外科课件：外科感染完整版

外科感染

(SurgicalInfection)

第一节概论

定义：外科感染（surgicalinfection）是指需要外科治疗的感染性疾病和发生在创伤、手术后的感染。此类感染在临床上相当多见。

分类（一）按病菌种类和病变性质分类

1.非特异性感染（nonspecificinfection）

2.特异性感染（specificinfection）

1.非特异性感染也称一般性感染（化脓性感染），占外科感染的大多数。常见的致病菌：金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、大肠杆菌、拟杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。

致病菌与感染：

A一种细菌引起

B多种细菌共同引起（多菌感染）病变特点：先有急性炎症→局部化脓。如疖、痈、急性手部感染、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。另有手术后感染。2.特异性感染外科感染特点：由特异性细菌引起的感染

结核杆菌结核病破伤风梭菌破伤风产气夹膜梭菌气性坏疽（梭状芽孢杆菌）白念珠菌霉菌病（二）按病变进展过程分类

1.

急性感染病程在3周以内

2.

慢性感染病程超过2个月

3.

亚急性感染介于急性和慢性之间（三）按发生条件分类

1.

原发感染（primaryinfection）伤口直接污染

2.继发感染（secondaryinfection）伤口愈合过程中病原体感染

3.条件性（机会性）感染（opportunisticinfection）

4.

二重感染（菌群交替症）（superinfection）

5.医院内感染（hospitalaquiredinfection）外科感染的发生致病菌的毒力局部和全身的抵抗力及时和正确的治疗等。

外科感染处理的关键在于恰当的外科干预和抗菌药物的联合应用。外科干预为主抗菌药物为辅

病理

（一）非特异性感染

病菌引起局部炎症或者加重原先的损伤性炎症病菌侵入机体病菌侵入机体

生长繁殖，产生多种酶和毒素中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞、补体、激肽产生反应，多种炎症介质和细胞因子释放局部组织充血、血管通透性增加，血浆成分渗出，红、肿、热、痛。

部分炎症介质、细胞因子和病菌毒素→血流引起全身反应。

病灶的演变可能有以下结果:1.

炎症好转

2.局部化脓脓肿形成

3.

炎症扩展菌血症，SIRS4.

转为慢性炎症（二）特异性感染1.结核病的局部病变，由于致病因素是菌体的磷脂、糖脂、结核菌素等，不激发急性炎症而形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死等，结核菌素可诱发变态反应。部分病变液化后形成冷脓肿混合感染时，就有一般性脓肿的表现。

2.破伤风和气性坏疽的病理变化见后。3.外科的真菌感染（属条件性感染）：真菌侵入皮肤粘膜和深部组织，有局部炎症反应，可形成肉芽肿，含巨细胞和菌丝，可出现溃疡、脓肿或空洞。

诊断（一）临床检查

1.

全身状态轻微：无全身症状，重：发热，呼吸心跳加快，头痛，全身不适，食欲减退等。休克或MODS2.

局部表现红、肿、热、痛，浅表脓肿有波动感3.器官系统的功能障碍：泌尿系统出现尿频、尿急和尿痛，肝脓肿出现腹痛黄疸，

4.特异性表现：破伤风——随意肌强直痉挛；气性坏疽——皮下捻发音（气泡）

5.

其他病史（二）医技科室检查

1.实验室检查血常规、肝、肾功能、Ig、病原学检测

2.影像学检查超声波学检查

X线检查CT、MRI3.重要器官系统功能的鉴别

治疗

治疗原则:消除感染病因和毒性物质，制止病菌生长，增强人体抗感染能力以及促进机体的组织修复

（一）局部处理

1.保护感染部位：制动、防挤压、损伤。2.浅部急性炎症早期未形成脓液和形成脓液的不同处理。早期采用局部热敷或理疗改善血液循环，促使炎症消退，组织肿胀用硫酸镁湿敷，未形成脓肿可用鱼石脂软膏等。3.手术治疗：脓肿切开引流。深部可在超声或CT引导下，或切除或切开病变组织排脓置管引流(二)抗菌药物的应用

较轻或局限的感染可不用或口服抗菌药物，范围较大或有扩散趋势的感染，需全身用药；根据细菌培养和药敏试验选择药物（三）改善全身状态：支持疗法1.

