免疫学基础与病原生物学重点总结

补体（C）系统是含有多个调控机制的蛋白质酶促反映系统，广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面。补体的构成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白补体来源：肝细胞、巨噬细胞补体极不稳定，应保存在-20℃或冷冻干燥保存。补体系统的激活：典型途径、凝集素途径、旁路途径典型途径（1）激活物与激活条件激活物：抗原-抗体免疫复合物（IC）条件：每一种C1q分子必须同时与IC中两个以上Ig分子的补体结合位点结合后才干活化，单个IgM即可激活（2）活化过程：【识别阶段】C1识别IC进而活化的过程【活化阶段】形成C3转化酶和C5转化酶阶段（3）膜攻击阶段：膜攻击复合物（MAC）在细胞膜上形成亲水性通道，能使可溶性小分子、离子和水分子自由通过细胞膜，造成胞内渗入压减少，细胞膨胀而被溶解。补体的生物学作用补体介导的溶细胞作用调理作用去除免疫复合物的作用炎症介质作用免疫调节作用重要组织相容性复合体1.同一种属的不同个体进行组织移植时会发生排斥反映，编码这类抗原的基因群称为组织相容性复合体（MHC）。2.人类的有关抗原在白细胞发现，称为人类白细胞抗原（HLA），编码这些抗原的基因群称为HLA复合体。人类MHC分子普通指典型HLA基因编码产物，简称HLA分子（提呈抗原肽）。3.HLAⅠ构造：肽结合区（信息传递）、Ig样区、跨膜区、胞浆区分布：多个有核细胞、血小板及网织红细胞表面，成熟红细胞和滋养层细胞表面不体现。抗原肽与Ⅰ类分子的结合有一定的选择性，但并不像抗原抗体那样高度结合，只要多肽2~3个核心的氨基酸能恰本地连接而沟槽内对应位置，多肽即可与之结合。HLAⅡ类分子的分布：重要体现于B细胞、单核/巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的T细胞表面。MHC分子的免疫学功效参加抗原的加工与提呈参加免疫应答的遗传控制制约免疫细胞间互相作用TCR识别APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的本身MHC分子，此现象为MHC限制性参加T细胞分化成熟参加调控自然杀伤细胞其它免疫因子细胞因子细胞因子（CK）是指多个细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的，通过与细胞表面对应的受体结合而发挥多个生物效应的一类小分子蛋白质，是机体内细胞间信号传递的重要介质。细胞因子的分类白细胞介素（IL）、干扰素（IFN）【最先发现的CK】、肿瘤坏死因子超家族（TNF）、集落刺激因子（CSF）【能刺激造血干细胞增殖分化】、生长因子（GF）、趋化因子家族CK的共同特性绝多数CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌生物学效应的重复性：（1）重叠性【几个不同的CK可作用于同一靶细胞】（2）高效性和多效性（3）拮抗性和协同性（4）网络性CK的生物学作用刺激造血并参加免疫细胞的发育和分化参加免疫应答和免疫调节参加炎症反映白细胞分化抗原免疫应答有赖于免疫细胞之间的互相作用，细胞膜分子则是免疫细胞之间互相作用的物质基础。免疫细胞表面的白细胞分化抗原与免疫细胞的发育、分化及功效亲密有关。白细胞分化抗原与CD分子的概念白细胞分化抗原（HLDA）：是指造血干细胞在分化为不同谱系以及分化的不同阶段和活化的过程中，出现或消失的表面标记。CD：位于细胞膜表面一类分化抗原的总称。