第二章 细胞基本功能1

第二章细胞的基本功能

§2.1细胞膜的基本结构和物质转运功能§2.2细胞的跨膜信号转导功能§2.3细胞的生物电现象§2.4肌肉的收缩功能一、细胞膜的结构和化学组成化学组成：脂质、蛋白质、糖类细胞膜的基本结构：液态镶嵌模型学说（图1）

1.脂质双分子层（图2）：细胞膜的基本骨架含：磷脂、胆固醇、鞘脂磷脂：磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇2．蛋白质（图2）：多为球形蛋白质分类：表面蛋白质（外周蛋白质）整合蛋白质（镶嵌蛋白质）功能：①物质转运功能（载体蛋白、通道蛋白、离子泵、转运体等）②受体功能③与能量转化有关3．糖类：细胞的特异性“标志”二、细胞膜的跨膜转运功能单纯扩散易化扩散主动转运入胞和出胞◆细胞膜的跨膜物质转运的方式

单纯扩散定义：脂溶性小分子物质顺浓度差（由膜的高浓度一侧向低浓度一侧）跨膜转运的过程。影响因素：膜内外的浓度差、膜的通透性转运的物质：NH3、O2、CO2、N2、乙醇及尿素等物质。特点：①高浓度→低浓度②不耗能

易化扩散定义：非脂溶性的小分子物质，在细胞膜中一些特殊膜蛋白质的帮助下，顺浓度差和/或电位差跨膜转运的过程。分类：通道介导的易化扩散载体介导的易化扩散

1．通道转运（图3）①转运的物质：离子，如Na+、K+等②转运的动力：电-化学梯度③特点：a．由通道蛋白形成，其功能状态

图3通道转运

激活可以改变。（见图4）失活备用

b．有选择性c．通过“闸门”进行调控分类：化学门控通道：N2-Ach受体（见动画）电压门控通道：Na+通道机械门控通道:被动转运：单纯扩散和易化扩散

2、载体转运（图5、6）转运的物质：GS、AA进入一般细胞共同特点：①有较高的结构特异性②饱和现象（图7）③竞争性抑制图5图7

主动转运（存在依据—见下表）1．定义：指细胞膜通过本身的耗能过程，将某种物质逆着浓度差（由膜的低浓度的一侧移向高浓度一侧）或逆着电位差进行转运的过程。2.特点：主动、耗能的过程3．分类原发性主动转运继发性主动转运（1）原发性主动转运----泵转运：

生物泵实质是ATP酶，如“钠-钾泵”、“质子泵”等。以钠-钾泵为例。▲钠-钾泵:简称为钠泵或Na+-K+-依赖式ATP酶（图8）激活条件：当膜内Na+↑和/或膜外K+↑时，激活钠-钾泵。转运过程：每分解一分子的ATP将3个Na+移到膜外，2个K+移入膜内。图8表细胞外液与细胞内液主要成分成分细胞外液浓度细胞内液浓度（mmol/L）（mmol/L）Na+15015K+5.5150Ca2+11.5(游离0.0001)Mg2+1.512Cl-1259AA28Gs5.61Pr0.24ATP04

生理意义：形成膜外高Na+、膜内高K+的不均匀离子分布。

a．是生物电产生的基础；促进某些物质的逆浓度差的跨膜转运。如GS。b．细胞内的K+是某些生化反应所必需c.防止细胞水肿（2）继发性主动转运----联合转运

（图9）如小肠上皮细胞吸收葡萄糖和氨基酸；肾小管上皮细胞重吸收葡萄糖和氨基酸均属于继发性的主动转运。图9单纯离子载体原发性主继发性扩散通道介导动转运主动转运净移动方向高低高低高低低高低高膜两侧浓度相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr不是是是是饱和现象无无有有有结构特异性无有有有有能量供给不需要不需要不需要ATP钠势能转运物质O2CO2离子极性分离子Gs、aa脂肪酸子:Gs