充分的休息和睡眠，维持良好精神状态2.维持体液平衡和代谢，加强营养支持，补充热量，维生素和蛋白质等。3.

对于贫血或低蛋白血症的患者予以输血4.治疗感染发生前已有的病症，如糖尿病等。5.体温过高的处理6.对脓毒性休克或多器官功能不全综合症（MODS）应加强监测和治疗第二节浅部化脓性感染

一．疖（Furuncle）

疖是一个毛囊及其附属皮脂腺的急性感染，常扩展到皮下组织。致病菌为金葡菌和表皮葡萄球菌。

危险三角区的疖：上唇周围和鼻部疖，若被挤压或挑刺，感染易沿内眦静脉和眼静脉进入颅内的海绵状静脉窦→引起化脓性海绵状静脉窦炎，眼圈红肿、硬结、压痛、头痛、寒战、高烧、甚至昏迷→死亡

二．痈（Carbuncle）

痈是多个相邻的毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。致病菌为金葡菌

多发于颈项、背糖尿病病人较易患痈，因为他们的白细胞功能不良，游动迟缓。临床表现：多个脓栓、破溃后呈蜂窝状，全身畏寒，发热，食欲减退手术治疗：“+”形切口、三个“+”

字形切口

三、丹毒（erysipetas）

病因和病理

丹毒是皮肤及其网状淋巴管的急性炎症，由溶血性链球菌从皮肤粘膜的细小伤口处入侵所致。丹毒蔓延很快，很少有组织坏死或化脓

临床表现

丹毒的好发部位为下肢和面部起病急，病人常有头痛、畏寒、发热、局部表现为片状红疹，颜色鲜红，中间较淡，边缘清楚，并略隆起，手指轻压可使红色消退，压力除去后，红色即很快恢复。

治疗

1．休息，抬高患肢

2．

50%MgS04湿敷

3．青霉素

4．

治疗足癣

四、急性蜂窝织炎皮下、筋膜下、肌间隙或深部组织的急性弥漫性化脓性感染溶链、金葡病变不易局限，扩散迅速，红肿热痛，与正常组织无明显界限

产气性皮下蜂窝织炎：以厌氧菌为主，下腹部和会阴多见，发展快，可触及皮下捻发音，破溃后有臭味，全身状态较快恶化。新生儿皮下坏疽：起病急，发站亏，病变不易局限，极易引起皮下组织广泛坏死。致病菌主要为金葡菌。严重时高热、拒乳、哭闹不安、昏睡、昏迷等全身表现。口底、颌下蜂窝织炎：小儿多见，感染多起源于口腔或面部，炎症肿胀迅速波及咽喉，导致喉头水肿，压迫气管，病情急危，出现呼吸困难，吞咽困难，甚至窒息。

特殊类型诊断：病史、体征、白细胞计数等表现，诊断不难。抗菌药物：头孢类，厌氧菌可用甲硝唑预防：重视卫生，婴儿和老人增强抵抗力局部处理：硫酸镁湿敷，脓肿切开引流，口底、颌下蜂窝织炎尽早切开减压，，其他类型蜂窝织炎也可做多个小切口减压，产气性皮下蜂窝织炎及时隔离，伤口用双氧水冲洗、湿敷对症处理：降温，支持治疗，水电平衡

五、浅部急性淋巴管炎和淋巴结炎病菌从皮肤、粘膜破损处或其他感染病灶侵入淋巴流，导致淋巴管和淋巴结炎。急性淋巴管炎分为网状淋巴管炎（丹毒）和管状淋巴管炎表皮下可见红色线条，触痛，全身反应局部淋巴结肿大，疼痛和触痛。治疗：着重治疗原发感染。