CD分子的免疫学功效参加抗原加工与提呈【现在已知的参加抗原加工与提呈的CD分子重要是CD1分子，其解决抗原的方式与MHCⅡ类分子相似】参加免疫细胞的抗原识别与活化（1）参加T细胞的抗原识别与活化：CD3、CD4、CD8、CD28【CD4----与MHCⅡ分子结合】【CD28----与配体CD80和CD86结合，提供T细胞协同刺激信号】【CD80/86----CD28的配体】（2）参加B细胞的抗原识别与活化：CD40---与CD40L结合参加免疫效应【细胞凋亡有关的分子：CD95】免疫细胞第一节免疫细胞的分化和发育髓系免疫细胞【单核/巨核细胞、中性粒细胞、嗜酸（碱）性粒细胞、肥大细胞、红细胞、树突状细胞】单核/巨核细胞{不仅参加固有免疫，也参加适应性免疫}的免疫学功效：吞噬杀伤病原体；去除损伤、衰老细胞和肿瘤细胞；抗原提呈；免疫调节DC重要功效是高效摄取、加工和提呈抗原，启动适应性免疫，是机体功效最强的抗原提呈细胞。DC是专职性APC中唯一能直接激活初始T细胞的APC。DC免疫学功效：抗原提呈与免疫激活作用；参加中枢神经和外周免疫耐受的诱导和维持。NK细胞：重要通过其细胞毒作用及分泌细胞因子发挥作用。抗感染作用；抗肿瘤作用【NK细胞通过多个途径杀伤肿瘤细胞，无需抗原预先刺激，是机体抗肿瘤的第一线细胞】肥大细胞可引发炎症反映，参加抗感染免疫和Ⅰ型超敏反映。备注：抗原提呈细胞（APC）是指能够摄取、加工抗原，并将抗原肽提呈给T细胞的一类免疫细胞。专职性APC涉及树突状细胞、巨噬细胞和B细胞，通过MHCⅡ类分子结合抗原肽并提呈给CD4+T细胞，进一步增进其活化。体现MHCⅠ类分子的细胞均能将内源性蛋白抗原（异常）加工为抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，提呈给CD8+T细胞而被其识别和杀伤。淋巴系免疫细胞淋巴样干细胞来自于骨髓多能干细胞（HSC），由淋巴样干细胞分化的免疫细胞涉及T细胞、B细胞、NK细胞和树突状细胞。T细胞【来源于骨髓，在胸腺中发育成熟】T细胞抗原受体（TCR）的发育-----与β链的基因重排亲密有关T细胞发育的阳性选择和阴性选择阳性选择----使T细胞获得了抗原识别的MHC限制阴性选择----使T细胞获得了对本身抗原的耐受性通过胸腺内的发育和选择后，成熟T细胞的特性为：体现功效性TCR；CD4或CD8单阳性细胞；获得抗原识别的MHC限制性；获得本身的耐受性。成熟的T细胞离开胸腺，进入外周免疫器官。B细胞【来源于骨髓，在骨髓成熟】B细胞发育的阳性选择和阴性选择阴性选择-----在中枢免疫器官完毕并获得中枢免疫耐受阳性选择---在外周免疫器官生发中心完毕，获得抗体亲和力的成熟NK细胞的分化和发育谱系交叉的免疫细胞树突状细胞（DC）是免疫细胞中唯一部分来自于髓样干细胞，部分来源于淋巴样干细胞的免疫细胞。适应性免疫细胞T细胞T细胞表面含有TCR-CD3复合体、CD4/CD8分子、共刺激因子即细胞因子受体等多个特性性表面膜分子。（一）T细胞的表面分子T细胞表面分子是T细胞识别抗原，与其它免疫细胞互相作用以及接受信号刺激并产生应答的物质基础，也是鉴别和分离T细胞的重要根据。1.TCR-CD3复合体TCR特异性识别抗原产生的信号借助CD3分子转导进入细胞内。TCR不能直接识别蛋白质抗原表位，仅能识别APC或靶细胞表面与MHC分子结合的抗原肽（pMHC），这也是T细胞与B细胞识别抗原的不同之处。CD3体现于全部成熟T细胞表面，CD3含有稳定TCR构造和传递抗原识别信号的作用，但并不参加抗原识别过程。2.共受体CD4和CD8都是TCR的共受体，但分别体现在不同的T细胞亚群上。CD4和CD8分子可增强T细胞与APC或靶细胞之间的作用，CD4也是人类免疫缺点病毒（HIV）gp120的受体。3.共刺激因子T细胞的活化需要双信号刺激，不仅需要由TCR-CD3复合体分子提供的起始信号（第一信号），还必须有共刺激信号（第二信号）如：CD28、CD154[CD40L]CD40配体4.负调节分子5.细胞受体因子6.