表2－2各种跨膜转运机制的特征

出胞（胞吐）和入胞（胞纳）是大分子物质或物质团块进出细胞的方式1．入胞：受体介导式入胞（图10）2．出胞：各种分泌活动、神经递质的释放（图11）。图10图11

第二节

细胞的跨膜信号传递功能◆

跨膜信号转导概念指外界信号作用于细胞膜表面的受体，引起膜结构中一种或多种特殊蛋白质构型改变，将外界环境变化的信息以新的信号形式传递到膜内，再引发靶细胞功能改变。

G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导1．受体

概念：指存在于细胞膜或细胞内，能特异性识别生物活性分子并与之结合进而诱发生物效应的蛋白质

特性：（1）特异性（2）饱和性（3）可逆性G-蛋白耦联受体又叫促代谢型受体２.Ｇ－蛋白（鸟苷酸结合蛋白）分类：GsGiGqG12３.G-蛋白效应器酶：Ac(腺苷酸环化酶)PLC（磷脂酶C）Gc(鸟苷酸环化酶)利用胞浆或胞膜中的物质生成第二信使4.第二信使：cAMPcGMPCa+DGIP3

信号传递过程（图）

化学信号（激素、递质等）→特异性受体→受体-配体复合物→Ｇ蛋白中介→激活效应器酶系→第二信使→激活蛋白激酶→蛋白质磷酸化→生理效应由G－蛋白介导的跨膜信号转导图受体—G蛋白—第二信使跨膜信号转导酶耦联受体介导的跨膜信号转导1.通过酪氨酸激酶受体介导的信号转导受体结构与功能（图）１)膜外段：能与配体相结合。２)跨膜：α－螺旋。３)膜内段：自身酪氨酸残基磷酸化受体激活蛋白磷酸化底物酪氨酸残基磷酸化（酪氨酸激酶受体：受体与酶是同一蛋白分子）

信号

接合膜酪氨酸激酶外侧端

激活内侧酪氨酸蛋白激酶活性

受体本身酪氨酸残基磷酸化和胞内其它蛋白残基磷酸化

细胞功能的变化信号转导过程2.通过鸟苷酸环化酶受体介导的信号转导配体+受体鸟苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶催化GTP生成cGMP激活cGMP依赖性蛋白激酶G底物蛋白磷酸化。

由离子通道完成的跨膜信号传递信号胞膜上的通道蛋白离子通道打开或关闭离子跨膜流动膜电位变化（去极化、超极化）新的信号进入细胞内1.化学信号—化学门控离子通道

运动神经末梢AchAch门控通道蛋白（a亚单位）通道开放大量Na+流入胞内胞膜去极化产生终板电位完成化学信号向生物电信号的转换

2.电信号—电压门控离子通道

刺激细胞膜电位的变化电压门控离子通道开放或关闭离子内流或外流新信号形成

(1)Na+通道电信号膜内负电荷消失Na+通道突然开放胞外Na+涌入胞内膜电位变化(2)K+通道膜内形成正电荷

K+通道开放胞内K+流出胞外

膜电位变化4．细胞间通道：即缝隙连接举例：神经兴奋引起肌收缩神经冲动→神经末梢→释放ACh→终板膜化学门控通道开放→终板电位→电压门控Na+通道→肌膜AP→胞浆Ca2+升高→肌收缩3.机械信号-机械门控离子通道前庭和耳蜗的毛细胞的静纤毛上机械信号（声）静纤毛偏曲机械门控离子通道开放离子内流膜电位变化细胞的跨膜电变化静息电位动作电位局部兴奋及其特性兴奋在同一细胞上的传导静息电位（图11）

RP

概念：指细胞处于安静状态时，细胞膜两侧的电位差。内负外正，大小用负值表示。

极化：在安静状态时，细胞保持稳定的膜外为正、膜内为负的状态。

超极化：当静息电位的数值向膜内负值增大的方向变化。

图11去极化：膜内电位向负值减小的方向变化。复极化：细胞先发生去极化，再向静息电位方向恢复。静息电位产生的机制两个前提条件：（1）细胞内外各种离子的浓度分布不均，存在浓度差。（2）在不同状态下细胞膜对各种离子的通透性不同。静息时膜内外各离子的浓度离子膜内浓度膜外浓度通透性（mmol/L）（mmol/L）K+1505.5通透性很大Na+15150通透性很小Cl-9125通透性次之A-155--没有通透性静息电位的形成机制：由钾离子外流形成的电化学平衡电位。影响因素：（1）细胞外K+浓度

