第11章 小儿消化系统解剖生理 231课件

小儿消化系统解剖生理特点

(一)口腔是消化道的起端，具有吸吮、吞咽、咀嚼、消化、味觉、感觉和语言等功能。足月新生儿出生时已具有较好的吸吮吞咽功能。新生儿及婴幼儿口腔粘膜薄嫩，血管丰富，唾液腺不够发达，口腔粘膜干燥，因此易受损伤和局部感染；3～4个月时唾液分泌开始增加，5～6个月时明显增多，但婴儿口底浅，尚不能及时吞咽所分泌的全部唾液，因此常发生生理性流涎。第11章小儿消化系统解剖生理231(二)食管新生儿和婴儿的食管呈漏斗状，粘膜纤弱、腺体缺乏、弹力组织及肌层尚不发达，下食管括约肌发育不成熟，控制能力差，常发生胃食管反流，绝大多数在8至10个月时症状消失。婴儿吸奶时常吞咽过多空气，易发生溢奶。第11章小儿消化系统解剖生理231(三)新生儿胃容量约为30～60ml，1～3个月时90～150ml，1岁时250～300ml，5岁时为700ml～850ml，成人约为2000ml，故年龄愈小每天喂养的次数愈多。但哺乳后不久幽门即开放，胃内容物陆续进入十二指肠，故实际胃容量不完全受上述容量限制。婴儿胃略呈水平位，当开始行走时其位置变为垂直。胃平滑肌发育尚未完善，在充满液体食物后易使胃扩张。由于贲门和胃底部肌张力低，幽门括约肌发育较好，故易发生幽门痉挛而出现呕吐。胃排空时间随食物种类不同而异，稠厚含凝乳块的乳汁排空慢；水的排空时间为1．5～2小时；母乳2～3小时；牛乳3～4／小时；早产儿胃排空更慢，易发生胃潴留。第11章小儿消化系统解剖生理231(四)肠小儿肠管相对比成人长，一般为身长的5～7倍，或为坐高的10倍。小肠的主要功能包括运动(蠕动、摆动、分节运动)、消化、吸收及免疫保护。大肠的主要功能是贮存食物残渣、进—步吸收水分以及形成粪便。小儿肠粘膜肌层发育差，肠系膜柔软而长，结肠无明显结肠带与脂肪垂，升结肠与后壁固定差，易发生肠扭转和肠套叠。肠壁薄故通透性高，屏障功能差，肠内毒素、消化不全产物和过敏原等可经肠粘膜进人体内，引起全身感染和变态反应性疾病。由于小儿大脑皮层功能发育不完善，进食时常引起胃—结肠反射，产生便意，所以大便次数多于成人。第11章小儿消化系统解剖生理231(五)肝年龄愈小，肝脏相对愈大。婴儿肝脏结缔组织发育较差，肝细胞再生能力强，不易发生肝硬变，但易受各种不利因素的影响，如缺氧、感染、药物中毒等均可使肝细胞发生肿胀、脂肪浸润、变性、坏死、纤维增生而肿大，影响其正常功能。婴儿时期胆汁分泌较少，故对脂肪的消化，吸收功能较差。第11章小儿消化系统解剖生理231(六)胰腺出生后3～4个月时胰腺发育较快，胰液分泌量也随之增多，出生后一年，胰腺外分泌部生长迅速，为出生时的3倍。胰液分泌量随年龄生长而增加，至成人每日可分泌1—2升。酶类出现的顺序为：胰蛋白酶最先，而后是糜蛋白酶、羧基肽酶、脂肪酶，最后是淀粉酶。新生儿所含脂肪酶活性不高，直到2岁～3岁时才接近成人水平。婴幼儿时期胰腺液及其消化酶的分泌易受炎热天气和各种疾病的影响而被抑制，容易发生消化不良。第11章小儿消化系统解剖生理231(七)肠道细菌在母体内，胎儿肠道是无菌的，生后数小时细菌即侵入肠道，主要分布在结肠和直肠。肠道菌群受食物成分影响，单纯母乳喂养儿以双岐杆菌占绝对优势，人工喂养和混合喂养儿肠内的大肠杆菌、嗜酸杆菌、双歧杆菌及肠球菌所占比例几乎相等。正常肠道菌群对侵入肠道的致病菌有一定的拮抗作用。婴幼儿肠道正常菌群脆弱，易受许多内外界因素影响而致菌群失调，引起消化功能紊乱。第11章小儿消化系统解剖生理231(八)健康小儿粪便食物进入消化道至粪便排出时间因年龄而异：母乳喂养的婴儿平均为13小时，人工喂养者平均为15小时，成人平均为18—24小时。1．人乳喂养儿粪便为黄色或金黄色，多为均匀膏状或带少许黄色粪便颗粒，或较稀薄，绿色、不臭，呈酸性反应(pH4．7～5．1)。平均每日排便2—4次，一般在添加辅食后次数即减少。