第三节手部急性化脓性感染

手部急性化脓性感染比较常见

病因：手部的擦伤、刺伤、逆剥和切伤等有时可引起严重感染，甚至造成不同程度的病残，以致影响手部的功能。因此，应进行卫生宣传。

手的解剖特点决定了手部感染的特殊性：

1．手的掌面皮肤表层厚，掌面几十层,末节指的掌面则有百层左右，而其他部位的表皮仅有3～4层。所以，皮下组织脓肿穿入皮肤层后，难以全部穿出体外→皮内形成另一脓肿→与原发的皮下组织脓肿小孔相通，形成哑铃状脓肿。2．手的掌面皮下有很多致密的纤维组织索与皮肤垂直，一端连接真皮层，另一端固定在骨膜（在末节手指部位）、腱鞘（在近节、中节手指部位）或掌筋膜（在掌心部位），发生感染时不易向周围扩散，组织内压力升高而导致剧烈疼痛，出现全身症状。3．掌面组织较致密，手背部皮下组织较松驰，淋巴引流大部从手掌→手背→略显肿胀，不要误诊为手背部感染。

4．手部腱鞘、滑液囊与筋膜间隙互相沟通，发生感染后常可蔓延至腕部和前臂。甲沟炎病因金葡菌临床表现半环状脓肿指甲下脓肿治疗

脓性指头炎

病因：金葡菌

病理：手指末节掌面的皮肤与指骨骨膜间有许多纵形纤维素，将软组织分为许多密闭小腔，腔中有许多脂肪组织和丰富的神经末梢。

临床表现肿胀、疼痛、指骨缺血性坏死→慢性骨髓炎治疗1．指尖肿胀不明显时，药物浸泡、外敷。2．指尖肿胀明显时，切开引流。(1)末节指侧面作纵切口引流，切忌鱼口引流（防瘢痕）(2)脓腔较大时宜作对口引流

急性化脓性腱鞘炎

病因：手的掌面腱鞘炎多因深部刺伤感染后引起，亦可由附近组织感染蔓延而发生，致病菌为金黄色葡萄球菌。

临床表现1．除末节外，手指明显均匀肿胀，皮肤紧张。2．患指所有关节轻度弯曲，处松驰状。3．微小被动的伸指运动，均能引起剧烈疼痛。

4.检查时，沿整个腱鞘均有压痛，化脓性炎症局限在坚韧的腱鞘内，故不出现波动。5.炎症可以蔓延至手掌深部间隙或经滑液囊扩散至腕部和前臂。6.化脓性腱鞘炎如不及时切开引流或减压。鞘内脓液积聚，压力将迅速增多，以致肌腱发生坏死，患指功能丧失。

治疗：早期切开减压，以防肌腱受压坏死。切口：手指侧面长切口，与手指长轴平行，不能在掌面正中作切口，否则易使肌腱脱出→粘连→皮肤瘢痕挛缩→不能伸直手指。手术时要小心认清腱鞘，不能伤及血管和神经。

急性化脓性滑囊炎病因：小指腱鞘炎→尺侧滑液囊感染拇指腱鞘炎→桡侧滑液囊感染

临床表现

尺侧滑液囊感染：小鱼际处和小指腱鞘区压痛，小指及无名指呈半屈位，试行伸直时，引起剧烈疼痛。桡侧滑液囊感染，拇指肿胀，微屈，不能外展和伸直，压痛区在拇指及大鱼际。

治疗:

切

开

引

流

手掌深部间隙感染

病因

1.掌中间隙感染：多是中指和无名指的腱鞘炎蔓延而来；

2.鱼际间隙：则是由手指腱鞘感染而来，也可直接刺伤而发生感染，致病菌多为金葡菌。

临床表现

掌中间隙感染：手掌心正常凹陷消失、隆起、皮肤紧张、发白、压痛、手背肿，中指、无名指、小指处于半屈位。鱼际间隙感染：掌心凹陷存在，鱼际和拇指指蹼出肿胀有压痛，食指半屈，拇指外展略屈，活动受限，不能对掌。

治疗切开引流抗菌素的应用第四节

全身性外科感染

习惯性用词：毒血症、菌血症、脓血症、败血症当前用词：脓毒症（sepsis）和菌血症（bacteremia）脓毒症：是外科感染的统称，是病原菌因素引起的全身性炎症反应的表现。如体温，循环，呼吸、神志有明显改变菌血症：是脓毒症中的一种，即血培养检出病原菌者，多有明显临床症状。

