,一些病人出现呼吸困难、肌肉/关节疼痛、头晕/头痛、腹泻、呕吐及咳血等症状。症状出现5~6天后,病毒载量达到高峰,随着病毒对下呼吸道的感染升级,气道的炎症反应加剧,导至肺部组织破坏,一些严重的患者在症状出现8~9天左右出现急性呼吸窘迫症ARDS(表现为呼吸困难和血氧浓度降低)、细菌和真菌的继发性感染、免疫系统大量分泌抗炎细胞因子形成细胞因子风暴(CRS),以及多脏器衰竭等。最终,一些患者由于血氧过低、脏器衰竭等走向死亡。(P33)新冠病毒通过其病毒衣壳上的刺突蛋白S中的RBD靶向呼吸道中的上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞表面表达的ACE2。如图所示,在感染过程中,新冠病毒的RBD与细胞表面的ACE2结合,诱导细胞的内吞作用。在该作用中细胞丝氨酸蛋白酶TMPRSS2也起到了一定的辅助。通过内吞,病毒的RNA顺利进入细胞质并进行迅速的翻译、表达、复制,造成细胞的裂解以及ATP、核苷酸等大量释放。这些细胞损伤信号被周围的上皮细胞、内皮细胞、肺泡巨噬细胞等接收,并诱导它们释放出IL-6,IP-10,MIP1alpha,MIP1beta,以及MCP1等炎性因子。这些炎性因子吸引单核细胞、巨噬细胞和T细胞至感染处,进一步促进炎症反应,形成正向反馈机制。(P34,36)在免疫应答不健全的情况下(图左),可造成更多的免疫细胞在肺部聚集,炎症反应加剧,最终导至肺部组织的破坏。而高浓度的炎症因子会随血液全身循环至多处脏器,造成多脏器损伤。此外B细胞分泌的非中和抗体,通过ADE作用,进一步加剧了器官损伤,最终导至器官衰竭。然而在正常的免疫应答中(图右),T细胞可在病毒扩散之前清除感染的细胞。患者体内产生的中和抗体可遏制病毒进一步感染、扩散,肺泡中的巨噬细胞可通过吞噬作用清除被中和的病毒颗粒和凋亡的细胞。快速的病毒清除可避免不必要的炎症反应,从而将肺部损伤降到最低,促进肺组织的痊愈。(P35-36)以上是病毒的致病机理,下节课我们再来看一下病毒的检测诊断和预防。第二节(8.2冠状病毒的检测诊断和预防)在了解完病毒的致病机理后,我们再来看一下病毒的检测诊断和预防。相信有很多同学接受过新冠病毒的相关检测,那么你知道新冠病毒检测具体可以分为哪些类别吗?病毒检测/诊断新型冠状病毒的检测对于预防、防止疾病扩散具有举足轻重的作用。在疫情爆发的早期,由于人们对于疾病的认知不足,很容易从一些共有的临床表现上,把新冠和其他的肺炎、流感、普通感冒发烧混淆在一起。再加上新冠病毒的传播能力强、速度快、致死率高,如何有效、快速、准确的诊断出新冠感染患者,及时施以隔离、干预和入院治疗等手段,最大程度的切断感染源,挽救更多患者的生命成为此次疫情防治中的重中之重。(P37)病毒检测一般分为直接法和间接法。直接法包括病毒特异性抗原检测和病毒核酸检测(DNA或RNA);间接法即血清IgM和IgG抗体检测。在不同的病毒感染周期内,病毒的滴度在体内的分布发生变化,例如,在新冠感染的初期,病毒在下呼吸道大量繁殖,因而痰液、肺泡灌洗液浓度最高,随后病毒获得较强传播能力,因而在上呼吸道中鼻咽拭子样本中浓度更高,在患者逐渐康复过程中,其肛拭子的含量可能高于鼻咽拭子。(P38)此外,新冠病毒所检测的各种指标,包括抗原、核酸、抗体等出现和峰值分布的时间也并不一致。比如,核酸检测在病毒感染初期灵敏度较高;IgM抗体在感染早中期开始出现,滞后于核酸检测灵敏度窗口期;IgG抗体在感染中后期才出现,检测灵敏度高,但特异性较核酸、IgM检测较低,一般用于出院的辅助判断。目前,不管是中国新冠诊疗指南、美国FDA,还是WHO发布的文件,仍然将核酸检测作为新冠病毒确诊的金标准,而抗体检测可以作为核酸检测的重要补充。(P38)截至2021年4月3日,国内共有57款新冠检测产品获得国家药监局批准注册上市,为防控疫情提供关键保障。这57款产品分为核酸检测、抗原检测和抗体检测三大类,其中抗原检测只有两款产品,其余均为核酸检测和抗体检测。核酸检测产品一般选择荧光PCR法、恒温扩增-实时荧光法、杂交捕获免疫荧光法、RNA捕获探针法、恒温扩增芯片法、以及联合探针锚定测序法等方法,是新冠病毒检测的首选方法。