丝裂原结合分子（二）T细胞亚群与功效1.T细胞根据功效不同分为：辅助性T细胞（Th）----多为CD4+T细胞细胞毒性T细胞（CTL）----膜分子多为CD8+，分泌穿孔素及颗粒酶，分泌肿瘤坏死因子调解性T细胞（Treg）-----膜分子多为CD4+二、B细胞（一）B细胞的表面分子1.BCR不能传递抗原刺激信号到细胞内，可直接识别含有天然构象的抗原分子。CD79a/b与BCR结合，为B细胞提供第一活化信号2.共受体CD19、CD21和CD81CD21是EB病毒的受体，可显着增强BCR识别抗原的信号传导，增进B细胞的活化。3.共刺激分子B细胞表面的共刺激分子为T、B细胞活化提供第二信号。重要涉及：（1）CD40：其配体为体现于活化T细胞表面的CD154(CD40L)（2）CD80/CD86：高体现于活化的B细胞表面，是T细胞CD28和CD152的配体，CD80/CD86与CD28互相作用，为T细胞的活化提供第二信号。CD80/CD86与CD152互相作用，则可克制T细胞的活化。4.B细胞的功效根据B细胞与否体现CD5分子，分为B1（CD5+）细胞和B2细胞功效：产生抗体----B2细胞重要识别蛋白质抗原，是参加B细胞介导的的适应性免疫应答的重要细胞。提呈抗原----B2细胞是专职性APC，含有抗原提呈功效分泌细胞因子第六章免疫应答免疫应答是机体免疫系统对危险信号刺激所形成的一种反映过程。1.固有免疫应答的特点：识别对象、识别受体、效应方式一、T细胞介导的免疫应答：1.T细胞对抗原的识别阶段T细胞抗原受体只能识别抗原提呈细胞加工解决后的抗原肽-MHC复合物（pMHC）（1）抗原的加工提呈：外源性抗原加工解决--MHC=2\*ROMANII类分子途径内源性抗原加工解决--MHC=2\*ROMANI类分子途径（2）抗原识别：T细胞对抗原的识别本质是对pMHC的识别，T细胞的TCR识别APC提呈的抗原肽时，必须同时与识别抗原肽形成复合物的MHC分子，即T细胞的双识别，称为MHC限制。2.T细胞的活化、增殖和分化阶段（1）T细胞的活化CD8+T细胞、CD4+T细胞的活化：初始CD4+T、CD8+T细胞细胞的活化必须由DC为其提呈抗原。需要双信号.B7/CD28提供第二信号3.抗原去除阶段【2种形式，CD4+细胞介导的效应和CD8+细胞介导的效应】（1）CD4+细胞介导的效应：Th1细胞的效应---介导细胞免疫效应Th2细胞的效应---体现CD40L（2）CD8+细胞介导的效应:CTL能特异性杀伤靶细胞，一种CTL可循环往复、持续、高效地杀伤靶细胞。（三）初次应答和再次应答1.初次应答抗体的重要类型------IgM2.再次应答抗体的重要类型------IgG第七章免疫损伤与疾病第一节超敏反映1.定义：以往称变态反映，是指机体再次或持续接触相似抗原所致的生理功效紊乱和组织细胞损伤为主的免疫应答。2.分类：Ⅰ型超敏反映（速发型）、Ⅱ型超敏反映（细胞毒型）Ⅲ型超敏反映（免疫复合物型）、Ⅳ型超敏反映（迟发型）其中Ⅰ~Ⅲ型超敏反映均由抗体介导，Ⅳ型超敏反映由效应T细胞介导。Ⅰ型超敏反映重要由特异性IgE介导，引发Ⅰ型超敏反映的抗原称为变应原。特性：发生快；生理功效紊乱，普通可逆；含有明显的个体差别和遗传倾向。（一）参加成分变应原：吸入性变应原【花粉、尘螨、动物皮毛】食入性变应原【动物蛋白】药品性变应原【青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘，属于小分子半抗原，进入机体后与某些蛋白质结合长成完全抗原成变应原】IgE正常人血清IgE含量极低，过敏时异常增高。重要细胞肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞因子IL-4和IL-3诱导B细胞发生抗体类别转换产生IgE，IL-4刺激肥大细胞的增殖（二）发生机制Ⅰ型超敏反映的发生过程分为三个阶段：致敏阶段、发敏阶段和效应阶段致敏阶段变应原进入机体后，选择性诱导特异性B细胞产生IgE。