




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
外科病人的体液失调
BodyFluidImbalanceofSurgicalPatients
1精品课件第一节概述
一、人体的体液组成
溶剂:水体液也是一种溶液电解质:无机盐、蛋白质
溶质
非电解质:葡萄糖无机盐、葡萄糖为晶体蛋白质为胶体2精品课件
组织液(15%)功能性细胞外液
细胞外液(Na+〕血浆(5%)体〔20%〕无功能性细胞外液(1%-2%)液细胞内液(K+)(男40%,女35%)
NormalDistributionofBodyFluid二、体液的量、分布3精品课件4精品课件⑴功能性细胞外液:能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡,这局部组织液称功能性细胞外液。
⑵无功能性细胞外液:脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能,但不直接参与体液的交换,与维持体液平衡作用不大,称为无功性能细胞外液。第三间隙
5精品课件三、体液平衡及渗透压的调节
机体在神经-内分泌系统的调节下,单位时间内水、电解质的排出和摄入保持平衡,以维持机体内环境的稳定,称体液平衡。包括:
①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡6精品课件每日水出入量
DailywaterintakeandexcretionIntake〔ml) Output〔ml)Drinking:1000~1500Urine:1000~1500Waterinfood:700 Lungs:400Waterofoxidation:300Skin:500Stool:100Total:2000~2500Total:2000~25007精品课件
渗透压(OsmoticPressure)
溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其上下与溶质、离子或分子的数目多少成正比,而与粒子的电荷或颗粒大小无关。正常血浆渗透压290-310mmol/L。8精品课件晶体渗透压由晶体物质粒子〔钠、钾离子等〕形成的渗透压称晶体渗透压。胶体渗透压以血浆中蛋白质形成的渗透压称为胶体渗透压。它对维持体液容量,维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。9精品课件⑶血容量及渗透压的调节机制下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统肾素-血管紧张素-醛固酮系统一般是先通过下丘脑-垂体后叶-ADH系统,维持正常渗透压,继而通过肾素-醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减,又有血浆胶体渗透压下降时,机体以肾素-醛固酮作用为主。10精品课件第二节
体液代谢失调
ImbalanceofBodyFluidmetabolism
11精品课件一、体液代谢失调的类型
①容量失调②浓度失调③成分失调12精品课件①容量失调
等渗体液的增加或减少,只引起细胞外液量的变化。如:水中毒、缺水。
13精品课件②浓度失调:
细胞外液中的水分增加或减少,使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如:低钠、高钠。
14精品课件③成分失调:
细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响,仅造成成分失调,但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响,如:低钾,高钾,低钙,高钙,低镁,高镁。15精品课件二、等渗性脱水〔急性、混合性〕〔一〕
概念:水钠成比例丧失,造成细胞内、外液均缺乏,但血清钠,细胞外液,渗透压正常,这是外科最常见的一种缺水类型。
16精品课件〔二〕
病因:⑴急性体外丧失intestinalfistula肠瘘,severevomiting剧烈呕吐⑵体液的体内丧失(iso-osmoticfluidaccumulatedinthe3rdspace)infection(abdominalcavityorretroperitoneal)腹腔内或腹膜后感染肠梗阻肠腔积液,burn17精品课件〔三〕
病理:
血容量下降↓→肾入球小动脉壁压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋↑→水钠重吸收↑→尿量↓。18精品课件〔四〕临床表现:
轻度缺水:2-4%
口渴,脉细中度缺水:4-6%
严重口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压下降,烦燥。重度缺水:>6%