第11章小儿消化系统解剖生理2312．人工喂养儿粪便为淡黄色或灰黄色，较干稠，呈中性或碱性反应(pH6—8)。因牛乳含蛋白质较多，粪便有明显的蛋白质分解产物的臭味，有时可混有白色酪蛋白凝块。大便1—2次／日，易发生便秘。如果只是排便间隔超过48小时，不伴任何不适，不应称为便秘。第11章小儿消化系统解剖生理2313．混合喂养儿粪便人乳加牛乳者的粪便与单喂牛乳者相似，但较软、黄。添加淀粉类食物可使大便增多，稠度稍减，稍呈暗褐色，臭味加重。添加各类蔬菜、水果等辅食时大便外观与成人粪便相似，初加菜泥时，常有小量绿色便排出。便次每日1次左右。第11章小儿消化系统解剖生理231第二节口炎口炎(stomatitis)是指口腔粘膜由于各种感染引起的炎症，若病变限于局部如舌、齿龈、口角亦可称为舌炎，齿龈炎或口角炎等。本病多见于婴幼儿。可单独发生，亦可继发于全身疾病如急性感染、腹泻、营养不良、久病体弱和维生素B、C缺乏等。感染常由病毒、真菌、细菌引起。不注意食具及口腔卫生或各种疾病导致机体抵抗力下降等因素均可导致口炎的发生。第11章小儿消化系统解剖生理231一、鹅口疮

鹅口疮(thrush，oralcandidiasis)又称雪口病，为白色念珠菌感染在粘膜表面形成白色斑膜的疾病。多见于新生儿和婴幼儿，营养不良、腹泻、长期使用广谱抗生素或激素的患儿常有此症。新生儿多由产道感染或因哺乳时奶头不洁及污染的乳具感染。第11章小儿消化系统解剖生理231[临床表现]

可见口腔粘膜表面覆盖白色乳凝块样小点或小片状物，可逐渐融合成大片，不易擦去，周围无炎症反应，强行剥离后局部粘膜潮红、粗糙、可有溢血，不痛，不流涎，一般不影响吃奶，无全身症状；重症则整个口腔均被白色斑膜覆盖，甚至可蔓延到咽、喉头、食管、气管、肺等处而危及生命。重症患儿可伴低热、拒食、吞咽困难。取白膜少许放玻片上加10％氢氧化钠一滴，在显微镜下可见真菌的菌丝和孢子。第11章小儿消化系统解剖生理231治疗一般不需口服抗真菌药物。可用2％碳酸氢钠溶液于哺乳前后清洁口腔。或局部涂抹10万-20万U／ml制霉菌素鱼肝油混悬溶液，每日2～3次。亦可口服肠道微生态制剂，纠正肠道菌群失调，抑制真菌生长。预防应注意哺乳卫生，加强营养，适当增加维生素E2和C。第11章小儿消化系统解剖生理231二、疱疹性口腔炎