IgE与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处在致敏状态。这种状态可维持数月或数年，如长久不接触变应原，致敏状态可逐步消失。发敏阶段单个IgE结合FcεRⅠ是不能激活细胞的，当相似的变应原再次进入致敏机体，同时与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相邻的两个或两个以上的IgE结合，使FcεRⅠ发生交联，方能启动激活信号，诱导已致敏的靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质。效应阶段肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用与对应的靶细胞引发局部或全身过敏反映。细胞内的生物活性介质有两类：1）预先存在的介质及其作用：①组胺可使小静脉和毛细血管扩张、刺激平滑肌收缩，增进黏膜腺体分泌增强；②类胰蛋白酶可刺激邻近的肥大细胞释放介质，起到放大炎性效应的的作用。2）新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、细胞因子根据效应发生的时相不同，Ⅰ型超敏反映可分为两种类型：速发相反映【于再次接触变应原十几分钟内发作、且快速消退的反映]重要由组胺、前列腺素等引发。】迟发相反映[于【再次接触变应原4~6小时后发作并持续24小时以上。重要体现为由粒细胞、Th2细胞引发的炎症反映，可致组织损伤】（三）临床常见疾病 1.全身过敏性反映是最严重的一种过敏反映，于再次接触变应原后数秒至数分钟内发生，以药品及血清过敏性休克最常见。（1）药品过敏性休克：以青霉素引发的过敏性休克最为常见。（2）血清过敏性休克：临床上应用动物免疫血清（如破伤风抗毒素、白喉抗毒素）进行紧急治疗时，某些患者由于曾经注射过相似的血清制剂已被致敏，而发生过敏性休克，严重可致死亡。局部过敏性反映呼吸道超敏反映：重要引发过敏性鼻炎和支气管哮喘消化道超敏反映：重要引发过敏性肠胃炎，同时可伴有皮肤超敏反映。皮肤超敏反映：重要体现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。Ⅱ型超敏反映又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反映，是由IgG或IgM类抗体直接与靶细胞表面对应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞参加作用下，引发的以细胞溶解或组织损伤为主的超敏反映。（一）发生机制1.激活补体抗体与靶细胞表面抗原结合后，通过典型途径激活补体产生攻膜复合物，造成靶细胞溶解。2.调理吞噬3.ADCC作用（二）临床常见疾病1.输血反映2.新生儿溶血症3.免疫血细胞减少症4.肺出血-肾炎综合征5.毒性弥漫性甲状腺肿Ⅲ型超敏反映又称免疫复合物型或血管炎型超敏反映，是指抗原抗体复合物未被及时清理，沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞等参加下引发的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为重要特性的炎症反映和组织损伤。参加成分可溶性抗原，IgG或IgM类抗体，补体、中性粒细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和血小板。发生机制中档大小可溶性免疫复合物的形成和沉积是Ⅲ型超敏反映发生的基础。临床常见疾病局部免疫复合物病Arthus反映（家兔皮下注射马血清）和类Arthus反映（胰岛素依赖型糖尿病患者局部重复注射胰岛素。）全身免疫复合物病血清病：初次接受大剂量抗毒素血清注射。