但是核酸检测也有一些不足,例如由于样品采集操作、病毒感染进程等原因,可能使样品中病毒载量不足,导致假阴性的结果。(P41-44)抗体检测以胶体金法和微磁粒化学发光法为主,检测对象有IgM、IgG以及总抗体。血清、血浆、静脉全血都可用于抗体检测,与核酸检测相比,采样更简单,样本更稳定。但是由于抗体产生需要时间,并且存在个体差异,所以检测阳性需要进一步确认,检测阴性不能排除感染的可能。(P46)综上,核酸检测试剂盒一般用来体外定性检测新冠病毒感染的肺炎疑似病例、疑似聚集性病例患者、以及其他需要进行新冠病毒感染诊断或鉴别诊断者样本中的新冠病毒核酸。(P47)而新冠抗体检测试剂盒用于体外定性检测样本中新冠病毒抗体。仅用作对新冠病毒核酸检测阴性疑似病例的补充检测指标或疑似病例诊断中与核酸检测协同使用,不能作为新冠病毒感染的肺炎确诊和排除的依据。(P47)需要注意的是,任何一种检测试剂盒都仅限医疗机构使用,样本的采集、检测、结果解释需由专业人士操作完成,检测样本及检测试剂应视为传染物质,操作时须按相关实验室检测技术指南的要求,做好生物安全工作。(P48)病毒感染的预防如何预防新冠病毒感染,相信同学们都不陌生,戴口罩、勤洗手、掩口鼻、常通风、少外出、不聚集、一米线、分餐制、拒野味,现在还要再增加一条:打疫苗。对于病毒性疾病的预防,接种疫苗是最有效的方法。目前我国已上市的新冠疫苗共有三类五款,分别为三款灭活疫苗,一款腺病毒载体疫苗,一款重组亚单位疫苗,其中灭活疫苗的接种人数最多。截至2021年4月3日,我国已有超过1亿人次接种了新冠疫苗。我国计划在2025年完成全民接种。有关新冠病毒的相关内容就介绍到这里,疫情尚未结束,我们每一位同学都要从我做起,遵守防疫相关规定,为全球抗疫尽一份力量。第三节HIV与流感病毒(2)人免疫缺陷病毒人类免疫缺陷病毒,简称HIV,是获得性免疫缺陷综合征,即艾滋病的病原体。艾滋病是一种慢病毒病,以全身免疫系统损伤为特征,由于免疫缺陷,抗感染能力下降,以至发生机会感染、恶性肿瘤及神经障碍等一系列临床综合征。自1987年发现首例艾滋病病例以来,全世界已有超过2000万人死于此病,全世界的HIV感染者总数已超过3700万。由于缺乏有效的控制方法,艾滋病已成为严重威胁人类健康的最严重的病毒传染病之一。HIV属逆转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属。目前已发现HIV有两个型:HIV-1型:即通常称谓的HIV,世界上的AIDS多由HIV-1所致;HIV-2型:1986年在西非发现一种与HIV-1不同的逆转录病毒,两者的核苷酸序列差异超过40%,称为HIV-2型,只在西非呈地区性流行。从结构模式图上可以看出,HIV的核酸是两条单链RNA与核衣壳蛋白(P7)结合形成双体结构,HIV的衣壳是双层壳膜,内层为衣壳蛋白(P24),外层为内膜蛋白(P17)。(这里的P是蛋白的名字,不是页码)HIV的包膜为脂质双层,上面有两种刺突:gp120和gp41。从病毒的基因结构上来看,病毒基因组全长约9200bp,其5’端和3’端各有一段相同的核苷酸序列,是长末端重复序列(LTR),中间含有3个结构基因和6个调节基因。HIV的复制过程是属于典型的逆转录病毒的复制过程。HIV病毒体的包膜糖蛋白刺突gp120与T4淋巴细胞上的特异受体CD4分子结合,此外还需要辅助受体CCR3及CCR8等参与,以膜融合方式进入细胞。进入细胞的病毒核心脱壳后,在毒粒携带的逆转录酶作用下,由病毒基因组RNA逆转录产生cDNA,并进一步复制,形成双链DNA中间体,双链DNA进入细胞核并整合入细胞染色体成为前病毒并与细胞DNA同步复制,随细胞分裂垂直传递给子代细胞。整合的前病毒DNA在宿主细胞的依赖DNA的RNA聚合酶作用下转录产生正链RNA,其中有的为病毒基因组RNA,有的为mRNA并翻译产生结构蛋白。经过装配,子代病毒出芽成熟从受染细胞中释放出来。HIV的传染途径为性传播、血液传播和母婴传播。目前没有有效的治愈方法,只能用药物控制病程的发展。也没有有效的疫苗,需要我们每个人洁身自好。以上是HIV的简单介绍,下面我们来学习流感病毒。