内科护理学全

内科护理学(全)内科护理学(全)心力衰竭定义：是指多个心脏构造和功效性疾病造成心室充盈及（或）射血能力受损而引发的一组综合征。病因：（表格）病机：（1）Frank-Starling机制在一定程度内增加前负荷，可使回心血量增多，属异长调节。（2）心肌肥厚（心肌重塑）心肌细胞反映性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，在一定程度上，使心肌收缩力增强，克服后负荷的能力增加，但久而久之失代偿。（3）交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活及多个体液因子的变化。如心钠肽、脑钠肽分泌增加，两者的水平与心衰的严重程度成正有关。LVEF正常的心力衰竭：左心肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功效不全，此时心肌的收缩功效尚可保持较好，心脏射血分数正常。分级：慢性心力衰竭分级（NYHA分级）Ⅰ级患者有心脏病，但活动量不受限制，平时普通活动时不引发疲乏、心悸等；Ⅱ级患者休息时无自觉症状，活动量受轻微限制，但平时普通活动时不引发疲乏、心悸等；Ⅲ级活动量受明显限制，不大于平时普通活动量时即引发疲乏、心悸等；Ⅳ级不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰症状；急性心力衰竭分级（Killip分级）Ⅰ级无心力衰竭Ⅱ级有心力衰竭，肺中下野湿罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。Ⅲ级严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿罗音Ⅳ级心源性休克临床体现：慢性左心衰：以肺循环淤血和心排血量减少为主①呼吸困难：最早出现的症状，涉及劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿②咳嗽咳痰咯血，痰为白色浆液性泡沫碳，当肺水肿时，咳粉红色泡沫痰③乏力疲倦头晕心慌④少尿及肾功效损害症状⑤体征：肺部湿性罗音，心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进，交替脉、舒张期奔马律。慢性右心衰：以体循环淤血为主①消化道症状胃肠道及肝脏淤血引发腹胀、恶心呕吐、食欲不振；最常见。②劳力性呼吸困难③体征：水肿，首发于身体低垂部位，含有凹陷性、对称性；肝脏肝淤血肿大，肝功减退；颈静脉回流征阳性，含有特性性；心脏体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音。实验室检查：超声心动图；左室射血分数LVEF，反映心肌收缩功效，正常gt;50%,lt;=40%为收缩期心衰的诊疗原则；E/A比值减少；放射性核素检查；心肺吸氧运动实验；有创性血流动力学检查。鉴别诊疗支气管哮喘；心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿。治疗：（1）病因治疗①消除诱因②基本病因治疗（2）普通治疗①休息②控制钠盐摄入（3）药品治疗①利尿剂，最惯用。噻嗪类，轻度；袢利尿剂；保钾利尿剂，螺内酯，氨苯碟叮。②RAAS克制剂。ACEI（ACEI药理①克制RAAS，扩管，克制交感神经兴奋，在改善和缓和心室重构中其重要作用②克制缓激肽的降解，可使含有扩管作用的前列腺素增多，同1时也有抗组织增生的作用③改善预后，减少远期死亡率）、ARBs、醛固酮受体拮抗剂③受体阻滞剂④正性肌力药品⑤非正性肌力药品。洋地黄药理作用①正性肌力作用，通过克制心肌细胞膜上Na-K泵，使胞内钠升高，钾减少，钠钙交换增强，钙升高而使心肌收缩力增强②电生理作用，克制心脏传导系统，对房室交界区的克制更明显③迷走神经兴奋作用，对抗交感的兴奋。适应证在利尿剂，ACEI(ARBS)和受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，对心脏扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰效果较好，犹如时伴有房颤是应用洋地黄的最佳指症。禁忌症预激综合征伴房颤；高度房室传导阻滞；病窦综合征；肥厚性心肌病；心包缩窄造成的心衰；急性心梗24h内；肺心病心衰。毒性反映①胃肠道症状，厌食是最早体现；②心律失常，室早二联律最多见、房早、房颤、房室传导阻滞；心电图，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特性性体现；③中枢神经系统症状，视力含糊、黄视。易中毒因素心肌缺血缺氧急性期，低钾血症（因低钾克制Na-K泵）中毒的解决①停用洋地黄②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者行静脉补钾③严禁使用电复律，因易致室颤④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，普通不需安装心脏起搏器。