疱疹性口腔炎(herpticstomatitis)为单纯疱疹病毒工型感染所致。多见于1～3岁小儿，发病无明显季节差异。从患者的唾液、皮肤病变和大小便中均能分离出病毒。第11章小儿消化系统解剖生理231[临床表现]起病时发热可达38℃～40C，1—2天后，齿龈、唇内、舌、颊粘膜等各部位口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径约2mm，周围有红晕，迅速破溃后形成溃疡，有黄白色纤维素性分泌物覆盖，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及软腭、舌和咽部。由于疼痛剧烈，患儿可表现拒食、流涎、烦躁，所属淋巴结经常肿大，有压痛。体温在3～5天后恢复正常，病程约1～2周。局部淋巴结肿大可持续2～3周。第11章小儿消化系统解剖生理231治疗保持口腔清洁，多饮水，禁用刺激性药物。局部可涂疱疹净抑制病毒，亦可喷撒西瓜霜，锡类散等。为预防继发感染可涂2．5％一5％金霉素鱼肝油。疼痛严重者可在餐前用2％利多卡因涂抹局部。食物以微温或凉的流质为宜。发热时可用退热剂，有继发感染时可用抗生素。

第11章小儿消化系统解剖生理231三、溃疡性口腔炎多见于婴幼儿，常发生于急性感染、长期腹泻等抵抗力下降时，口腔不洁有利于细菌繁殖而致病。局部表现为初起时口腔黏膜（各部位都可发生）充血、水肿，继而形成大小不等的糜烂面或浅溃疡，散在或融合成片，表面有纤维性炎性渗出物形成的灰白色假膜，易拭去，但遗留溢血的创面。全身表现为患儿哭闹、烦躁、拒食、流涎，常有发热，体温可达39℃～40℃，颌下淋巴结肿大。第11章小儿消化系统解剖生理231四、疱疹性咽峡炎疱疹性咽峡炎(herpangina)病原体为柯萨奇A组病毒。好发于夏秋季。起病急骤，临床表现为高热、咽痛、流涎、厌食、呕吐等。体检可发现咽部充血，在咽腭弓、软腭、悬雍垂的粘膜上可见数个至十数个2～4mm大小灰白色的疱疹，周围有红晕，1—2日后破溃形成小溃疡，疱疹也可发生于口腔的其他部位。病程为1周左右。第11章小儿消化系统解剖生理231第三节胃食管反流及反流性食管炎胃食管反流(gastroesophagealreflux，GER)是指胃内容物，包括从十二指肠流人胃的胆盐和胰酶等反流人食管，分生理性和病理性两种。生理情况下，由于小婴儿食管下端括约肌(10weresophagealsphincter，LES)发育不成熟或神经肌肉协调功能差，可出现反流，往往出现于日间餐时或餐后，又称“溢乳”。病理性反流是由于LES的功能障碍和(或)与其功能有关的组织结构异常，以致LES压力低下而出现的反流，常常发生于睡眠、仰卧位及空腹时，引起一系列临床症状和并发症，即胃食管反流病(GERD)。第11章小儿消化系统解剖生理231[病因和发病机制]

1．抗反流屏障功能低下

2．食管廓清能力降低

3．食管粘膜的屏障功能破坏4．胃、十二指肠功能失常第11章小儿消化系统解剖生理231临床表现呕吐2．反流性食管炎3．Barrette食管4．其他全身症状(1)呼吸系统疾病：流物直接或间接可引发反复呼吸道感染、吸人性肺炎，难治性哮喘，早产儿窒息或呼吸暂停，及婴儿猝死综合征等。第11章小儿消化系统解剖生理231(2)营养不良：见于80％左右的患儿，主要表现为体重不增和生长发育迟缓，贫血。(3)其它：如声音嘶哑、中耳炎、鼻窦炎、反复口腔溃疡、龋齿等。部分患儿可出现精神经症状：①Sandifer综合征：是指病理性GER患儿呈现类似斜颈样的一种特殊“公鸡头样”的姿势。此为一种保护性机制，以期保持气道通畅或减轻酸反流所致的疼痛，同时伴有杵状指、蛋白丢失性肠病及贫血；②婴儿哭吵综合征：表现为易激惹、夜惊、进食时哭闹等。第11章小儿消化系统解剖生理231[诊断]