(3)流感病毒流行性感冒病毒,简称流感病毒,属于正黏病毒科,是流感的病原体。根据病毒核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原及其基因特性的不同,正黏病毒科可分为甲、乙、丙三型病毒属和托高土病毒属。甲(A):抗原性易发生变异,多次引起世界性大流行;乙(B):对人类致病性较低;丙(C):只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染,很少造成流行。甲型流感病毒根据其表面HA和NA抗原性的不同,又分为若干亚型。血凝素有15个亚型(H1-H15),神经氨酸酶有9个亚型(N1-N9)。甲型流感病毒命名以型别/宿主/分离地点/毒株序号/分离年代(血凝素亚型神经氨酸酶亚型)表示。甲型流感病毒常以流行形式出现,引起世界性流感大流行,并且在动物中广泛存在,也能引起动物大量死亡。传染源:主要是患者,其次为隐性感染者,被感染的动物也可能是一种传染源。传播途径:主要是带有流感病毒的飞沫,经呼吸道进入体内。免疫性:三个型别的流感病毒在抗原上没有联系,因此不能诱导交叉保护。预防:公共场所空气消毒,避免人群聚集;注射疫苗。关于流感病毒就简单介绍到这里,下一节我们将学习肝炎病毒的相关内容。第四节(8.4乙型肝炎病毒)(4)肝炎病毒同学们好,今天我们来学习肝炎病毒。肝炎病毒是指以侵害肝脏为主引起病毒性肝炎的一组病原体。目前公认的肝炎病毒有以下几种:甲型肝炎病毒HAV、乙型肝炎病毒HBV、丙型肝炎病毒HCV、丁型肝炎病毒HDV、戊型肝炎病毒HEV、庚型肝炎病毒HGV和输血后传播肝炎病毒TTV。接下来我们重点学习一下乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒。1、乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科。HBV是乙型肝炎病原体,主要经输血、注射、性行为和母婴传播。起病徐缓,部分患者可转为慢性,少数还可导致肝硬化和肝癌。在病人的血清中可以检测到三种HBV颗粒:①大球形颗粒:即Dane颗粒,直径42-49nm;②小球形颗粒:直径25-27nm;③管形颗粒:直径25-27nm,长度在50~700nm之间。其中大球形颗粒,即Dane颗粒,是具有感染性的完整颗粒。从结构模式图上可以看出,HBV的核衣壳是双层核衣壳,外层,也就是病毒的包膜是由脂质双层和PreS1、PreS2、HBsAg三种蛋白质组成。HBV核衣壳的内层是20面体对称形,含HBcAg。病毒的核心是病毒DNA和DNA聚合酶。HBVDNA是由长链L(负链)和短链S(正链)组成的不完全双链环状DNA(cccDNA),短链的长度相当于长链的50%~85%。HBVDNA长链载有病毒蛋白质的全部密码,有4个开放读码框架(ORF),分别称为S、C、P和X区。S区基因:包括S基因、PreS1与PreS2基因,分别编码HBsAg、PreS1和PreS2Ag。C区基因:编码HBcAg,还有一个PreC区可能在病毒核心和外壳的附着及结合中起作用。P区基因:最长,编码HBVDNA多聚酶、逆转录酶以及RNaseH。X区基因:编码X蛋白,可反式激活一些细胞的癌基因及病毒的基因等,可能与肝癌的发生有关。HBV一共有三种抗原HBsAg(表面抗原):由S基因编码产生,大量存在于患者血液中,是HBV感染的主要标志。HBsAg具有抗原性,能刺激机体产生保护性抗体,即抗HBs,抗HBs有特异性保护作用,是乙肝恢复的标志。HBcAg(核心抗原):由C基因编码产生,仅存在于Dane颗粒的病毒内衣壳蛋白。HBcAg抗原很强,能刺激机体产生抗HBc,但无中和作用。抗HBc为非保护性抗体。检出高效价抗HBc,特别是抗HBcIgM则表示HBV在肝内处于复制状态。HBeAg(e抗原):由C基因编码产生,是病毒内衣壳成分,可溶性蛋白,游离存在于血中,可作为HBV复制及血清具有传染性的标志。可以刺激机体产生抗HBe。传染源:急性、慢性乙肝患者及HBsAg无症状携带者均为传染源,特别是无症状的HBsAg携带者做为传染源危害性更大。