顽固性心力衰竭：是指经多个治疗，心衰不见好转，甚至尚有进展者，但并非指心脏状况以致终末期不可逆转者。急性心力衰竭临床体现：突发呼吸困难，咳粉红色泡沫羊痰，不能平卧，强迫坐位，大汗，烦躁，听诊满肺湿罗音，S1削弱，肺动脉瓣第二心音亢进，第三心音奔马律。治疗：取坐位；吸氧；吗啡；快速利尿；血管扩张剂的应用；正性肌力药；洋地黄类药品；机械辅助治疗。心律失常房早ECG特点：无窦性P，提早出现的房性P，与窦性P形态不同；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差别性传导时）；不完全代偿间歇。临床体现：可无症状治疗：无需治疗。房扑病因：阵发性房扑可见于正常人，持续性房扑见于风心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。ECG特点：规律的锯齿状扑动波F波，扑动波之间等电线消失；典型房扑的心房率为250~300次/分；心室律规则或不规则，房律300次/分，心室律150次/分（2:1传导）；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差别性传导时）。临床体现：含有不稳定倾向，可演变为房颤；心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱发心绞痛、充血性心衰。治疗：终止房扑，最佳用直流电复率；对无效或以应用大量洋地黄者，食道起搏。根治，可采用射频消融。房颤病因：阵发性房颤可见于正常人，称特发性房颤，或孤立性房颤；持续性房颤见于风心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。2ECG特点：P波消失，f波出现，波幅频率均不规则，频率350~600次/分；心室律极不规则，普通100~160次/分；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差别性传导时）。临床体现：心室律gt;150次/分，发生心绞痛、心衰；心排量减少25%以上；可并发体循环栓塞；三大致征，第一心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短绌。治疗：急性房颤症状明显者，注射洋地黄、受体阻滞剂、钙通道拮抗剂，无效改用电复律，由洋地黄中毒引发的房颤禁用电复律。治疗目的是，减慢心室率，使安静时心率保持在60~80次/分，轻微活动后lt;100次/分。慢性房颤，药品复律，永久房颤首选地高辛，并且在药品复律的前后，均要应用华法林抗凝。华法林3周转复窦律华法林3~4周，使凝血酶原时间国际原则化值INR维持在2.0~3.0能有效防止脑卒中。室上速病因：普通无器质性病变ECG特点：心率150~200次/分，节律规则；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差别性传导时）；逆行P波，P波与QRS波之间有固定关系。临床体现：突发突止、持续时间长短不一；心室律绝对规则，S1恒定，区别于房颤；心悸、紧张、乏力。治疗：刺激迷走神经终止发作，如深吸气后屏气，按压单侧颈动脉窦等；腺苷、维拉帕米；洋地黄、受体阻滞剂，电复律、射频消融。预激综合征又称WPW综合征，就像一种特殊类型的室上速似地。病因：在心室与心房之间，存在房室旁路Kent束。分型：A型QRS胸前导联均向上，预激部位位于右室后壁；B型QRS胸前导联V1向下，V5、V6向上，预激部位位于右室前壁。ECG特点：PR间期lt;0.12s，QRS波起始粗顿，称delta波；ST-T继发性变化，与QRS波群主波方向相反。临床体现：心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱发心绞痛、充血性心衰。治疗：射频。室性期前收缩，即室早ECG特点：提早出现的宽敞畸形的QRS波，QRS时限gt;0.12s；室早后完全代偿间歇治疗：无症状者，无需治疗；有明显症状者，利多卡因、胺碘酮等。Tips：室早二联律：是指每个窦性搏动后跟随一种室性期前收缩。室早三联律：是指每两个窦性搏动后跟随一种室性期前收缩。成对室早：是指持续发生两个室性期前收缩。室性心动过速：是指持续3个或3个以上室性期前收缩。单行性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态相似。多行性室早或多源性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态不相似。室性并行心律：是指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能避免窦房结冲动的入侵。当窦性心律的冲动下传，与心室异位起搏点的冲动几乎同时达成心室，可产生室性融合波。室性心动过速ECG特点：》3个室早持续出现，