极度口渴,乏力,眼窝凹陷,肢凉,尿少,尿比重高,血压下降,烦燥,谵妄、昏迷。19精品课件〔五〕
诊断:病史病症实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒20精品课件〔六〕
治疗:⑴极积治疗原发疾病⑵迅速扩容:〔常用平衡液,每丧失体重1%,补600ml+生理量〕。⑶预防低血钾〔尿量>40ml/h才可补钾〕21精品课件三、低渗性缺水
〔慢性、继发性〕22精品课件
〔一〕概念:
缺钠多于缺水,细胞外液低渗,血清钠低于135mmol/L,水向细胞内转移,引起细胞内水多,细胞外液减少。
23精品课件〔二〕
病因——慢性丧失:⑴消化液的持续丧失如:反复呕吐,长期胃肠减压
⑵大面积慢性渗液
⑶肾排钠过多,如:用利尿剂未注意补钠。
⑷等渗缺水补水过多。24精品课件〔三〕病理细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑〔早期〕
血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→尿少↓
剌激垂体后叶--ADH25精品课件
低渗性缺水为什么会出现
尿先多后少?机体首先的反响是维持机体渗透压而多尿,这样造成血容量进一步下降,机体此时不再顾及渗透压的维持而保水,维持血容量,而尿少,故出现尿先多后少,尿比重↓。26精品课件〔四〕临床表现(一般无口渴)轻度缺钠:<135mmol/L
乏力,头昏,手足麻木尿钠↓,少尿。中度缺钠:<130mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。
重度缺钠:<120mmol/L
乏力,头昏,手足麻木,尿钠↓,少尿,恶心,呕吐,血压下降,视力模糊,站立晕倒。神志不清,昏迷休克。27精品课件(五)诊断:
病史临床表现
实验室检查:
①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。28精品课件(六)治疗
1.积极治疗原发疾病2.纠正低渗,补充血容量⑴轻度缺钠:尽量口服⑵重度缺钠休克①首先补足血容量〔晶体:胶体=2~3:1〕以改善循环
②
酌情给高渗盐水。
③
监测血气和电解质,尿量>40ml/h补钾。
④
纠正酸中毒29精品课件
四、高渗性缺水
〔原发性〕
30精品课件
〔一〕
概念:
缺水多于缺钠,细胞外液高渗,血清钠高于150mmol/L,引起细胞内的水外移,造成细胞脱水。31精品课件〔二〕
病因:⑴摄入水份缺乏如:吞咽困难,危重病人给水缺乏。
⑵水份丧失过多如:高热出汗。32精品课件〔三〕
病理细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水
ADH↑→水重吸收↑→尿量↓
缺水↓→血容量→醛固酮↑
故出现口渴,尿少,尿比重高。
由于脑细胞内的脱水,故临床上常出现中枢神经系统病症。33精品课件〔四〕临床表现:根据缺水程度分为三度:轻度缺水:2-4%
中度缺水:4-6%
重度缺水:>6%
34精品课件〔五〕
诊断:
病史临床表现实验室检查:①血液浓缩②尿比重↑③血Na+>150mmol/L35精品课件〔六〕治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水,用5%Glucose及低渗盐液〔0.45%NaCl〕
补液量:
①临床估算:每丧失体重1%,补液400-500ml
②理论计算:⑶测血气电解质,尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒,用碱性药
36精品课件
为什么高渗脱水还需补钠?
高渗脱水是缺钠与缺水同时存在,由于缺水更多,血液浓缩,才使血钠浓度增高,而总量仍然是减少的。
37精品课件五、低钾血症
概念:血钾<3.5mmol/L
血清钾正常值:3.5-5.5mmol/L
38精品课件钾主要生理功能:①参于细胞代谢
②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡
③维持神经肌肉组织的兴奋性
④维持心肌的正常功能
39精品课件㈠病因:⑴摄入缺乏:进食缺乏;
补液时补钾缺乏
⑵排出过多:肾性丧失:利尿剂;肾衰多尿期
肾外丧失:呕吐,肠瘘,持续胃肠减压
⑶向细胞内转移:如:使用胰岛素,碱中毒40精品课件
41精品课件㈡病理:
2Na+
低钾代谢性碱中毒反常性酸性尿。
1H+
H+入细胞内,胞外碱中毒。3K+42精品课件Na+
Na+
远曲肾小管细胞
Na+-K+交换少了,Na+-H+交换多了,
H+入尿液多了,出现反常性酸性尿。K+H+43精品课件㈢临床表现神经肌肉的应激性↓:⑴肌无力〔最早的表现〕四肢→躯干→呼吸;腹胀,肠麻痹。⑵腱反射↓软瘫
⑶心电图异常:T波降低、变平或倒置、
ST段降低,出现U44精品课件血K+↓
