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文档简介
肾综合症出血热
hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome
传染病学教研室朱丽影第一页,共四十六页。
概况
Generalconsideration
肾综合症出血热(HFRS),又称流行性出血热(Epidemichemorrhagicfever,EHF)是由汉坦病毒引起的,以鼠类为主要传染源的一种自然疫原性疾病。以发热、休克、充血出血(chūxiě)和肾损害为主要表现。第二页,共四十六页。一、病原学Etiology汉坦病毒(一)布尼亚病毒科的汉坦病毒属,为负性单链RNA病毒L——聚合酶M——膜蛋白membranalprotein(G1、G2)S——核衣壳蛋白nucleocapsidprotein(二)核蛋白有较强的免疫原性(immunogenicity和稳定的抗原(kàngyuán)决定簇,核蛋白抗体出现最早。第三页,共四十六页。病原学病毒(bìngdú)颗粒示意图第四页,共四十六页。病原学侵入细胞间隙的病毒(bìngdú)颗粒第五页,共四十六页。(三)血清学分型(serologicaltypes)20个以上血清型,WHO认定1、Ⅰ型汉滩病毒(Hantannvirus),野鼠型2、Ⅱ型汉城(hànchénɡ)病毒(Seoulvirus),家鼠型3、Ⅲ型普马拉病毒(Puumalavirus),棕背鼠平型4、Ⅳ型希望山病毒(Prospecthillvirus),田鼠型(四)抵抗力(resistance):不耐热、酸第六页,共四十六页。二、流行病学(liúxínɡbìnɡxué)(Epidemiology)(一)宿主动物(dòngwù)与传染源(hostandsourceofinfection)有170多种脊椎动物能自然感染汉坦病毒,我国有53种动物携带本病毒,主要宿主动物是啮齿类(Rodent):黑线姬鼠、大林姬鼠、褐家鼠等,其他动物包括猫、猪、犬和兔等。人不是主要传染源。第七页,共四十六页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)褐家鼠黑线(hēixiàn)姬鼠第八页,共四十六页。(二)传播途径(Routeoftransmission)
1、呼吸道传播(transmissionbyrespiratorytract)污染尘埃形成气溶胶2、消化道传播(transmissionbydigestivetract)排泄物污染食物3、接触(jiēchù)传播(contactinfection)鼠咬伤口
4、垂直(母婴)传播(maternal-infanttransmission)5、虫媒传播(insecttransmission)恙螨第九页,共四十六页。(三)易感性(Susceptibility)普遍易感(四)流行特征(Epidemiologicalfeatures)1、地区性:主要分布于亚洲,我国疫情最重,其次为俄罗斯、韩国和芬兰。目前流行趋势是老疫区病例↓,新疫区↑。2、季节性和周期性:姬鼠型——11月至次年1月为高峰
5至7月为小高峰家鼠型——3至5月为高峰林区(línqū)姬鼠——夏季为高峰3、人群分布:男性青壮年农民和工人
第十页,共四十六页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)EHF病人世界(shìjiè)分布趋势第十一页,共四十六页。>10%>5%﹥1%不同省市流行性出血热发病人群(rénqún)构成比新疆(xīnjiānɡ)西藏四川贵州海南(hǎinán)广东广西云南河南江苏安徽湖北台湾福建江西湖南宁夏山西陕西辽宁上海天津黑龙江山东青海甘肃北京河北浙江吉林内蒙古重庆﹤1﹪无发病第十二页,共四十六页。三、发病(fābìng)机制(Pathogenesis)(一)病毒直接(zhíjiē)作用(二)免疫损伤作用(三)各种细胞因子和介质的作用第十三页,共四十六页。病毒(bìngdú)直接作用:
