经导管介入治疗小儿膜周部室间隔缺损高度房室传导阻滞的特点及其处理

经导管介入治疗小儿膜周部室间隔缺损高度房室传导阻滞的特点及其处理

长期以来，通过导管干预治疗室间隔缺损（vsd）。2002年国外Amplatzer室间隔封堵器以及国产双盘状室间隔封堵器相继开始在临床上应用,从此经导管介入治疗VSD以其创伤小,患者痛苦小,术后恢复快,疗效好受到医生和患者的青睐。我科在2002-08开展这项工作以来,至今已完成了300余例病例,初步临床结果满意。随着介入治疗患者数量的增加,一个严重的并发症——高度房室传导阻滞(AVB)突现出来,此并发症更多见于幼儿患者。作者在处理这种并发症的过程中,积累了一些经验。现对发生高度AVB患儿的临床特点及其处理做一报道。1对象和方法1.1患者的临床情况2002-08～2004-02住进我科行VSD介入封堵术后发生高度AVB,年龄<12岁的患者,共计9(男4,女5)例,均符合VSD介入封堵治疗的适应证。患者的具体临床情况见表1。所有患者封堵术前以及术后直至出院的12导联ECG作连续观察和分析。1.2操作过程同文献报道。1.3亚甲基-4/3,5-二甲基-4,4-甲基-4,4,4,4,4,4.4,4-四甲基-5,5.4,4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,5.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4,4.4异丙激素-5-亚甲基-5,7-7,5-预防药物治疗所有患者均常规给予抗感染治疗3～5d。出现高度房室传导阻滞后给予静滴异丙肾上腺素和临时起搏器治疗,同时使用激素,维生素C,果糖,并给予扩血管和利尿等药物治疗。2结果2.1窦性心律恢复5例患儿术中发生高度AVB,使用激素、维生素C、阿托品等治疗后,2例在30min内恢复窦性心律,3例在术后4～46h恢复为正常窦性节律。4例患儿在术后12h～10d出现AVB,其中3例在发生AVB后4～12d消失,完全恢复成正常窦性节律;1例未恢复,术后2月仍有间歇性AVB,最后给予植入永久起搏器治疗。2.2avb的恢复术中发生高度AVB,2例为持续Ⅲ度AVB,经过药物处理后转变为持续Ⅱ度Ⅱ型AVB,1例持续Ⅲ度AVB,间歇Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度AVB各1例。转为持续Ⅱ度Ⅱ型AVB的2例,分别在术后4h和10h恢复为正常窦性节律;1例持续Ⅲ度AVB在术后24h变成Ⅲ度AVB和Ⅱ度Ⅱ型AVB交替,至46h恢复为正常窦性节律,间歇Ⅱ度Ⅱ型和Ⅲ度AVB各1例,在术中使用激素、维生素C、阿托品等后都在30min内恢复正常窦性心律。出院前ECG:2例为不完全性左束支传导阻滞,2例为不完全性右束支传导阻滞。术后发生高度AVB,3例为间歇性高度或Ⅲ度AVB,1例为持续性Ⅲ度AVB。间歇性高度房室传导阻滞表现为正常的窦性节律下突然出现连续数个P波,而中间没有QRS波,此时患者往往伴有阿-斯综合征发作。间歇性Ⅲ度AVB表现为窦性节律和Ⅲ度AVB交替出现。恢复的3例,在间歇性高度或Ⅲ度AVB发生期间,窦性节律房室1∶1传导时,ECG均表现为完全性右束支传导阻滞+左前分支传导阻滞。未恢复的1例,ECG为完全性右束支传导阻滞+电轴显著右偏。恢复的3例,(包括1例持续性Ⅲ度AVB),出现AVB后3～5d,在正常窦性心律时ECG电轴左偏进一步加重,表现为Ⅲ导联S波进一步加深;以后Ⅲ导联S波逐渐变浅,左前分支阻滞逐渐减轻;出现AVB后7d,持续性Ⅲ度AVB变为间歇性Ⅲ度AVB,间断有窦性心律出现,以后窦性心律逐渐增多,AVB发作次数和时间逐渐减少直至消失。恢复的3例,出院前ECG均为不完全性右束支传导阻滞。3封堵器术后发生高度avb的情况可见膜周部VSD后下缘即是房室束及其分支行走通过之处。Milo等认为房室束可距缺损边缘仅2～4mm,左、右束支甚至可以包裹在缺损边缘的残余纤维组织内。