病理生理病原菌及其外毒素、内毒素和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。

细菌繁殖和裂解游离机体产生多种炎性介质细菌释放毒素（TNF、IL-1、IL16、IL-8、NO等） 互相介导发生网络反应(脏器受损、功能障碍、休克、SIRS、MODS)

病因1.细菌的数量、毒力与机体抗感染能力

2.静脉导管炎（catheter－relatedinfection）

3.肠源性感染细菌移位（gutderivedinfection）

全身性感染的常见致病菌1.革兰染色阴性杆菌：大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、克雷伯菌、肠杆菌2.革兰染色阳性球菌：金葡菌、表皮葡萄球菌、肠球菌（参与各部位的多菌感染）3.无芽胞厌氧菌普通细菌培养无法检出4.真菌（fungal）白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌，条件性感染临床表现骤起寒战；继以高烧（40～41℃）或低温；头痛、头晕、恶心呕吐、腹胀、面色苍白或潮红、冷汗；神志淡漠或烦躁、瞻妄和昏迷；心率加快、脉搏细速、呼吸急促或困难，肝脾肿大、黄疸、皮下出血、淤斑。实验室检查

WBC计数＞（20～30）×109/L，或＜5×109/L、核左移、毒性颗粒

酸中毒、溶血、尿蛋白、尿酮

肝肾功能受损

血培养阳性

休克MODS

根据致病菌的不同将脓毒症的临床表现分为三大类型

1.革兰染色阳性细菌脓毒症

2.革兰染色阴性杆菌脓毒症

3.真菌性脓毒症

诊断1.临床表现2.原发感染灶的性质及脓液性状3.实验室检查4.细菌培养（注意厌氧性细菌培养）

治疗

1.原发灶的处理

2.抗菌药物的应用

3.支持疗法

4.

对症治疗第五节

有芽胞厌氧菌感染

破伤风（Tetanus）

一.病因

破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口，生长繁殖，产生毒素（外毒素）所引起的急性特异性感染。破伤风杆菌是一种G+厌氧菌性芽胞杆菌。

感染条件：

细菌毒力、数量全身免疫状况局部组织缺氧泥土里含有氯化钙、促进组织坏死，有利于厌氧菌生长繁殖，故带有泥土的木刺、或锈钉的刺伤易引起破伤风。

二、病理生理破伤风杆菌只在伤口的局部生长繁殖，产生的外毒素才是破伤风的原因。

痉挛毒素：对神经有特殊的亲和力、引起肌痉挛

溶血毒素：组织局部坏死和心肌损害破伤风杆菌产生的外毒素

三、临床表现

1.潜伏期：一般6～10日短者:24h长者：20～30日→数月→多年（摘除异物后，如子弹、弹片）

2.前驱症状：病人乏力、头晕、头痛、腹肌紧张酸胀，烦躁不安、打呵欠等前驱症状。这些前驱症状一般持续12～24小时。

3.肌肉强烈收缩：咀嚼不便→张口困难→牙关紧闭→面部表情肌群呈阵发性痉挛，使病人呈“苦笑”表情。颈项强直，头略向后仰，不能做点头动作，背腹肌收缩，但背部肌力强，以致腰部前凸，头及足后屈，形成背弓，称为“角弓反张”。

4.怕刺激：光线、声响、震动、触碰病人身体、均诱发全身肌群痉挛和抽搐。

5.抽搐的特点：数秒—数分钟

面色紫绀、呼吸急促、口吐泡沫、流涎、磨牙、头频频后仰，四肢抽搐不止，全身大汗淋漓。

强列的肌痉挛→肌断裂、骨折；膀胱括约肌痉挛→尿潴留；呼吸肌痉挛和膈肌痉挛→呼吸仃止→死亡。

四、并发症1.骨折、尿潴留2.窒息：喉头、呼吸肌痉挛和粘痰堵塞气管3.肺部感染4.酸中毒：呼吸性酸中毒、禁食后体内脂肪分解不全→酸性代谢产物→代谢性酸中毒。5.循环衰竭：缺氧、中毒→心动过速→心衰→休克、心跳骤停—死亡五、鉴别诊断1.化脓性脑膜炎：虽有角弓反张，但无阵发性痉挛2.狂犬病：有被疯犬、猫咬伤史、以咽肌抽搐为主。3.其他：颞颌关节炎、子癫、疼痛

