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文档简介
Hypertension高血压(General
concepts
andclassification
of
hypertension)第一节高血压的基本概念与分类是指血压调控障碍,使体循环动脉血压持续升高的病理过程。高血压(hypertension)成人收缩压(systolic
pressure)≥140
mmHg或舒张压(diastolic
pressure)≥90
mmHg高血压判断标准一、继发性与原发性高血压(Secondary
&
essential
hypertension)(一)
继发性高血压(Secondary
hypertension)血压升高只是某种已知疾病的临床表现。(二)
原发性高血压(Essential
hypertension)原因及发病机制尚不清楚,以
血压升高为突出表现的疾病的总称。二、收缩期与舒张期高血压(Systolic
&
diastolic
hypertension)(一)
收缩期高血压(Systolic
hypertension)仅出现收缩压升高,而舒张压正常甚至低于正常。(二)
舒张期高血压(Diastolic
hypertension)见于外周血管硬化、阻力较高时,主要表现为舒张压升高。三、缓进型与急进型高血压(Unmentionable
& fulminating
hypertension)(一)
缓进型高血压(Unmentionable
hypertension)病程发展缓慢,开始时多无症状,随着病情的进展,才相继出现有关的临床症状和体征。(二)急进型高血压(Fulminating
hypertension)多见于青年人,起病急骤,血压明显升高,舒张压多在130
mmHg以上。(Causes
and
mechanismsofhypertension)第二节高血压的原因和发病机制一、原发性高血压(Essential
hypertension)是指病因尚不明确而以血压升高为主要表现的一种独立疾病,又称高血压病。(一)原因(Causes)1.遗传因素(heredity)①双亲血压正常者,子女患病率3%双亲均为高血压者概率45%②单卵孪生子间血压相关系数0.55双卵双生子仅为0.25③不同种族的高血压患病率不同2.生活方式(lifestyles)♣
钠摄入量绝对或相对过高♣
应激♣
钾或钙摄入量不足♣
体力活动减少♣
肥胖♣
吸咽及饮酒CO↑PVR↑BP↑关键因素(二)发病机制(Mechanisms)1.神经-内分泌系统调节紊乱(disorders
in
neuroendocrine
modulation)(1)
交感神经系统活动增强去甲肾上腺素阻力血管收缩肾上腺素心率加快回心血量增加心肌收缩增强心输出量增加(2)
肾素-血管紧张素系统激活(activation
of
renin-angiotensin
system)70%原发性高血压患者为正常肾素活性及高肾素活性型,其特点是血压升高与肾素活性绝对或相对升高有关。激活交物感学神效经应依旧保留。抑制钙泵促VEC分泌
NO(3)胰岛素抵抗(insulin
resistance)①胰•主岛胰要素岛表促素现进对为V血E:管C高释的胰放双岛扩重素血效血管应症物和质肥↓;胖②交•胰感岛神素经抵系抗统主兴要奋是性胰↑;岛V素SM对C葡对萄缩糖
血的管利调用节效反应应降性低↑,;而促胰进岛VS素M的C其增他殖生→PVR↑。(4)压力感受性反射重调定(减压反射)BP↑压力感受器传入冲动↑心迷走紧张↑心交感紧张↓BP↓2.肾潴钠倾向增加(increased
retention
of
sodium)①交感神经和RAS活性↑使肾重吸收水钠↑肾潴钠倾向增加的机制②遗传性缺陷使肾排钠↓3.血管对缩血管调节反应增强(increased
responsibility
of
vascularsmooth
muscle
to
vasocontractors)兴奋性和反应性增高刺激血管平滑肌细胞增殖4.血管重塑(维持因素)定义:血管对管腔内持续压力、流量变化及血管壁损伤的结构性、适应性改变。特征:中膜增厚、内径缩小及细胞外基质↑。二、继发性高血压(Secondary
hypertension)是指患者罹患某些明确的疾病,血压升高只是已知疾病的一个症状,又称症状性高血压。(一)肾性高血压(Renal
hypertension)肾脏缺血肾素分泌增加激活肾素-血管紧张素系统血管收缩外周阻力增加1.肾素-血管紧张素系统激活(activation
of
renin-angiotensin
system)2.水、钠潴留(retention
of
water
and
sodium)由于大量肾单位丧失了
排水、排钠能力,导致钠、水潴
留,血容量增加和心输出量增大,产生高血压。3.肾减压物质生成减少(reduction
ofpressure-lowing
substances)当肾髓质破坏或间质细胞产生减压物质减少时,肾素-血管紧张素系统与减压物质失去平衡,即可引起血压升高。(二)内分泌性高血压(Endocrine
hypertension)1.嗜铬细胞瘤
(pheochromocytoma)肾上腺髓质肿瘤去甲肾上腺素和肾上腺素血压升高2.原发性醛固酮增多症(primary
hyperaldosteronism)肾上腺皮质球状带肿瘤肾上腺皮质增生醛固酮血容量心输出量3.皮质醇增多症(hypercortisolism)肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素促进盐的潴留和增加血浆容量激活肾素-血管紧张素系统加强血管对加压物质的反应(Consequences
of
hypertension)第三节高血压对机体的影响一、心脏
(Heart)期心肌肥大晚期心力衰竭二、脑
(Brain)(一)
高血压脑病(Hypertensive
encephalopathy)血压突然升高超过自身调节上限时,脑血管的自身调节机制失效,不再继续收缩而发生被动扩张。(二)高血压性脑出血(Hypertensive
brain
hemorrhage)脑小动脉和微动脉在增高的血压长期作用下,发生机械性扩张,造成动脉瘤或动脉壁纤维性坏死。(三)脑血栓形成
(Cerebral
thrombosis)血压升高导致脑部动脉内膜损伤,形成动脉粥样硬化斑块,在斑块上有血小板及纤维素沉着,形成血栓。三、肾(Renal)持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、纤维组织增生,从而使肾缺血、肾单位萎缩和纤维化。四、视网膜(Retina)视网膜血管痉、 硬化和出血等视神经
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