（图12）

膜外K+浓度升高，静息电位减小（2）钠-钾泵的作用图12

动作电位AP1、概念：细胞受到刺激而发生兴奋时在静息电位的基础上产生的快速的、可扩布的电位变化。图13

锋电位上升支----去极相去极化下降支----复极化后电位负后电位正后电位

AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转，是细胞兴奋的标志。RP与AP的实验模式图132、动作电位的产生机制（1）锋电位

上升支：去极相由Na+内流形成的电-化学平衡电位

有效刺激→部分Na+通道开放→少量Na+→膜去极化→阈电位→大量Na+通道开放→大量Na+内流→膜内负电位消失，出现正电位。

下降支：复极相由K+外流形成的电-化学平衡电位

Na+通道失活→Na+内流停止，K+通透性升高→K+外流→膜内电位由正向负值变化→静息电位。（2）后电位负后电位：快速K+外流堆积，复极化减慢。正后电位：钠钾泵的活动。

3、细胞兴奋后兴奋性的周期性变化绝对不应期

相对不应期

超常期

低常期正常（图14）4．动作电位的特点：a．“全或无”现象动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。b．不衰减传导c．脉冲式

5、动作电位的产生与阈电位

刺激

阈电位

AP（1）阈电位TP：

能触发AP的膜电位临界值称为阈电位。RP和TP差值：差值大，细胞兴奋性低；差值小，兴奋性高。（2）动作电位的产生条件：静息电位去极化达到阈电位的是产生动作电位的必要条件。

局部兴奋特点（图15）（1）不是“全或无”式的（2）呈电紧张扩布即衰减性传导（3）可以总和：时间总和空间总和

图15◆动作电位的传导：局部电流学说

AP在同一细胞上是以局部电流的形式传导的局部电流：已兴奋膜与未兴奋膜之间存在电位差，而发生的电荷移动。

神经纤维AP的传导（图16）：神经冲动（1）无髓神经纤维AP的传导（图17）（2）有髓神经纤维AP的传导在两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。动作电位的传导16图17

神经纤维AP的传导特点：双向传导不衰减传导绝缘性相对不疲劳性◆复合AP－神经干AP细胞外记录法：双向或单向复合AP（图18）复合AP在一定范围之内可随刺激强度的增大而增大。图18第五节肌细胞的收缩功能一、骨骼肌的收缩原理二、骨骼肌的收缩形式三、影响骨骼肌收缩的主要因素

骨骼肌细胞的微细结构

1.肌原纤维和肌小节（图19）（1）肌原纤维明带：长度可变，其正中的暗线为Z线暗带：长度固定，正中相对透明区为H带H带中央的暗线称为M线。（2）肌小节：相邻的两条Z线间的肌原纤维。长度=1/2明带+暗带+1/2明带

图19肌原纤维、肌管系统、肌小节2．肌管系统（图19）（1）横管：由胞膜向内凹入形成（2）纵管（肌浆网）：

三联管：由每一横管和它相邻两侧的终池构成。作用：把横管传来的信息和终池Ca2+

释放联系起来。

肌丝的分子结构

1、粗肌丝（图20）：由肌凝蛋白构成横桥的作用：a.具有与细肌丝结合的位点b.具有ATP酶的活性2、细肌丝（图21）a.肌动蛋白，又称肌纤蛋白，有与横桥结合的位点。

b.原肌凝蛋白：覆盖结合位点c.肌钙蛋白图20粗肌丝的分子结构

细肌丝的结构示意图图21细肌丝的分子结构

肌钙蛋白与Ca2+结合→原肌凝蛋白构象改变→暴露结合位点收缩蛋白：肌凝蛋白与肌动蛋白调节蛋白：原肌凝蛋白和肌钙蛋白

骨骼肌细胞的收缩机制——肌丝滑行学说

肌丝滑行学说：肌细胞收缩时肌原纤维缩短，是细肌丝向粗肌丝滑行的结果。2、肌丝滑行的基本过程（图22）

肌浆中Ca2+升高→Ca2+与肌钙蛋白结合后构象改变→原肌凝蛋白的双螺旋结构发生扭转→肌纤蛋白与横桥结合的位点暴露→横桥和肌纤蛋白结合，横桥扭动、脱离、再结合、再扭动（横桥循环）→细肌丝向M线方移动ATP的作用：提供能量

图22肌丝滑行原理

骨骼肌细胞