细胞内外[K+]浓度差↑
静息电位(负值)↑
静息电位与阈电位差↑神经肌肉兴奋性↓mechanism低钾血症Hypokalemia45精品课件㈣诊断:
病史临床表现、血清钾<3.5mmol/L,心电图的变化
46精品课件㈤治疗⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原那么
⒈能口服者尽量口服
⒉静脉补钾切忌推注
⒊静脉补钾注意:①不宜过浓(<0.3%)
②不宜过快(<1.5g/h)
③不宜过早(尿量>40ml〕
④不宜过大〔3-6g/d〕
临床常用10%KCl,因为Cl有助于减轻碱中毒,同时增强肾的保钾作用。
47精品课件
六、高钾血症血钾>5.5mmol/L48精品课件〔一〕
病因:
⑴摄入过多
如:输库血,输入钾太多
⑵排泄少
如:肾衰
⑶细胞内移出
如:酸中毒49精品课件〔二〕
临床表现
无特异性
⑴可有神志冷淡,感觉异常,肢体软弱
⑵严重者有循环障碍的表现
⑶心律变慢并心律不齐,最危险时可心跳骤停
⑷心电图改变:T波高尖,QT间期延长,QRS波增宽,
PR间期延长。
50精品课件血K+↑细胞内外
[K+]差↓
静息电位
阈电位兴奋性↓(重度)静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度)mechanism神经肌肉兴奋性51精品课件〔三〕
诊断:
有引起高血钾的病因,出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用52精品课件(四)治疗:㈠停止钾的进入㈡迅速降血钾:
⑴促进钾进入细胞内:
①5%NaHCO3②胰岛素5g/1U静脉滴注
⑵促进钾的排泄:
①阳离子交换树脂、加导泻药
②透析
⑶积极预防心律失常:
10%葡萄糖酸钙53精品课件
第三节
酸碱平衡失调
54精品课件一、人体调节酸碱平衡的体系⑴缓冲体系:有碳酸氢盐系统,磷酸氢盐系统,血红蛋白系统等多个缓冲对,以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO3-:H2CO3=20:1它发挥作用迅速,缓冲能力强,⑵肺:通过呼吸排出大量挥发酸〔碳酸〕,但对非挥发酸不起作用。
⑶肾:最重要,发挥根本性的调节作用,〔泌H+、NH3、排酸保碱〕。
以上三者相互配合,协调进行,维持一定范围的酸碱平衡55精品课件二、代谢性酸中毒56精品课件
㈠概念:
原发改变为血中NaHCO3减少,多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类,是外科最常见的酸碱平衡失调。57精品课件
阴离子间隙:指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式:AG=Na+-〔Cl-+HCO3-〕估计,其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。
58精品课件㈡病因:⑴碱性物质丧失过多:①消化液丧失如:腹泻,肠瘘
②药物如:碳酸酐酶抑制剂。
③肾功能不全排H+↓吸HCO3-↓
⑵酸性物质过多:①有机酸形成过多:如:休克;糖尿病性酸中毒;
②使用酸性药物过多如:NH4Cl,盐酸。59精品课件㈢病理:酸中毒→平衡式〔H++HCO-3H2CO3〕向右→Pco2↑
〔肺〕排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞〔H++NH3→NH4+〕NH4+↑→H+排出〔尿〕酸中毒→平衡式〔H++HCO-3=H2CO3〕向右→Pco2↑
〔肺〕排出CO2←呼吸深快肾小管上皮细胞〔H++NH3→NH4+〕NH4+↑→H+排出〔尿〕60精品课件㈣临床表现
⑴轻度无明显病症。
⑵重者最明显的是呼吸深快,有酮味。
⑶可有眩晕,嗜睡,昏迷甚至休克。61精品课件㈤诊断
病史
临床表现
血气分析确诊:
PH↓,HCO3-↓,CO2CP↓
62精品课件㈥治疗:⑴治疗原发病〔首位〕
⑵纠酸原那么:边治疗边纠酸边观察。
轻度〔HCO3-16~18mmol/L)
消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。
重度〔HCO3-<10mmol/L〕
立即输液和给碱性药:
临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml,2-4小时复查血气、电解质⑶预防低钙:酸中毒时离子钙↑,酸中毒纠正后钙离子↓。
低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。63精品课件三.人体血液酸碱正常值:
PH7.35-7.45
Pco2.35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)
HCO3-47mmol/L.