病毒血症期及相应的中毒症状脏器组织(zǔzhī)中均能检出汉坦病毒抗原,尤其是基本病变部位血管内皮细胞中第十四页,共四十六页。免疫损伤(sǔnshāng)作用
a、免疫(miǎnyì)复合物引起的损伤(Ⅲ型变态反应)
血循环中存在特异性免疫复合物。免疫组化方法检测患者皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管均有其沉积。免疫复合物是本病血管和肾脏损伤的主要原因。第十五页,共四十六页。b、其他免疫损伤1)本病早期特异性IgE抗体增高,其上升水平与肥大细胞脱颗粒阳性率呈正相关,提示存在Ⅰ型变态反应2)患者(huànzhě)血小板存在免疫复合物,电镜观察肾组织除颗粒状IgG沉着外,肾小管基底膜存在线状IgG沉积,提示临床上血小板的减少和肾小管的损害与Ⅱ型变态反应。第十六页,共四十六页。(三)各种(ɡèzhǒnɡ)细胞因子和介质的作用第十七页,共四十六页。休克、出血、和急性(jíxìng)肾功能不全的发生机制1、休克(shock):原发性休克—血浆外渗性低血容量性休克。继发性休克—大出血、继发感染、多尿期水与电解质补充不足。2、出血(bleeding):血管壁损伤,血小板减少和功能障碍,肝素类物质增加(zēngjiā)及DIC。3、急性肾功能衰竭(acuterenalfailure):肾血流不足,免疫损伤,肾间质水肿和出血,肾小球微血栓及缺血,坏死,肾素血管紧张素激活,肾小管被蛋白和管型所阻塞。第十八页,共四十六页。四、病理解剖(Pathology)(一)血管(bloodvessel):小血管内皮细胞肿胀、变性(biànxìng)和坏死——基本病变(二)肾脏(kidney):皮质苍白、髓质暗红,极度充血、出血和水肿(三)心脏(heart):右心房内膜下出血(四)脑垂体(pituitarygland):前叶充血、出血和坏死(五)后腹膜(peritoneum)和纵隔(mediastina)有胶冻样水肿第十九页,共四十六页。病理解剖颅内出血(chūxiě)第二十页,共四十六页。五、临床表现(Clinicalfindings)潜伏期(incubationperiod)4~46天(7~14天)典型病例有五期经过(jīngguò)不典型和轻型可有越期现象重者可有两期或三期重叠第二十一页,共四十六页。(一)发热(fārè)期(Febrileperiod)1、发热:(fever)
热度(rèdù):高热,热度↑,病情↑;
热型:稽留热和弛张热多见;
热程:多3-7天,热程↑,病情↑;
与病情的关系:轻者热退后病情减轻,重者热退后病情反而加重;
第二十二页,共四十六页。2、全身中毒症状(systemictoxemicsymptoms)
“三痛”症状:头痛、腰痛、眼眶痛;
消化道症状:食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呃逆;
神经精神症状:嗜睡、烦躁(fánzào)、谵妄、幻觉、视物不清、抽搐、昏迷;第二十三页,共四十六页。3、毛细血管损害(capillarylesion)
充血(hyperemia):“皮肤三红征”—面、颈和前胸充血,“粘膜三红征”—眼结膜、咽和软腭、舌充血;
出血(bleeding):
腋下、胸背部、软腭及眼结膜出血点,重者可有大片瘀斑和腔道出血;