六、预防注射破伤风类毒素，使人体获得自动免疫。1.正确处理伤口

2.被动免疫：注射TAT1500u~3000u

伤口感染严重或受伤已超过12h者，剂量加倍，必要时2～3日重复一次。皮试！深度创伤：1周后追加一次。七、治疗消除毒素来源（处理伤口）在控制痉挛下，进行彻底清创术。2.使用TAT中和游离的毒素。破伤风毒素一旦与神经组织结合，TAT和破伤风免疫球蛋白均无中和毒素作用。对于游离的毒素（未结合的毒素），仍可用TAT。

1万~6万u加入5%Glucose静滴

蛛网膜下腔注射法

5000～10,000u经蛛网膜下腔注射，直接进入脑组织。破伤风免疫球蛋白3000～6000uim，一次3.控制和解除痉挛（1）单人病室、环境安静、防止光、声刺激（2）病情轻者、使用镇静剂和安眠剂：安定、巴比妥钠（0.1～0.2gim）10%水合氯醛15mlP·OTid10%水合氯醛20～40ml直肠灌肠Tid（3）病情重者：

50%glucose250mliv

氯丙嗪50～100mgdrop（4）抽搐严重：硫喷妥钠0.5gim(用于气管切开者)

副醛2～4mlim(肺部感染者不宜)（5）高热者可用皮质激素4、防治并发症补充水电解质补充热量和氮源必要时作气管切开防窒息

青霉素160万uimBid

800万ivdropBid气性坏疽（gasgangrene）

（一）病因

气性坏疽发生在各种外伤后，是由于多种气性坏疽杆菌乘机自伤口入侵所致的一种急性感染。

气性坏疽杆菌有多种：

1．产气荚膜杆菌（魏氏杆菌）

2．水肿杆菌

3．腐败杆菌

4．镶边小棱菌

5．产气芽胞杆菌（生孢子杆菌）

6．溶组织杆菌

气性坏疽是常见两种以上致病菌的混合感染。菌体在有氧环境下不能生存，但其芽胞的抵抗力甚强。气性坏疽的发生并不单纯决定于气性坏疽杆菌的存在，而决定于人体抵抗力和伤口的情况。它和破伤风一样，需要一个有利于其生长、繁殖的缺氧环境。二.病理生理

1.气杆性菌坏产疽生α-毒素：是一种卵磷脂酶，引起溶血、尿少肾组织坏死，血压下降、P↑、循环衰竭胶原酶透明质酸酶溶纤维酶脱氧核糖核酸酶液化组织使感染扩散2.气性坏疽杆菌在伤口肌层中繁殖糖类分解→大量气体→组织膨胀蛋白质分解明胶液化→硫化氢→恶臭3．组织缺氧、缺血→吞噬细胞、抗体不能到达

→进一步腐化、坏死→大量坏死组织和外毒素吸收→严重毒血症→损害心、肝、肾等

二、临床表现

1．患部胀裂样剧痛：一般止痛剂无效

2．肌肉坏死、刀割时不出血、不收缩、犹如熟肉

3．伤口周围常扪到捻发音，气泡逸出，可见稀薄、恶臭的浆液样血性分泌物流出。

4．全身情况极差···昏迷、黄疸三、诊断伤口周围皮肤捻发音伤口内分泌物涂片G+杆菌X线检查伤口肌群间气体

四、治疗

1.紧急手术处理①病变区广泛、多处切开、切除已无活力的肌肉组织，直到正常肌肉。②敞开伤口，用氧化剂（H2O2，高锰酸钾液）冲洗、湿敷、包扎。

必要时截肢适应证：①伤肢损伤严重，合并粉碎性、开放性骨折或大血管损伤；②经手术处理，仍不能控制病变的发展，病人中毒严重。

2.高压氧疗法

将病人置于3个大气压的纯氧仓里，以物理状态溶解在病人血液内的O2比平时增加20倍左右，可提高组织的氧含量，抑制气性坏疽杆菌的生长繁殖，在3日内进行7次，每次