GER临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床症状有时难以与其它引起呕吐的疾病相鉴别，即使是GER也难以区分是生理性或病理性。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、营养不良、贫血、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到GER的可能，针对不同情况，选择必要的辅助检查以明确诊断。第11章小儿消化系统解剖生理231辅助检查[辅助检查]1，食管钡餐造影。2．食管pH值动态监测。3，食管动力功能检查。4．食管内镜检查及粘膜活检Barrette食管。内镜下食管炎可分为3度：1度为充血；2度为糜烂和／或浅溃疡；3度为溃疡和域狭窄。5．胃一食管同位素闪烁扫描口服或胃管内注入含有99mTc标记的液体，应用R照像机测顶定食管反流量，可了解食管运动功能，明确呼吸道症状与GER的关系。6，超声学检查第11章小儿消化系统解剖生理231鉴别诊断1．贲门失弛缓症又称贲门痉挛，是指食管下括约肌松弛障碍导致的食管功能性梗阻。婴幼儿表现喂养困难、呕吐，重症可伴有营养不良、生长发育迟缓。年长儿诉胸痛和烧心感，反胃。通过X线钡餐造影、内镜和食管测压等可确诊。2．以呕吐为主要表现的新生儿、小婴儿应排除消化道器质性病孪，如：肠旋转不良、先天性幽门肥厚性狭窄、肠梗阻、胃扭转等。3．对反流性食管炎伴并发症的患儿，必须排除由于物理性、化学性、生物性等致病因素所引起组织损伤而出现的类似症状。第11章小儿消化系统解剖生理231治疗体位饮食药物：手术第11章小儿消化系统解剖生理231药物(1)促胃肠动力药(prokineticagents)：能提高LES张力，增加食管和胃蠕动，提高食管廓清能力，促进胃排空，从而减少反流和反流物在食管内的停留时间。第11章小儿消化系统解剖生理231(2)抗酸和抑酸药：主要作用为抑制酸分泌、中和胃酸以减少反流物对食管粘膜的损伤，提高LES张力。①抑酸药：H2受体拮抗剂(H2一receptorblockers)常用西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)；质子泵抑制剂(protonpumpinhibitors，PPl)奥美拉唑(omeprazol，洛赛克)。②中和胃酸药：如氢氧化铝凝胶，多用于年长儿。'第11章小儿消化系统解剖生理231①多巴胺受体拮抗剂：多潘立酮(domperidone，吗叮啉)为选择性、周围性多巴胺D2受体拮抗剂，使胃肠道上部的蠕动和张力恢复正常，促进胃排空，增加胃窦和十二指肠运动，协调幽门收缩，增强食管蠕动和LES张力，常用剂量为每次0．2～0．3mg／kg，每日3次，饭前半小时及睡前口服。②通过乙酰胆碱起作用的药物：西沙必利(cisapride，普瑞博思)，为新型全胃肠动力剂，是甲苯酰胺的衍生物，无拟胆碱能或抗多巴胺作用。主要作用于肠肌层神经丛运动神经原的5—羟色胺受体，增加乙酰胆碱释放，从而诱导和加强了胃肠道生理运动。常用剂量为每次0．1-0．2mg/kg,3次／日口服第11章小儿消化系统解剖生理231(3)粘膜保护剂：如：硫醣铝、硅酸铝盐、磷酸铝等。(2、3两项药物治疗见本章第五节消化性溃疡病治疗)第11章小儿消化系统解剖生理231[并发症]主要为出血、穿孔和幽门梗阻，常可伴发缺铁性贫血。重症可出现失血性休克。如溃疡穿孔至腹腔或邻近器官，可出现腹膜炎、胰腺炎等。如炎症和水肿较广泛，可出现急、慢性梗阻。第11章小儿消化系统解剖生理231[实验室检查]1．粪便隐血试验素食3天后检查，阳性者提示可能有活动性溃疡。2．上消化道内镜检查是当前公认诊断溃疡病准确率最高的方法。内镜观察不仅能准确诊断溃疡、估计病灶大小、溃疡周围炎症的轻重、溃疡表面有无血管暴露，而且可以评估药物治疗的效果，同时又可采取粘膜活检作病理组织学和细菌学检查，还可以在内镜下控制活动性出血。3．胃肠X线钡餐造影4。幽门螺杆菌检测(见慢性胃炎节)。第11章小儿消化系统解剖生理231[诊断和鉴别诊断]