传播途径:乙型肝炎主要通过血液传播、母婴传播、性传播和密切接触传播。对乙型肝炎病毒的检测的项目主要是HBsAg和抗HBs、HBeAg和抗HBe、以及抗HBcIgM和抗HBcIgG,必要时也可检测PHSA、PreS1和PreS2的抗原和抗体。上述各项检查组成一套乙型肝炎病毒抗原抗体检测系统(HBV血清标志)。在实验中我们会详细讲解两对半检测的原理和方法。接种乙型肝炎疫苗是最有效的预防乙型肝炎的措施。乙型肝炎疫苗是纯化的HBsAg,不含HBVDNA,具有良好免疫原性,而无感染性。在下一节我们再来学习丙型肝炎病毒。第五节(8.5丙型肝炎病毒)2、丙型肝炎病毒乙肝和丙肝两种病毒会导致慢性感染,它们也是肝炎发病率和死亡率的主要原因,2015年的相关死亡人数为134万,比1990年增加了63%。这个死亡人数与结核病(2018年报告150万人死亡)相当,高于艾滋病的死亡人数(2019年报告69万人死亡)。(P7)2020年的诺贝尔生理学或医学奖授予了哈维·阿尔特、迈克尔·霍顿和查尔斯·赖斯三位科学家,因为他们发现了丙型肝炎病毒(HCV),在对抗血源性肝炎、减少肝硬化和肝癌上做出了重大贡献。(P1)1947年,远在发现传染性肝炎的病原体之前,一名英国的肝病学家基于临床表现和观察到的传播途径,将其分为两种类型:第一种通过受污染的水或食物传播,对患者一般没什么长期影响;第二种通过血液与体液传播,威胁更大,因为它可以导致慢性疾病,发展成肝硬化和肝癌。这种肝炎是潜伏性的,本来健康的人可能在被病毒感染了多年后,才出现严重的并发症。(P9)第一种“传染性或流行性肝炎”由微小核糖核酸病毒科(甲型肝炎病毒,HAV)或肝炎病毒科(戊型肝炎病毒,HEV)家族的RNA病毒所致。这种疾病主要经被污染的食物和水传播,潜伏期短,通常在急性发病后缓解并拥有终身免疫。第二种“血源性肝炎”可由嗜肝DNA病毒科家族的DNA病毒(乙型肝炎病毒,HBV)合并或不合并D型肝炎病毒科家族的RNA病毒(丁型肝炎病毒,HDV),或黄病毒科家族的RNA病毒(丙型肝炎病毒,HCV)感染所致。这类肝炎通过接触血液或其他体液传播,感染者在较长的潜伏期内看似健康,但可传播疾病。相当一部分感染者将由急性转为慢性感染,并可因此出现肝衰竭及恶性肿瘤。(P10)如今的研究发现,肝炎可能是由不同类型的损伤引起的,那些损伤都会影响肝脏的功能和完整性。根据不同病因,肝炎可分为传染性肝炎、代谢性肝炎、缺血性肝炎、自身免疫性肝炎、遗传性肝炎或中毒性肝炎,中毒性肝炎常与酗酒有关。感染性肝炎可能由五种不同类型的RNA或DNA病毒引起,它们是全世界最常见的肝炎病因。(P12)血源性肝炎与高发病率和高死亡率相关,每年在全世界造成100多万人死亡,因此,它是一个全球性的健康问题,可与艾滋病毒感染以及结核病这样的健康问题相比。(P11)三位科学家的重要发现,使得一种新型病毒——丙型肝炎病毒(HCV)被识别。在人类对抗肝炎的长路中,发现甲型和乙型肝炎病毒,是关键的进展。但在阿尔特等人的工作之前,大多数血源性肝炎病例仍然无法解释。丙型肝炎病毒的发现揭示了其余慢性肝炎病例的病因,让人类得以发明新的验血法和新的药物,挽救了数百万人的生命。(P7)哈维·阿尔特对输血相关肝炎的研究显示,未知病毒是慢性肝炎的一个常见病因。迈克尔·霍顿用一种此前未曾试过的策略分离新病毒基因,这种病毒被命名为丙型肝炎病毒。查尔斯·M·赖斯提供了丙型肝炎病毒导致肝炎的最终证据(原图:诺贝尔奖官方网站)(P24)诺贝尔奖获得者对于丙型肝炎病毒的发现,是与病毒性疾病斗争中的里程碑式的成就。由于他们的发现,针对该病毒的高度灵敏的血液检测现在已经投入使用,这基本上消除了世界许多地区的输血后肝炎,极大改善了全球健康状况。他们的发现也使得针对丙型肝炎的抗病毒药物得以迅速发展,改善了数百万人的生活。有史以来,该疾病第一次可以被治愈,这给全世界根除丙型肝炎病毒带来了希望。(P27)现在,丙肝病毒导致的肝炎在多数情况下是可治愈的,而它带来的伤害通常也是可逆的。临床研究显示,95%的病

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