介入封堵VSD的操作过程中,当①心导管或导丝通过膜部VSD;②心导管在室间隔的左心室面寻找缺损口;③心导管或导丝通过VSD在右心室拟到肺动脉或腔静脉时,由于心导管可能刺激室间隔内的左右束支而引起左右束支或室内传导阻滞,甚至AVB。此时首先要停止心导管操作,通常情况下停止操作,束支阻滞能自然恢复;如果停止操作,但束支阻滞未能自然恢复,静脉注射激素,阿托品,异丙肾上腺素等,经过处理,AVB或束支阻滞恢复后再进行心导管操作,再次的心导管操作必须轻柔,以免造成永久性束支阻滞。本组病例8即是这种情况。有时动脉-左心室-VSD-右心室-下腔静脉轨道建成后束支或室内传导阻滞即可恢复。手术操作过程中AVB的发生率虽较低,但直接影响术者对手术能否继续进行及其预后的判断。本组病例5,6,7在术中即出现AVB,都是在导丝通过VSD时发生Ⅲ度AVB,病例5,6经用激素,维生素C,异丙肾上腺素等处理后逐步恢复为Ⅱ度Ⅱ型AVB,而完成手术。病例7用激素、维生素C、异丙肾上腺素等处理后,仍为Ⅲ度AVB,但心率明显加快(由54次/min上升到90次/min),QRS波宽度小于0.12s,在此基础上继续完成手术。病例9封堵到位后即刻出现间歇性Ⅲ度AVB,使用激素,阿托品后,AVB很快消失,以后才将封堵器与输送铁杆完全释放。介入封堵术后发生的高度AVB,可能与封堵器引起局部周围组织短暂的水肿及封堵器回缩压迫传导束有关。发生时间可在手术后24～72h内,甚至在手术后5～8d。本组病例1,3和4在术后发生高度AVB,都在术后14d内恢复,考虑为暂时性的AVB。一般来说术后5～7d是水肿高峰期,此时AVB也最严重,以后水肿逐渐减轻,传导阻滞逐渐恢复。病例2未恢复,考虑为永久性房室传导阻滞,最终植入永久性起搏器。此患儿并发漏斗胸,胸骨发育异常,胸骨下段缺如。该患儿出院后(术后7d)出现阿-斯综合征,在当地医院治疗5d后转回我科治疗,治疗50d后,仍间歇有高度AVB。此患者使用Amplatzer封堵器,考虑可能原因有①封堵器摩擦、挤压造成房室束及其束支器质性损伤,②术后治疗不及时,室间隔周围组织发生纤维增生,影响到心脏传导系统,③胸骨发育异常,漏斗胸造成心脏受压转位,可能造成心脏传导系统走行变异。作者观察到术后发生AVB恢复的3例患者,在AVB发生期间,均表现为电轴左偏,完全性右束支传导阻滞同时并发左前分支传导阻滞;在术后5～7d,电轴左偏进一步加重,并发左前分支传导阻滞进一步加重,表现为Ⅲ导联S波进一步加深;以后电轴左偏逐渐减轻,Ⅲ导联S波逐渐变浅;最后电轴左偏消失,左前分支传导阻滞消失。发生完全性右束支阻滞通常只是右束支受累,但也可能并发左束支受累,这种情况见于右束支受累并同时伴有左前分支受累,ECG表现为完全性右束支传导阻滞同时伴有电轴左偏或左右束支阻滞交替。电轴左偏是由于左前分支阻滞,这样房室激动只依赖左后分支的传导,通常完全性AVB即在这种情况下发生。病例5在术中发生Ⅲ度AVB,用药后转为Ⅱ度Ⅱ型AVB,在术后10h恢复正常窦性心律,但ECG有完全性右束支传导阻滞+左前分支阻滞,以后电轴左偏逐渐减轻,左前分支阻滞逐渐消失,出院时仅遗留不完全性右束支传导阻滞,此例ECG的变化与术后发生AVB后的恢复规律相似。本组术后发生AVB的患儿,年龄在3.5～5岁,考虑此年龄段AVB发生率高。可能的原因是年幼儿心肌纤维发育相对薄弱,房室束发育纤细,心肌受挤压、摩擦后组织容易水肿,而且水肿范围较大,更容易累及心脏传导系统,同时心脏传导系统也更容易受损伤。病例1和3,VSD右室面小,输送长鞘通过VSD进入左心室困难,术中曾反复刺激VSD。病例2和4,VSD距三尖瓣边缘短,为0～1mm。本组患者发生AVB后,均给予激素、维生素C、异丙肾上腺素、果糖、利尿剂等药物治疗,目的是减轻水肿,营养心肌,改善传导。5例行临时起搏器治疗。作者总结的经验,提出膜部VSD介入治疗术后发生AVB的危险因素为:①年龄:小于5岁;②VSD位置:VSD距离三尖瓣侧边缘小于1