1．腹痛应与肠痉挛、蛔虫症、腹内脏器感染、结石等疾病鉴别。2．呕血新生儿和小婴儿呕血可见于新生儿自然出血症、食管裂孔疝等；年长儿需与肝硬化致食管静脉曲张破裂及全身出血性疾病鉴别。3．便血

消化性溃疡出血多为柏油样便，鲜红色便仅见于大量出血者。应与肠套叠、梅克尔憩室、息肉、腹型过敏性紫癜及血液病所致出血鉴别。

第11章小儿消化系统解剖生理231[治疗]

目的是缓解和消除症状，促进溃疡愈合，防止复发，并预防并发症。

一般治疗药物治疗第11章小儿消化系统解剖生理231药物治疗原则为抑制胃酸分泌和中和胃酸，强化粘膜防御能力，抗幽门螺杆菌治疗。1，抑制胃酸治疗(1)H2受体拮抗剂(H2R1)：可直接抑制组织胺、阻滞乙酰胆碱和胃泌素分泌，达到抑酸和加速溃疡愈合的目的。(2)质子泵抑制剂(PPl)：作用于胃粘膜壁细胞，降低壁细胞中的H+—K+——ATP酶活性，阻抑H+从细胞浆内转移到胃腔而抑制胃酸分泌。常用奥美拉唑(omeprazole，洛塞克)，剂量为每日0．6～0．8mg／kg，清晨顿服。疗程2～4周。第11章小儿消化系统解剖生理231(3)中和胃酸的抗酸剂：起缓解症状和促进溃疡愈合的作用。常用碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等。(4)胃泌素受体阻滞剂：如丙古胺，主要用于溃疡病后期，作为其它制酸药停药后维持治疗，以防胃酸反跳。第11章小儿消化系统解剖生理2312，胃粘膜保护剂①硫糖铝：②枸橼酸铋钾：③蒙脱石粉、麦滋林—S颗粒剂：④米索前列醇：即前列腺素样作用，临床应用较少，罕见儿科应用。第11章小儿消化系统解剖生理2313，抗幽门螺杆菌治疗有Hp感染的消化性溃疡，需用抗菌药物治疗。临床常用的药物：枸椽酸铋钾6～8mg／(kg·d)；羟氨苄青霉素50mg／(kg·d)；克拉霉素15～30mg／(kg·d)；甲硝唑25-30mg／(kg·d)；呋喃唑酮5～10rog／(kg·d)，分3次口服。已证明奥美拉唑亦具有抑制Hp生长的作用。由于Hp栖居部位环境的特殊性，不易被根除，目前多主张联合用药。以下方案可供参考：(1)以PPI为中心药物的“三联”方案：①PPI+上述抗生素中的2种，持续2周；②PPI+上述抗生素中的2种，持续1周。(2)以铋剂为中心药物的“三联”“四联”治疗方案：①枸橼酸铋钾4—6周+2种抗生素（羧氨苄青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸橼酸铋钾4～6周+H2RI4～8周+上述2种抗生素2周。

第11章小儿消化系统解剖生理231目前多主张联合用药。以下方案可供参考：(1)以PPI为中心药物的“三联”方案：①PPI+上述抗生素中的2种，持续2周；②PPI+上述抗生素中的2种，持续1周。(2)以铋剂为中心药物的“三联”“四联”治疗方案：①枸橼酸铋钾4—6周+2种抗生素（羧氨苄青霉素4周、克拉霉素2周、甲硝唑2周、呋喃唑酮2周)；②枸橼酸铋钾4～6周+H2RI4～8周+上述2种抗生素2周。