免疫复合物型肾小球肾炎类分湿关节炎系统性红斑狼疮Ⅳ型超敏发应是指致敏T细胞再次接触相似抗原时引发的单个核细胞浸润和组织损伤为重要特性的炎症反映。重要特点：发生缓慢，普通于再次接触抗原24-72小时后发生；抗体与补体不参加反映；效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子引发的组织损伤。参加的重要成分抗原重要是胞内寄生微生物和接触性抗原。免疫细胞重要是CD4+Th1细胞、CD8+CTL细胞、巨噬细胞发生机制抗原刺激使T细胞活化分化为效应T细胞（致敏T细胞）临床常见疾病感染性超敏反映接触性皮炎免疫学应用抗原抗体反映的影响因素：重要与离子强度、PH值和温度有关。实验中惯用0.85%NaCl作为稀释液，最适PH值在6-8之间，最适温度37℃。抗原抗体反映的检测办法凝集反映沉淀反映免疫标记技术：酶免疫测定法---酶联免疫吸附实验ELISA间接法---是现在检测抗体最惯用的办法---用已知抗原包被固相载体，洗涤后加入待检血清（一抗）标本，充足反映洗涤后再加酶标记得二抗进行反映，之后再次洗涤并加底物观察显色反映。蛋白质芯片技术免疫细胞的分离与鉴定：根据不同细胞特有的表面标志对免疫细胞进行鉴定与计数。如绵羊红细胞表面有人类T细胞CD2的配体，故可应用T细胞周边黏附绵羊红细胞形成“花环”（E花环实验）检测人T细胞。第十章医学病毒1.病原生物：引发其它生物感染的生物称为病原生物。2.病毒是一类含有独特生物学性状的非细胞型生物。重要特性有：①个体微小，大小用纳米表达（最大为痘病毒），能通过滤菌器②构造简朴，无完整的细胞构造，一种病毒只含一类核酸③寄生的专一性，严格细胞内寄生，对抗生素不敏感④以复制方式进行增殖3.病毒的形态完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的构造形式，含有感染性。病毒的构造病毒体的基本构造分为核心和衣壳，由衣壳包裹核心构成核衣壳，有的核衣壳外面尚有一层包膜，由包膜的病毒称为包膜病毒，无包膜的病毒称为裸病毒。（1）核心：重要成分是核酸，是决定病毒遗传、变异、复制和感染的物质基础。（2）衣壳：包绕在核心外的蛋白质外壳。衣壳的重要功效：①保护病毒核酸②参加感染过程③含有免疫原性（3）包膜：某些种类的病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜或其它膜构造时，以出芽方式向细胞外释放时获得的。病毒薄包膜的蛋白质几乎都是由病毒基因进行编码，而脂类和多糖成分则源于宿主细胞。包膜表面的不同形态称为包膜子粒或刺突。包膜的重要功效：①保护病毒②参加病毒感染和释放③含有免疫原性病毒的增殖病毒的增殖是从病毒进入宿主细胞至释放子代病毒的持续过程，又称为病毒的复制。病毒的复制周期：吸附--病毒需要先吸附于宿主细胞才干启动病毒增殖的自我复制过程。重要通过病毒包膜或衣壳表面的病毒吸附蛋白（VAP）与宿主细胞表面的特异性受体不可逆的相结合来完毕。穿入---病毒体吸附于宿主细胞后穿过细胞膜进入细胞内的过程。脱壳---病毒穿入宿主细胞后脱去蛋白质外壳，将核酸游离释放的过程。生物合成---基因组的复制与基因体现装配----将生物合成的蛋白质和核酸及其已形成的构件，组装成子代病毒颗粒的过程。成熟与释放----装配完毕的病毒发育成含有感染性的病毒体的阶段。6.病毒的异常增殖与干扰现象病毒的异常增殖：①顿挫感染---病毒进入非允许细胞，因宿主细胞缺少病毒复制所需要的酶等必需条件，不能复制出完整的病毒体②缺点病毒---不能完毕复制周期的病毒，需要与其它病毒共同感染细胞，在其（辅助病毒）提供有关组分后才干增殖出完整病毒。干扰现象当两种病毒感染同一细胞时，长发生一种病毒克制另一种病毒复制增殖的现象。病毒感染的传输方式病毒的感染：病毒通过多个途径进入机体，并在机体内细胞中增殖的过程。