64精品课件四代谢性碱中毒65精品课件
〔一〕
概念
原发改变为血中HCO3-增多,常伴有低钾血症。66精品课件(二〕
病因:⑴胃液丧失过多(最常见的原因)
⑵碱性物质摄入过多
如长期服碱性药物。
⑶缺钾
⑷利尿剂
67精品课件(三)临床表现:⑴一般无明显病症
⑵可有呼吸浅慢
⑶神志精神异常:嗜睡、谵妄、精神错乱68精品课件(四)诊断
病史
临床表现
血气分析确诊PH↑、HCO3-↑
69精品课件(五)治疗:⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO3-
用0.1mmol/L的稀盐酸,纠正不宜过于迅速。70精品课件五、有关的名词解释:
1.
水中毒:也叫稀释性低钠血症。体内水过多,细胞外液极度稀释而明显低渗,水进入细胞内,引起全身细胞水肿。
2.
碱储量:血液里的HCO3-含量代表碱储量,其多少通常以CO2CP表示。71精品课件
3.
缓冲碱:
血浆中具有缓冲作用的阴离子总和,其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。
4.标准HCO3-:指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3-浓度。
72精品课件5.
碱剩余
将血液漓定至PH值为7.4时所需的酸量和碱量。正值称碱剩余。
6.
CO2麻醉
体内Pco2.↑时,可刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器,使呼吸中枢兴奋。假设Pco2.过高反而抑制呼吸中枢,称CO2麻醉。73精品课件第四节补液74精品课件一、
人体24小时水平衡
入量:饮水1000-1500ml
食物700ml
内生水300ml
出量:尿1000-1500ml
粪150ml
呼吸350ml
皮肤500ml
共计:2000-2500ml
75精品课件二、不显性失水
经皮肤蒸发的水分和肺呼出的水分是在不知不觉中进行的称为不显性失水
76精品课件三、成人的当日根底需要量及种类
H2O1500-2000ml/d10%Glucose1000-1500mNaCl4.5g/d(5-6g/d)5%G.N.S500-1000ml
KCl4-6g/d10%KCl30-40ml
糖
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 2025-2030中国防守曲棍球头行业市场发展趋势与前景展望战略研究报告
- 2025-2030中国镇静催眠药行业市场深度调研及需求趋势与投资研究报告
- 2025-2030中国锁孔矫形外科行业市场发展趋势与前景展望战略研究报告
- 2025-2030中国野外露营帐篷行业市场发展分析及需求分析与投资研究报告
- 2025-2030中国酮苯丙氨酸钙行业市场发展趋势与前景展望战略研究报告
- 2025-2030中国豆粕提取物行业市场深度调研及竞争格局与投资研究报告
- 2025-2030中国衣柜行业市场发展趋势与前景展望战略研究报告
- 2025-2030中国自穿孔铆钉行业市场发展趋势与前景展望战略研究报告
- 高一期末考试总结
- 广告业务协议
- 公司电脑常见问题处理手册
- 宠物输液治疗技术-静脉输液疗法(宠物临床治疗课件)
- 猪白条购销合同范本
- 锅炉延期检验申请书
- 部编版道德与法治三年级下册第三单元《我们的公共生活》大单元作业设计案例(一)
- 机械设计手册:单行本 液压传动(第六版)
- 红色故事宣讲《小萝卜头的故事》
- 活动板房拆装合同模板范本
- GPS在森林调查中的应用-手持GPS在森林调查中的应用(森林调查技术)
- 直接打印800字作文纸
- 武汉市轨道交通一号线某期工程土建施工投标施工组织设计
评论
0/150
提交评论