第11章小儿消化系统解剖生理2313．幼儿期胃和十二指肠溃疡发病率相等，常见进食后呕吐，间歇发作脐周及上腹部疼痛，烧灼感少见，食后减轻，夜间及清晨痛醒，可发生呕血、黑便甚至穿孔。4．学龄前及学龄期以原发性十二指肠溃疡多见，主要表现为反复发作脐周及上腹部胀痛、烧灼感，饥饿时或夜间多发，可持续数分钟至数小时。严重者可出现呕血、便血、贫血。部分有穿孔，穿孔时疼痛剧烈并放射至背部或左右上腹部。也有仅表现为贫血、粪便隐血试验阳性。第11章小儿消化系统解剖生理231第四节先天性肥厚性幽门狭窄

先天性肥厚性幽门狭窄(congenitalhypertrophicpyloricstenosis)是由于幽门环肌肥厚、增生使幽门管腔狭窄而引起的上消化道不完全梗阻性疾病。发病率约为10／10万～33／10万，占消化道畸形的第三位。第一胎多见，男性多见，男女发病率之比约为5：1，患儿多为足月儿，未成熟儿较少见。第11章小儿消化系统解剖生理231病因和发病机制1．遗传因素2．胃肠激素紊乱近年来的研究注意到：患儿幽门环肌中的脑啡肽、P物质和血管活性肠肽有不同程度的减少；患儿血清胃泌素升高、前列腺素水平增高；使用外源性前列腺素E维持动脉导管开放时容易发生幽门狭窄；患儿幽门组织一氧化氮合酶减少等。第11章小儿消化系统解剖生理231[病理]

幽门肌全层增生、肥厚，以环肌更为明显。幽门明显增大呈橄榄形，颜色苍白，表面光滑，质地如硬橡皮。肿块随日龄而逐渐增大。肥厚的肌层渐向胃壁移行，胃窦部界限不明显，十二指肠端则界限分明，肥厚组织突然终止于十二指肠始端，因胃强烈蠕动使幽门管部分被推入十二指肠，使十二指肠粘膜反折呈子宫颈样。幽门管腔狭窄造成食物潴留，致使胃扩大，胃壁增厚，粘膜充血、水肿，可有炎症和溃疡。第11章小儿消化系统解剖生理231临床表现典型症状和体征为无胆汁的喷射性呕吐，胃蠕动波和右上腹肿块。1．呕吐为本病主要症状，一般在出生后2--4周，少数于生后一周发病，也有迟至生后2～3个月发病。开始为溢乳，逐日加重呈喷射性呕吐，几乎每次奶后均吐，多于喂奶后不到半小时即吐，自口鼻涌出；吐出物为带凝块的奶汁，不含胆汁，少数患儿因呕吐频繁使胃粘膜毛细血管破裂出血，吐出物可含咖啡样物或带血。患儿食欲旺盛，呕吐后即饥饿欲食。呕吐严重时，大部食物被吐出，致使大便次数减少，尿少。

第11章小儿消化系统解剖生理2312.胃蠕动波3．右上腹肿块为本病特有体征，具有诊断意义，临床检出率可达60％一80％。用指端在右季肋下腹直肌外缘处轻轻向深部按扪，可触到橄榄大小、质较硬的肿块，可以移动。4．黄疸5，消瘦、脱水及电解质紊乱第11章小儿消化系统解剖生理231辅助检查1，腹部B型超声检查可发现幽门肥厚肌层为一环形低回声区，相应的粘膜层为高密度回声，并可测量肥厚肌层的厚度、幽门直径和幽门管长度，如果幽门肌厚度≥4mm、幽门前后径≥13mm、幽门管长≥17mm，即可诊断为本病。2，X线钡餐检查

可用于临床和B超诊断不明确的病例。透视下可见胃扩张，钡剂通过幽门排出时狭窄如线状，为诊断本病特有的X线征象。

第11章小儿消化系统解剖生理231

诊断和鉴别诊断

1，喂养不当

2，幽门痉挛

胃食管反流

4．胃扭转生后数周内出现呕吐，移动体位时呕吐加剧。X线钡餐检查可见：①食管与胃粘膜瞄膜有交叉现象；②胃大弯位于小弯之上；③幽门窦的位置高于十二指肠球部；④双胃泡、双液平面；⑤食管腹段延长，且开口于胃下方。胃镜检查亦可达到诊断和治疗(胃镜下整复)的目的。第11章小儿消化系统解剖生理231治疗确诊后应及早进行幽门环肌切开术，手术方法简便，效果良好。