（1）垂直传输母体的病毒通过胎盘-胎儿、产道-新生儿和母亲-婴儿哺乳途径，由亲代传输给子代。以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺点病毒和风疹病毒多见。（2）水平传输病毒在人群不同个体之间的传输，也涉及从动物到动物再到人的传输。病毒感染的类型隐性感染：不引发临床症状的感染。显性感染：根据出现早晚和持续时间长短分为：1）急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2）持续性病毒感染：?慢性感染---病毒持续存在于血液中并不停排出---乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、EB病毒?潜伏性病毒---病毒不复制也不出现临床症状，以常规办法检测不出有感染活性的病毒---水痘-带状孢疹病毒?慢发性病毒---病毒感染后有很长的潜伏期，经数年或几十年后，此时集体无症状也分离不出病毒---HIV8.病毒感染的致病机制病毒的致病作用是指病毒侵入机体后，从进入宿主细胞并在细胞中增殖复制，并扩散到多数易感细胞，最后造成宿主组织器官的损伤和功效障碍。病毒感染对宿主细胞的直接作用杀细胞效应：指病毒在宿主细胞内复制成熟后，短时间内一次释放大量子代病毒，造成宿主细胞被破坏、死亡。重要为无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒。含有杀细胞效应的病毒普通引发急性感染。稳定状态感染：某些有包膜的病毒，在宿主细胞内复制增殖后以出芽方式释放子代病毒，其过程缓慢、病变相对较轻，细胞在短时间内不会溶解和死亡。涉及细胞融合和细胞表面出现新的抗原。包涵体的形成：有些病毒感染细胞后，在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现斑块构造，称为包涵体。包涵体本质：病毒颗粒聚集体，病毒增殖留下的痕迹，病毒感染引发的细胞反映产物。包涵体的检测可作为病毒感染的辅助诊疗，如狂犬病病毒。细胞凋亡：由细胞基因控制的细胞程序性死亡。如HIV感染T细胞。基因整合与细胞转化某些DNA病毒或逆转录病毒及基因组结合至宿主细胞染色体中称为整合。病毒感染的免疫损伤普通重要由T细胞介导的细胞免疫所致，少部由抗体介导的体液免疫。抗体介导的免疫损伤：Ⅱ型超敏反映---细胞表面的抗原病毒与与特异性受体结合，在补体参加下引发的细胞破坏。Ⅲ型超敏反映---病毒抗原与对应抗体结合成免疫复合物，沉积于某些器官组织的膜表面。T细胞介导的免疫损伤致炎性细胞因子介导的免疫损伤病毒对免疫系统的损伤病毒的免疫逃逸抗病毒免疫固有免疫：干扰素（IFN）、NK细胞可直接破坏病毒感染的靶细胞适应性免疫：T细胞介导的免疫：CTL（分泌穿孔素）和CD4+Th1细胞B细胞介导的免疫：重要针对细胞外的游离病毒，中和抗体可制止病毒与宿主细胞受体结合，能够稳定病毒使其不能正常脱壳，还可与病毒形成免疫复合物被巨噬细胞去除，以及通过激活补体使病毒裂解。抗体与病毒感染细胞表面抗原结合，介导NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的ADCC作用及免疫调理作用而杀伤受感染细胞，发挥抗病毒作用。病毒感染的防治原则现在对病毒感染尚无特效药品，因此病毒感染的防治重要以防止为主。人工免疫是通过给人群接种疫苗（人工主动免疫）和输注免疫效应物（人工被动免疫）而使机体获得特异性免疫力的办法。常见致病病毒呼吸道病毒概念：是指以呼吸道为侵入门户，在呼吸道黏膜上皮细胞增殖，引发呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒。常见的病毒涉及：正黏病毒科（流感病毒）、副黏病毒科（麻疹病毒）、冠状病毒科（SARS病毒）正粘病毒概念：是指对黏液蛋白有特殊亲和性、有包膜、有分节段RNA基因组的病毒、生物学形状：球形，病毒体由核心、基质蛋白和脂质包膜构成。