渗出(permeation):“三肿征”—球结膜、颜面(yánmiàn)和眼睑水肿,重者可有胸、腹腔积液及渗出性肺水肿;4、肾损害(renallesion):尿蛋白、血尿及管型;第二十四页,共四十六页。临床表现搔抓样出血(chūxiě)点软腭(ruǎnè)出血点第二十五页,共四十六页。临床表现大片(dàpiàn)瘀斑口腔(kǒuqiāng)出血第二十六页,共四十六页。临床表现球结膜(jiémó)出血、水肿口、鼻、结膜及皮肤(pífū)出血第二十七页,共四十六页。(二)低血压休克(xiūkè)期(Hypotensiveperiod)1、发生时间:4-6病日,发热末期或热退时;2、持续时间:轻重不一,一般1-3天;3、分度:低血压倾向低血压休克难治性休克:血压测不出﹥2h,末梢循环(xúnhuán)严重衰竭,一般抗休克无效,有重要脏器功能严重障碍;第二十八页,共四十六页。(三)少尿期(Oliguricperiod)1、发生和持续时间:多在5-8病日,持续2-5天,持续时间↑,肾损越重,2、分度:少尿倾向(qīngxiàng)—尿量﹤1000ml/24h或﹤40ml/h,少尿—尿量﹤500ml/24h或﹤20ml/h,无尿—尿量﹤50ml/24h或尿闭,3、临床表现:尿毒症,酸中毒和水、电解质紊乱,重者可有高血容量综合征和肺水肿;第二十九页,共四十六页。(四)多尿期(Diureticperiod)1、发生(fāshēng)和持续时间:多在9-14病日,持续时间不一,2、分期:尿量ml尿素氮、肌酐症状移行期500-2000上升加重多尿早期2000-3000上升加重多尿后期﹥3000下降好转第三十页,共四十六页。(五)恢复期(Convalescentperiod)
临床(línchuánɡ)分型体温℃中毒症状毛细血管损伤低血压肾损轻型﹤39轻出血点无轻,无少尿中型39-40重明显球结膜水肿、出血低血压倾向有少尿期,尿蛋白+++重型≧40严重瘀斑、腔道出血休克严重,少尿﹤5天,无尿﹤2天危重型重型基础上出现严重合并症之一不典型﹤38不显散在出血点无尿蛋白第三十一页,共四十六页。六、实验室检查(jiǎnchá)(Laboratoryfindings)(一)血常规:WBC↑,PLT↓,出现(chūxiàn)较多异型淋巴细胞(二)尿常规:尿蛋白、红细胞和管型,膜状物;第三十二页,共四十六页。实验室检查(jiǎnchá)血中异型淋巴细胞尿中膜状物(zhuànɡwù)第三十三页,共四十六页。六、实验室检查(jiǎnchá)(Laboratoryfindings)(三)生化检查:(四)凝血功能:(五)特异性抗原、抗体(kàngtǐ)检查(六)其他第三十四页,共四十六页。七、并发症(Complication)(一)腔道出血(二)中枢神经系统(xìtǒng)并发症:脑炎、脑膜炎、脑水肿、高血压脑病、脑出血;(三)肺水肿成人呼吸窘迫综合征(ARDS)心衰性肺水肿(pulmonaryedema)(四)其他:继发感染、肾破裂、心和肝脏损伤。第三十五页,共四十六页。八、诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)
(Diagnosisanddifferentialdiagnosis)(一)诊断依据流行病学临床特征:早期3种主要表现和五期经过(jīngguò)实验室检查(二)鉴别诊断
第三十六页,共四十六页。九、预后(yùhòu)(Prognosis)
与病型轻重,治疗迟早(chízǎo),措施正确否有关第三十七页,共四十六页。十、治疗(zhìliáo)(Treatment)原则:“三早一就”,即早期发现、早期休息、早期治疗(zhìliáo)和就近治疗(zhìliáo)第三十八页,共四十六页。(一)发热(fārè)期1、控制感染:早期(zǎoqī)抗病毒2、减轻外渗:3、改善中毒症状:4、预防DIC:第三十九页,共四十六页。(二)低血压休克(xiūkè)期1、补充血容量(róngliàng)2、纠正酸中毒3、改善微循环第四十页,共四十六页。(三)少尿期
“稳、促、导、透”1、稳定内环境:(stabilizinginternalenvironment)补液量:前一日尿量、呕吐量+500-700ml热量:高渗葡萄糖纠酸:2、促进(cùjìn)利尿:(acceleratingdiuresis)速尿、酚妥拉明3、导泻和放血疗法:(catharsis
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