第11章小儿消化系统解剖生理231第五节肠套叠肠套叠(intussusception)系指部分肠管及其肠系膜套人邻近肠腔所致的一种绞窄性肠梗阻，是婴幼儿时期最常见的急腹症之一，是3个月至6岁期间引起肠梗阻的最常见原因。60％本病患儿的年龄在1岁以内，但新生儿罕见。80％患儿年龄在2岁以内，男孩发病率多于女，约为4：1。健康肥胖儿多见，发病季节与胃肠道病毒感染流行相一致，以春秋季多见。常伴发于中耳炎、胃肠炎和上呼吸道感染。第11章小儿消化系统解剖生理231病因和发病机制肠套叠分原发和继发两种。婴儿回盲部系膜尚未完全固定、活动度较大是引起肠套叠的原因。机械原因，如梅克尔憩室翻人回肠腔内，成为肠套叠的起点；肠息肉、肠肿瘤、肠重复畸形、腹型紫癜致肠壁血肿等均可牵引肠壁而发生肠套叠。饮食改变、腹泻及其病毒感染等之肠道受病毒感染后蠕动增强而导致发病。第11章小儿消化系统解剖生理231病理①回盲型：②回结型：③回回结型：④小肠型：⑤结肠型：⑥多发型

第11章小儿消化系统解剖生理231临床表现(一)急性肠套叠1．腹痛既往健康的孩子突然发作剧烈的阵发性肠绞痛，哭闹不安，屈膝缩腹、面色苍白、拒食、出汗，持续数分钟或更长时间后，腹痛缓解，安静或入睡，间歇10～20分钟又反复发作。阵发性腹痛系由于肠系膜受牵拉和套叠鞘部强烈收缩所致。2．呕吐3．血便为重要症状。出现症状的最初几小时大便可正常，以后大便少或无便。约85％病例在发病后6～12小时排出果酱样粘液血便，或作直肠指检时发现血便。

第11章小儿消化系统解剖生理2314．腹部包块多数病例在右上腹季肋下可触及有轻微触痛的套叠肿块，呈腊肠样，光滑不太软，稍可移动。晚期病例发生肠坏死或腹膜炎时，出现腹胀、腹水、腹肌紧张和压痛，不易扪及肿块，有时腹部扪诊和直肠指检双合检查可触及肿块。5．全身情况

患儿在早期一般情况尚好，体温正常，无全身中毒症状。随着病程延长，病情加重，并发肠坏死或腹膜炎时，全身情况恶化，常有严重脱水、高热、嗜睡、昏迷及休克等中毒症状

第11章小儿消化系统解剖生理231（二）慢性肠套叠年龄愈大，发病过程愈缓慢。主要表现为阵发性腹痛，腹痛时上腹或脐周可触及肿块，不痛时腹部平坦柔软无包块，病程有时长达十余日。由于年长儿肠腔较宽阔可无梗阻现象，肠管亦不易坏死。呕吐少见，便血发生也较晚。第11章小儿消化系统解剖生理231辅助检查1．腹部B超检查在套叠部位横断扫描可见同心圆或靶环状肿块图像，纵断扫描可见“套筒征”。2．B超监视下水压灌肠3，空气灌肠。4．钡剂灌肠可见套叠部位充盈缺损和钡剂前端的杯口影，以及钡剂进入鞘部与套人部之间呈现的线条状或弹簧状阴影。只用于慢性肠套叠疑难病例。第11章小儿消化系统解剖生理231诊断和鉴别诊断1．急性痢疾2，梅克尔憩室出血大量血便，常为无痛性，亦可并发肠套叠。3．过敏性紫癜有阵发性腹痛，呕吐、便血，由于肠管有水肿、出血、增厚，有时左右下腹可触及肿块，但绝大多数患儿有出血性皮疹、关节肿痛，部分病例