核心由分节段的RNA构成。甲型和乙型流感病毒有8个RNA节段，每个RNA节段编码不同的蛋白质。第1-3片段编码RNA多聚酶，第4片段编码血凝素（HA），第5片段编码核蛋白（NP），第6片段编码神经氨酸酶（NA），第7片段编码M1和M2两个基质蛋白。RNA分节段的特点使病毒易发生变异。病毒RNA均由螺旋对称排列的NP回旋包绕，称为核糖核蛋白（RNP），即核衣壳。基质蛋白和脂质包膜包裹在RNP及RNA多聚酶的外面。根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据表面HA和NA抗原性的不同分为若干亚型，迄今发现HA有16种抗原，NA有9中抗原，现在流行的甲型流感病毒亚型重要有H1、H2、H3和N1、N2等抗原构成的亚型。抵抗力：流感病毒抵抗力较弱，对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、过氧化氢等化合物敏感，不耐热，56℃，30分钟即被灭活。治疗方法：神经氨酸酶克制剂奥司他韦、托纳米韦对甲型H1N1流感病毒有效。麻疹病毒---麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人---麻疹---接种疫苗呼吸道合胞病毒RSV---呼吸道感染---干扰素滴鼻、利巴韦林肝炎病毒肝炎病毒是指以肝细胞为宿主细胞并引发肝细胞损伤的病毒。乙型肝炎病毒（HBV）为逆转录DNA病毒，是乙型肝炎的病原体。生物学形状：3种形态的病毒颗粒大球形颗粒---含有感染性的完整的HBV，双层构造，外层相称于包膜，内层相称于核衣壳小球形颗粒---无感染性管形颗粒抵抗力：HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、干燥、紫外线都有耐受。不能被70%乙醇灭活。致病性与免疫传输途径：?血液和血制品传输：极微量带HBV大球形颗粒的血经微小伤口进入人体即可造成感染。?垂直传输：多发生于胎儿期与围生期。HBV也可通过哺乳传输。?性传输及亲密接触传输。HBsAg阳性的配偶更易感染HBV。致病机制：重要是免疫损伤以及病毒与宿主细胞间的互相作用。病原学检查法HBV感染的诊疗办法重要是检测血清中有关抗原抗体系统和病毒核酸。HBV抗原、抗体检测：重要用ELISA法检测HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe及抗HBc（俗称“两对半”）或加PreS1和PreS2的抗原和抗体（“三对半”）HBsAg和抗-HBs：HBsAg是机体感染HBV后最先出现的抗原，系HBV感染的标志之一，是筛选献血员的必检指标。抗-HBs的出现表达机体对HBV感染有免疫力、HBeAg和抗-HBe：HBeAg阳性提示HBV在体内复制，有较强的传染性。抗-HBe阳性表达HBV复制能力削弱，传染性减少。抗HBc：抗HBcIgM阳性提示HBV处在复制状态，含有强的传染性。HBcAg表达病毒颗粒存在，含有传染性，但由于其仅存在肝细胞内，不易在血清中检出。逆转录病毒HIV（人类免疫缺点病毒）是获得性免疫缺点综合征（AIDS）的病原体。生物学性状：球形。涉及核心、衣壳和包膜。含反转录酶、整合酶HIV的衣壳蛋白重要是p24，保护病毒核酸。包膜镶嵌有gp120和gp41两种糖蛋白。两者以三聚体的形式构成包膜表面的刺突，是介导HIV与宿主细胞膜融合的重要构造。HIV的复制：HIV的gp120先与靶细胞的CD4分子结合。HIV仅感染CD4+细胞抵抗力：抵抗力较弱。致病性与免疫性传输途径：性传输、血液传输、垂直传输致病机制：CD4+T细胞的损伤与耗竭是HIV引发继发感染与肿瘤发生的重要因素。临床过程：典型的HIV感染涉及急性期、潜伏期、AIDS有关综合征期和典型AIDS发病期。典型AIDS发病期：体现为严重免疫缺点，出现多个机会性感染、肿瘤和神经系统损害三大特性。没有人真正死于艾滋病，大部分的艾滋病感染者死于机会感染和恶性肿瘤。治疗原则---“鸡尾酒疗法”：可有效地把血液中的HIV含量降到最低，但无法去除整合在CD4+细胞染色体上的前病毒，因此不能从体内彻底去除HIV。【前病毒：在整合酶的作用下，双联DNA整合到细胞染色体中】狂犬病毒生物学性状：形态似子弹状，有包膜可在大脑海马回的锥体细胞内增殖，有包涵体（内基小体），现在无有效的治疗办法，一旦发病死亡率达100%。解决：伤口解决：立刻用20%肥皂水或清水重复冲洗伤口，对于较深的伤口，应当对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇或碘酊擦涂。被动免疫：伤口周边用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。朊粒：不具病毒构造和未检出病毒基因组，重要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，含有感染性，潜伏期长，在人和动物引发传染性海绵状脑病。医学细菌1.细菌：具细胞壁，以二分分裂方式繁殖的单细胞元和微生物。大小以微米表达。2.细菌的典型形态球菌、杆菌、螺形菌（根据菌体弯曲特点分为弧菌【只有一种弯曲，如霍乱弧菌】和螺菌【两个以上弯曲，如螺杆菌】）细菌的非典型性态：L型细菌---细胞壁缺点型细菌，因素是细胞壁的肽聚糖构造合成障碍，造成细胞壁不完整或缺失，多数L型细菌含有致病性。芽孢---某些种类的细菌在特殊条件下形成的内生休眠体。医学上惯用高压蒸汽灭菌法（121℃，20min）进行灭菌生物膜细菌---细菌寄生部位可借助其分泌物联结为生物膜集团方式，构成生物膜的组员即生物膜细菌。细菌生物膜是临床细菌感染的常见形式，特别是生物膜细菌由于本身代谢相对缓慢，当菌膜解体，裸菌逸出后可造成菌血症，甚至败血症。细菌的构造基本构造：维持细胞正常生理功效所必需的构造，为多个细菌细胞所共同含有的构造。【细胞壁、细胞膜、细胞质、细胞内含物及核质】特殊构造：【荚膜、鞭毛、芽孢、菌毛】细胞壁革兰染色的过程：结晶紫初染、碘液媒染、95%乙醇脱色、沙黄复染根据革兰染色法分为：G+菌和G-菌A.革兰阳性菌细胞壁构造：重要由肽聚糖和磷壁酸构成。肽聚糖---G+菌肽聚糖由聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三部分构成肽聚糖骨架：是由N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸两种氨基酸交替排列，经β-1,4糖苷键连接而成。G+菌肽聚糖层高达50层，凡能破坏肽聚糖构造或克制其合成的物质都含有抑菌或杀菌的作用。【青霉素可克制肽链交联，使之不能合成完整的细胞壁】；【溶菌酶能切断β-1,4糖苷键，破坏肽聚糖骨架】磷壁酸---是G+菌细胞壁的特有成分，含有很强的抗原性，是G+菌重要的表面抗原，与血清分型有关。B.革兰阴性菌细胞壁构造：肽聚糖、外膜和周质间隙构成肽聚糖---没有五肽交联桥外膜---革兰阴性菌细胞壁特有的重要构造，涉及脂蛋白，脂质双层和脂多糖（LPS）【位于细胞壁最外层，G-特有构造，涉及脂质A、核心多糖和特异多糖（O抗原）为热原质，内毒素，某些噬菌体的特异性受体】外膜含有细胞外物质交换的作用，因此，青霉素、溶菌酶对G-菌无杀菌作用。细胞膜中介体---多见于G+菌，中介体扩大了细胞膜的表面积，功效类似于线粒体，又称“拟线粒体”细胞质核糖体---细菌合成蛋白质的场合。细菌核糖沉降系数为70S，由50S大亚基和30S小亚基构成。氯霉素、红霉素---作用于50S大亚基；链霉素、庆大霉素---作用于30S小亚基。而真核细胞为80S(60S+4